Cáncer cervicouterino

Cantú de León D. Cáncer Cervicouterino [Sede web] [Acceso al 20 de Abril del 2016] Disponible en:
http://www.incan.org.mx/revistaincan/elementos/documentosPortada/1327324533.pdf
Alteración celular que se origina en el epitelio del cuello del útero, inicialmente a
través de lesiones precursoras, de lenta y progresiva evolución, que se suceden en
etapas de displasia leve, moderada y severa.
Representa un problema de salud pública al estar entre los
primeros lugares de incidencia y mortalidad a nivel mundial

Segunda causa de muerte por cáncer en las
mujeres en el mundo (300, 000)
500.000 casos nuevos por año
10% (529,800) del total de
nuevos casos de cáncer
Más del 85% de los casos nuevos y muertes referidos
se presentan en países en desarrollo
Tercer cáncer más comúnmente diagnosticado

Ocupa el segundo lugar entre las causas de muerte por cáncer en las mujeres mayores
de 25 años en la entidad
En 2011 en el IMSS se realizaron 70 mil papanicolaos, de los cuales 78 arrojaron un resultado positivo
de cáncer cervicouterino y 19 fueron reportados como decesos

• Mujer en grupo de 25 a 64 años
• Inicio temprano de actividad sexual. (<18 años).
• Múltiples parejas sexuales
• Antecedentes de ETS
• Infección persistente con un VPH de alto riesgo (como VPH 16 o 18)
• Multiparidad (>4)
• Tabaquismo
• Nunca haberse practicado el estudio citológico
• Inmunosupresión (VIH, enf. Autoinmunes o Tx.)
• Infecciones (Herpes tipo II, Chlamydia)

Principios de los años 80’s por el Doctor Harald zur Hausen
Casi todos (99,8%) los casos de cáncer de cuello
uterino se deben al virus del papiloma humano (VPH).
Fue el primero en demostrar que las verrugas genitales y
los tejidos de cáncer de cérvix, contienen genomas del
virus del papiloma humano (7, 8, 9, 10).

El virus del papiloma humano (VPH) es un virus DNA
de doble cadena de la familia de los Papovaviridae
Constituido por aproximadamente 8,000 nucleótidos.
Se han identificado más de 100 genotipos
Se divide en tres regiones:
• La región larga de control, LCR, que no contiene
marco de lectura alguno
• La región que corresponde a las proteínas
tempranas (E1 a E8)
• La región que corresponde a las proteínas tardías
(L1 y L2).

Los sitios del genoma viral
mas importantes en relación
con la transformación son los
genes E2 y E6.
E2 codifica un factor que expresa
los genes E6 y E7
E6 y E7 de los subtipos
oncogenes tienen la
capacidad de unirse a
proteínas de los genes
supresores.
Altera p53 y RB. Los cual promueve
la transformación maligna

Los subtipos de bajo riesgo son asociados con condilomas acuminados, los subtipos
de intermedio y alto riesgo son asociados a displasia cervical y carcinoma invasivo.
Alto riesgo:
16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, y 58
Bajo riesgo:
6, 11, 42, 43, 44
El tipo predominante fue VPH-16, asociado en 46-
63% de los carcinomas escamosos. el VPH -18 fue
asociado en 10% a 14%.
Incidencia alta del VPH-18 (37 a 41%), seguido del
VPH-16 (26-36%) en mujeres con adenocarcinoma
de cérvix

La prevalencia de infección por VPH alrededor del mundo en mujeres va de un 2% a
un 44%, más alta entre mujeres jóvenes, decayendo conforme la edad aumenta.
El resultado usual de la infección por VPH es
una verruga o papiloma.
Los virus genitales, tanto oncogénicos como
no oncogénicos, pueden causar NIC 1 (25%)
en la zona de transformación del cuello
uterino.
20 a 40% de éstas progresarán a lesiones
intraepiteliales de alto grado (NIC II y III).
5% de las mujeres con IVPH contraerán CaCu.

La unión escamo-columnar (UEC) es una zona de transformación.
En las mujeres en edad reproductiva,
la UEC se mueve hacia afuera por
influencia hormonal
El pH ácido vaginal provoca irritación
mecánica que induce una metaplasia
escamosa
Las células escamosas inmaduras
metaplásicas en esta zona son las
más vulnerables a neoplasia

La mayoría de los carcinomas de células escamosas se originan en la UEC
En mujeres jóvenes la UEC es localizada fuera del
orificio cervical externo y el tumor tiende a crecer
hacia afuera (crecimiento exofítico).
En pacientes de mayor edad, la UEC es localizada
en el canal cervical, por lo que el cáncer cervical
tiende a crecer hacia adentro, a lo largo del canal
cervical (crecimiento endofítico)

La OMS reconoce dos tipos histológicos principales de cáncer invasivo:
Carcinoma de células escamosas, que constituye cerca del 75% de todos los casos
El adenocarcinoma que constituye cerca del 15-25% de todos los casos.
Otros tipos de carcinoma constituyen el restante 3-5% de casos

Carcinoma de células escamosas del cérvix
Los carcinomas queratinizados pueden ser bien
diferenciados o moderadamente diferenciados y
están compuestos de grandes células tumorales.
Los carcinomas no queratinizados (carcinomas
pobremente diferenciados) pueden ser de tipo de
células grandes o de células pequeñas.

Adenocarcinoma cervical
Surgen del endocérvix, pueden ser más difíciles de
detectar por inspección visual del cérvix, pueden infiltrar
de manera profunda hacia el estroma del cérvix, algunas
veces con extensión parametrial y metástasis a ganglios
sin una destrucción importante del exocérvix.

Las neoplasias preinvasivas y la invasión temprana pueden ser asintomáticas
Es necesario el tamizaje con evaluación citológica
de endocérvix y exocérvix
• Molestia postcoital
• Sangrado intermenstrual o postmenopáusico
• Descarga vaginal con mal olor
• Dispareunia
• Dolor pélvico
Se puede presentar dolor pélvico y edema de
extremidades inferiores por oclusión de linfáticos,
problemas con la micción y defecación

El diagnóstico definitivo se establece únicamente con el examen
histopatológico por medio de biopsia dirigida o pieza quirúrgica.
De acuerdo con la Norma Oficial Mexicana NOM-014- SSA2-1994, para la prevención, detección,
diagnóstico, tratamiento, control y vigilancia epidemiológica del cáncer cervicouterino, se clasificará:
• Displasias
• Carcinoma in situ de cuello uterino
• Tumor maligno del cuello uterino

Anamnesis
Examen FISICO
Exámenes auxiliares.
• Estudio de la citología
cervicovaginal: PAP
• Colposcopia
• Biopsia

Citología cervical
Se realizará en todas las mujeres entre
25 a 64 años.
Muestra citológica inadecuada; repetir
en un lapso no mayor a cuatro semanas.
3 anuales negativas= 1 cada tres años
Cuando el resultado citológico reporte
anormalidades realizar colposcopia.

Condiciones de la paciente:
a) Fuera del período menstrual.
b) Ausencia de metrorragias.
c) Ausencia de medicación tópica vaginal reciente crema durante una semana.
d) No duchas 48 horas antes
e) Abstenerse al coito 24 horas antes
Condiciones de toma de PAP

Colposcopia
• Cervix macroscopicamente normal y un estudio citológico anormal.
• Descartar carcinoma invasor
• Localización de sitios anormales de las lesiones (Topografía)
• Seguir la evolución de la lesión
Indicada en pacientes
• El color de la lesión.
• Patrón de los capilares.
• Contorno de la superficie.
• Clasificar en grados: I, II y III

GRADO 1: insignificante, no
sospechoso.
Se observa epitelio blanco, delgado y
semitransparente, vasos de fino calibre
no atípicos.
Correlación: metaplasia escamosa y
lesiones intraepiteliales de bajo grado.
El epitelio de mayor opacidad y
grosor, con o sin vasos dilatados, sin
vasos atípicos y distancia intercapilar
aumentada.
Correlación: NIC I A III
GRADO 2:
significativo, sospechoso.

GRADO 3:
altamente significativo, muy sospechoso.
El epitelio es grueso, irregular y opaco, con
vasos dilatados irregulares y atípicos,
distancia intercapilar variable y contorno
superficial irregular.
Correlación: lesiones intraepiteliales de alto
grado e invasión temprana

Biopsia
1. Displasia de alto grado (NIC III O Cis)
2. Colposcopía insatisfactoria.
3. Ausencia de correlación entre la Citología, la Colposcopía y la Histología
4. Sospecha de invasión
Indicaciones.

Los métodos de tamizaje para la detección oportuna de cáncer del cuello uterino son:
Citología Cervical y Visualización Directa con Ácido Acético
El resultado citológico se reporta de acuerdo con el Sistema de Clasificación Bethesda
I. Calidad de la muestra
• Adecuada (presencia de componente de la ZT).
• Adecuada (ausencia de componente de la ZT).
• Adecuada (presencia de componente de la ZT y 50-75% de inflamación,
sangrado, desecación, artificios por fijación, etc.)
• Adecuada (ausencia de componente de la ZT y 50-75% de inflamación,
sangrado, desecación, artificios por fijación, etc.).
• Inadecuada, no procesada ni evaluada (rota, sin etiquetar).
• Inadecuada, procesada y evaluada (más del 75% de inflamación, sangrado,
desecación, artificios por fijación, etc).

II. Interpretación del resultado
A. Negativo para lesión intraepitelial y/o maligno
• Negativo para lesión intraepitelial y/o maligno (Normal).
• Protozoarios morfológicamente compatibles con Trichomonas vaginalis.
• Microorganismos micóticos morfológicamente compatibles con Cándida sp.**
• Viraje en la flora sugestivo de vaginosis bacteriana (Gardnerella).
• Bacterias morfológicamente compatibles con Actinomyces sp.
• Cambios celulares compatibles con Herpes virus.
• Cambios celulares reactivos asociados a inflamación.
• Cambios celulares reactivos asociados a radioterapia.
• Cambios celulares reactivos asociados a DIU.
• Células glandulares post-histerectomía.
• Cambios celulares reactivos asociados a atrofia.

B. Anormalidades en el epitelio escamoso
• Atipia en el epitelio escamoso de significado incierto (ASC-US).
• Atipia en el epitelio escamoso, no se puede descartar lesión intraepitelial de
alto grado (ASC-H).
• Lesión intraepitelial de bajo grado (VPH, displasia leve, NICI).
• Lesión intraepitelial de alto grado (displasia moderada, displasia grave, Ca. In
situ, NIC 2, NIC 3).
• Carcinoma epidermoide.
D. Otra neoplasia maligna
• Presencia de células endometriales (no atípicas) en mujeres de 40 años o
mayores.

Clase I
No evidencia de
malignidad, no células
atípicas.
Clase II
Células atípicas sin
evidencia de malignidad.
Clase III
Células atípicas
sospechosas para
malignidad.
Clase IV
Bastante evidencia de
neoplasia maligna.

El cáncer cervical es clínicamente estadificado en base primeramente a la
inspección y palpación del cérvix, vagina parametrios y paredes pélvicas
Solo el Estadio I (la1, Ia2) requiere de valoración patológica.
El sistema de estadificación de la FIGO permite la valoración a través de biopsia, exploración
física, cistoscopia, proctoscopia, urografía excretora y radiografías de tórax y series óseas.

El tratamiento asienta sus pilares
• Cirugía
• Radioterapia radical (braquiterapia o radioterapia externa)
• Quimioterapia
Dependerá fundamentalmente del estadio de invasión local, de si existe afección o
no del drenaje linfático y de la extensión de la enfermedad a distancia.

CIRUGIA
El tratamiento quirúrgico ofrece algunas ventajas como:
• Permite la conservación de la función ovárica
• Mantiene una vagina más funcional
• Facilita el conocimiento de los factores pronósticos anatomopatológicos
• Histerectomía simple (extrafascial)
• Histerectomía radical.
• Traquelectomia simple o radical
Se planteará esta técnica en
aquellas pacientes con deseo
genésico o menores de 40 años.

CLASE DESCRIPCIÓN INDICACIÓN
I
Histerectomía extrafascial con resección de
cúpula vaginal, se incide el lig pubocervical
permitiendo el desplazamiento del uréter.
NIC 1, Carcinoma in situ,
Carcinoma microinvasor IA1
II
Histerectomía radical modificada, resección
de la mitad de los lig úterosacros y
cardinales en ambos lados y resección del
tercio superior de la vagina. La arteria
uterina se liga medial al uréter.
Carcinoma microinvasor IA2.
Posirradiacion del microcarcinoma.
III
Histerectomía radical, resección total de los
lig uterosacros y cardinales, resección de la
mitad superior de la vagina y
linfadenectomía pélvica. La arteria uterina
se liga desde su origen.
Etapas IB y IIA

IV Resección de todos los tejidos periureterales,
ligadura de la arteria vesical superior y ¾ partes de la
vagina.
Recurrencia del tumor pero
es posible conservar la vejiga
V Resección de la porción ureteral distal afectada y/o de
la porción vesical afectada.
Recurrencia con tumor en
uréter distal o en vejiga

RADIOTERAPIA
Radioterapia radical
• Externa
• Braquiterapia
• En estadios iniciales (IB1, IIA) con contraindicación quirúrgica formal, la RDT demuestra la
misma efectividad que la cirugía considerada de primera elección por las ventajas antes
mencionadas.
• En estadios iniciales tratados con cirugía que demuestren factores pronósticos histológicos
desfavorables:
a. Con alto riesgo se benefician de tratamiento adyuvante con quimioterapia y
radioterapia externa concomitantes.
b. Con riesgo intermedio se benefician del tratamiento con radioterapia externa
exclusiva.
• Pacientes con estadios iniciales locales, en las que se demuestra afectación ganglionar en
la estadificación quirúrgica previa a la cirugía radical
• En estadios localmente avanzados (IB2, IIA>4cm, III y IVA) múltiples estudios randomizados
han demostrado mejor supervivencia con la concomitancia de quimioterapia y radioterapia.

QUIMIOTERAPIA
• Estadios iniciales (IB-IIA) con criterios de alto riesgo de recidiva postquirúrgica.
• Tratamiento de la enfermedad localmente avanzada IIB-IVA)
• Recurrencias y enfermedad metastásica.
Indicada

FIGO T N M TRATAMIENTO
0 0 0 0 0
QUIRURGICO (HS)
I
IA1 T1A1 (<3mm/<7mm) 0 0
IA2 T1a2 (>3mm/<5-7mm) 0 0
G -: QUIRURGICO
G+:QCO+RT-QT
IB1
T1b1
(<4cm)
0 0
IB2 T1b2 (>4cm) 0 0 RT+QT
II
IIA1
T2a1
( <4cm y/o
Vagina superior)
0 0
G -: QUIRURGICO(HR)
G+: QCO+RT-QT
IIA2 T2 a 2 (>4 cm y/o Vagina superior) 0 0
RT+QT
IIB T2b (parametrios) 0 0
III
IIIA T3 a (1/3 Inferior vagina) 0 0
IIIB
pared pélvica o
alt.renal
T1,2
T3
0
N1
0
IV
IVA
T3b
T4
(Mucosa rectal,vasical o extrapelvica)
Cualquier N
Cualquier N
0
0
IVB Cualquier T Cualquier N M1 PALIATIVO

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