La sepsis y el choque séptico se definen como trastornos orgánicos potencialmente mortales provocados por una respuesta desregulada del huésped a la infección. El choque séptico incluye trastornos circulatorios y celulares/metabólicos asociados con mayor riesgo de mortalidad. El tratamiento incluye la administración de antibióticos en el plazo de una hora, control de la fuente de infección, tratamiento con líquidos y medicamentos vasoactivos si es necesario, y soporte de ór

1. SEPSIS Y
CHOQUE SEPTICO
I N S T I T U T O M E X I C A N O D E L S E G U R O S O C I A L
H O S P I T A L G E N E R A L D E Z O N A 6
D R A . T A R C I L A T I N O C O A M B R I Z R 1 U M Q J U L I O 2 0 2 1

2. Objetivos:
• Definición
• Identificación de la sepsis y choque séptico
• Fisiopatología
• Tratamiento.

3. Rhodes A, Evans LE, Alhazzani W, Levy MM, Antonelli M, Ferrer R, et al. Surviving sepsis campaign: International guidelines for
management of sepsis and Septic Shock: 2016. Intensive Care Med. 2017;43(3):304–77.
DEFINICION
Trastorno orgánico (disfunción orgánica) potencialmente
mortal provocado por una respuesta desregulada del huésped
a la infección.
Disfunción orgánica, cambio en la puntuación basal SOFA

4. Rhodes A, Evans LE, Alhazzani W, Levy MM, Antonelli M, Ferrer R, et al. Surviving sepsis campaign: International guidelines for
management of sepsis and Septic Shock: 2016. Intensive Care Med. 2017;43(3):304–77.
El choque séptico es el subconjunto de la sepsis que incluye
trastornos circulatorios y celulares/metabólicos asociados con
mayor riesgo de mortalidad.

5. Carrasco ADO. SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO [Internet]. Org.bo. [citado el 20 de julio de 2021]. Disponible en:
http://www.scielo.org.bo/pdf/chc/v60nEspecial/v60nEspecial_a10.pdf
Hipotensión TAS < 90 mmHg
Necesidad de drogas vasoactivas
Lactáto > 4 mmol/L
Dos o más de los siguientes:
- Acidosis metábolica, déficit de base > 5mEq/L
- Oliguria <0.5 ml/kg/h
- Llenado capilar retardado.
CRITERIOS

6. Gotts JE, Matthay MA. Sepsis: pathophysiology and clinical management. BMJ. 2016;353:i1585.
PATOGENIA
Lesión al endotelio
Aumento de la adhesión leucocitaria
Estado procoagulante
Vasodilatación
Pérdida de la función de barrera
EDEMA TISULAR

7. Gotts JE, Matthay MA. Sepsis: pathophysiology and clinical management. BMJ. 2016;353:i1585.
Obstrucción de la luz por microtrombos (globulos rojos y blancos)
Expresión de factor tisular, depósito de fibrina  CID

8. Gotts JE, Matthay MA. Sepsis: pathophysiology and clinical management. BMJ. 2016;353:i1585.
Los capilares pulmonares producen acumulación de líquido rico en proteínas que invade a los alveolos
Síndrome de dificultad respiratoria aguda

9. Gotts JE, Matthay MA. Sepsis: pathophysiology and clinical management. BMJ. 2016;353:i1585.
El epitelio intestinal se torna más permeable  Translocación bacteriana
Activación de enzimas pancreáticas  autodigestión  Inflamación sistémica
Se perpetua la FOM

10. Gotts JE, Matthay MA. Sepsis: pathophysiology and clinical management. BMJ. 2016;353:i1585.
Lesión renal aguda por daño a la microcirculación.
Afectación de la barrera hematoencefálica  Edema perivascular.
Estrés oxidativo, leucoencefalopatía alteraciones de los neurotransmisores.
Zonas de isquemia y hemorragia en SNC
A demás..

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MANEJO INICIAL
Iniciar manejo y reanimación inmediata
Administrar al menos 30 ml/kg de soluciones cristaloides IV dentro de las primeras 3 horas.
Se administran más líquidos según la revaloración del estado hemodinámico.
Frecuencia cardiaca
Presión arterial
Temperatura
Frecuencia respiratoria
SatO2
Uresis
TRATAMIENTO

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Se recomienda mantener una TAM de 65 mmHg en pacientes
con choque septicémico que requieran vasopresor.
Menor riesgo de FA
Dosis mas bajas de vasopresor
Mortalidad similar a TAM mmHg
Reducción en la mortalidad en la reanimación guiada por lactato.
Hipoxia tisular
Glucólisis aeróbica

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DIAGNÓSTICO
Obtención de cultivos microbiológicos antes de iniciar la terapia antibiótica.
La esterilización de los cultivos puede ocurrir minutos después de la
administración de la primera dosis de antibiótico
Identificar al patógeno principal
Microorganismos menos resistentes
Menos efectos secundarios
Mejor desenlace clínico
Supervivencia mejorada
Disminución gradual de
AB

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TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
Inicio de tratamiento con antibióticos intravenosos en el plazo de no mas de 1 hora en
pacientes con sepsis, con o sin choque séptico.
TIEMPO
Estancia intrahospitalaria
Lesión renal aguda
Lesión pulmonar aguda
Lesión orgánica (SOFA)
Accesos IV, IO ó IM para la
administración de AB
AB amplio espectro,
reducir AB una vez se aísle
patógeno.

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Los patógenos más comunes son bacterias gramnegativas,
grampositivas y microorganismos combinados.
Pacientes hospitalizados, más
propensos a sepsis por S. Aureus
Factores para la
administración
• Ubicación anatómica
• Patógenos prevalentes
• Resistencia
• Deficiencias inmunitarias
• Edad y comorbilidades.

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Carbapenmémico o penicilina de rango extendido con inhibidor de los betalactámicos
Cefalosporina de 3era generación como pauta
de administración de varios fármacos.
Agregar agente gramnegativo en pacientes con riesgo de infecciones multiresistentes
Vancomicina en situaciones de riesgo para agentes atípicos.
Equinocandina en pacientes con riesgo de infección por Candida.
Triazolas en pacientes hemodinámicamente
estables. Anfotericina B como alternativa.

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No se recomienda la terapia antibiótica en pacientes con estados inflamatorios no infecciosos
Se recomienda una politerapia empírica
No se recomienda la politerapia para el tratamiento prologado
Duración de 7-10 días para el tratamiento
Ciclos de mayor duración en respuesta clínica lenta, infecciones
por S. aureus, víricas, fúngicas o deficiencias inmunológicas.
PROCALCITONINA

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CONTROL DE LA FUENTE
Identificar o excluir un diagnóstico anatómico.
Control de los focos de infección después de la hidratación inicial, no mas de 6 a 12 horas.
Extracción oportuna de los accesos vasculares

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TRATAMIENTO CON LÍQUIDOS
Uso de cristaloides como principal líquido para la reanimación inicial, se sugiere el uso
de albúmina cuando los pacientes requieran grande cantidades de líquido.
El uso de cristaloide + albúmina sugiere una disminución en la mortalidad, no se
recomienda el uso de almidones hidroxietílicos.

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MEDICAMENTOS VASOACTIVOS
Norepinefrina
Uso de dopamina como vasopresor alternativo, no se recomienda el uso de dosis bajas
Dobutamina en pacientes con hipoperfusión
persistente pese al uso de vasopresores
Colocación de catéter venoso central para todo paciente que requiera vasopresor
MEDICAMENTOS VASOACTIVOS

21. Rhodes A, Evans LE, Alhazzani W, Levy MM, Antonelli M, Ferrer R, et al. Surviving sepsis campaign: International guidelines for
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CORTICOESTEROIDES
Solo se recomienda si, pese a la reanimación con líquidos y la administración
de vasopresores no hay una estabilidad hemodinámica
En este caso de recomiendan 200 mg por día.

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HEMODERIVADOS
Hemotransfusión solo cuando la Hb sea < 7 g/dl en ausencia de circunstancias
atenuantes, como isquemia miocárdica, hipoxemia grave o hemorragia aguda
Eritropoyetina no recomendada como manejo
de la anemia asociada a sepsis.
No usar plasma fresco en ausencia de
hemorragia o cirugía programada. Solo en
deficiencia de factores de la coagulación.
Transfusión profiláctica de plaquetas cuando sean < 10
mil sin hemorragia y < 20 mil con hemorragia.

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VENTILACIÓN MECÁNICA
El objetivo del volumen es 6 ml/kg de peso predicho
30 cm de H2o para presión meseta
PEEP elevada > 5 cm H2O para evitar el colapso pulmonar
Decubito prono para pacientes con PaFi <150

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SEDACIÓN Y ANALGESIA
Minimizar la sedación continua
Se recomienda el uso de fármacos de acción corta cono el propofol y dexmedetomidina
Mejor desenlace

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CONTROL DE LA GLUCEMIA
Insulina para > 180 mg/dl
Monitorizar glucosa cada 2 horas
Toma de sangre arterial y no capilar.

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TRATAMIENTO RENAL SUSTITUTIVO
Recomendado en pacientes con sepsis y lesión renal aguda
20-25 ml/kg/hr de generación de afluentes
TRATAMIENTO CON BICARBONATO
No se recomienda

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PROFILAXIX DE LAS TROMBOEMBOLIAS VENOSAS
Se recomienda el uso de Heparina de bajo peso molecular o Heparina no fraccionada
PROFILAXIX DE LAS ULCERAS DUODENALES
Profilaxis con H2AR y PPI redujeron el riesgo de hemorragia.
Los PPI son mas eficaces de los H2RA

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NUTRICION
No se recomienda el inicio precoz de la nutrición parenteral, en pacienres hemodinamicamnete estables
pueden recibir vía oral.
Inicio de glucosa IV y avance de la nutrición enteral según se requiera y tolere.
Se sugiere la alimentación trófica, la colocación del uso de tubos de alimentación se justifica en pacientes
de alto riesgo de aspiración.
La nutrición parenteral de inicio precoz, no se asocia con
mejoría de la sepsis o choque séptico. Se asocio a un
mayor riesgo de infección

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