EPOC
(Enfermedad Pulmonar Obstructiva crónica)
Interna de Kinesiología Marcela Barrientos Hijerra
UST
Definición
• GOLD (Iniciativa Global sobre la Enfermedad
Pulmonar Obstructiva Crónica, 2006).
– limitación del flujo aéreo que no es completamente reversible. La limitación
del flujo aéreo es usualmente progresiva y asociada a una respuesta
inflamatoria anormal de los pulmones a partículas nocivas o gases.
– LFA debe ser objetivada mediante espirometría (VEF1/CVF <70% post BD y
VEF 1 < 80% del valor teórico).
Epidemiología
• La EPOC es una condición de alta prevalencia
debido al alto número de fumadores en la
población mundial, que se calculan del orden de
mil millones de personas.
• Aproximadamente un 90% de las muertes por
EPOC se producen en países de bajos y medianos
ingresos.
• En la actualidad, afecta casi por igual a ambos
sexos, en parte debido al aumento del consumo
de tabaco entre las mujeres de los países de
ingresos elevados.
• En Chile la EPOC es responsable de alrededor de
un 10% de las hospitalizaciones de adultos y es la
9ª causa de muerte, lo que significa 4 a 5
muertes diarias.
Etiología
Tabaco
Predisposición
genética?
Déficit de α1-
antitripsina Disminución de capac.
Defensiva del organismo.
Enf.
concominantes
desnutrición
Bajo nivel S.E
Anatomía Patológica
LFE
Inflamación
VAP
Destrucción
pared alveolar
Bronquiolos
bronquiolitis
crónica
obstructiva
bronquiolitis crónica obstructiva
Inflamación +
edema
Neutrófilos y CD8
Metaplasia e
hiperplasia de las
células caliciformes
Fibrosis cicatrizal
Acúmulos de
macrófagos
Componente alveolar
Enfisema pulmonar LFA
fuerza de retracción elástica del pulmón
Ruptura de unión FEP y pared bronquiol.
Se presenta por dos mecanismos
Enfisema pulmonar
centroacinar
Destrucción
porción central
del acino
Tabaco
Panacinar
Compromete
totalidad del
acino
Déficit
antitripsina
Historia natural de EPOC
EPOC
sintomática
Tos y
expectoración
Disnea
asintomática
Consumidor
regular antes
20 a.
ETAPA DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Hipoxemia al
ejercicio o
reagudizaciones
Retención CO2
Sensibilidad de
centro resp. Al
CO2
> o < o N
Sensibilidad
-Disnea
-Hipoventilación
alveolar crónica.
Efecto sistémico
• disnea
• Atrofia muscular
Compromiso
muscular
• Desnutrición
• Atrofia mm.
• obesidad
Estado
nutricional
• Mediadores inflamatorios afectan el corazón
• Aumento en incidencia de enf coronarias.
Compromiso
cardiovascular
Exámenes en EPOC
• Gases arteriales
– Indicación: VEF1 <50%
– Trastorno precoz = PA-aO2 x trastorno V/Q.
– Pctes con IR = acidosis respiratoria alcalosis
metabólica.
Exámenes en EPOC
• Espirometría
– Parámetros útiles: VEF1 y CVF/VEF1
– La presencia de obstrucción FA define relación VEF1/CVF
menor de 75% en el adulto y menor de 70% después de los
65 años.
Exámenes auxiliares
• Radiografía de tórax
Hiperinsuflación pulmonar
dinámica
• La capacidad pulmonar total (CPT), la capacidad residual funcional (CFR) y
el volumen residual (VR), valores por encima del 120% indican
hiperinflación.
• Guarda correlación con el grado de disnea
Aumento CRF Disminuye CI
Mortalidad
EPOC
Gravedad de la EPOC
• Clasificación de la Iniciativa Global para la Enfermedad
Pulmonar Obstructiva (modificada en Norma ERA Nacional).
• Etapa A (VEF1 >50%) Y B (VEF1 <50%).
Gravedad de la EPOC
• Índice de BODE
– Sistema de graduación multidimensional de predicción de mortalidad en EPOC. A mayor
porcentaje, mayor probabilidad de morir.
• B= índice de masa corporal.
• O= obstrucción del flujo de aire.
• D= disnea.
• E= capacidad de ejercicio
variable 0 1 2 3
VEF1 >65% 50-64% 36-49% <35%
T6min >350 m 250-349m 150-249m <149m
Disnea 0-1 2 3 4
IMC >21 <21
Tratamiento en EPOC
• Objetivo
– Reducir los síntomas de la EPOC (disnea, tos, expectoración).
– Reducir la progresión de la EPOC y la pérdida acelerada de función
pulmonar.
– Reducir el impacto de la EPOC: mejorar la calidad de vida, reducir la
gravedad y frecuencia de las exacerbaciones y reducir la necesidad de
hospitalizaciones.
– Aumentar los años libres de discapacidad.
– Reducir el riesgo de muerte prematura
Se recomienda la administración
por vía inhaladora mediante IDM
con cámara espaciadora
valvulada no menor a 500cc
Tto farmacológico
• B2 adrenérgico
– salbutamol/ Salmeterol, Formoterol e Indacaterol
• Anticolinérgicos
– Bromuro de ipatropio/ Tiotropio.
• Corticoides
– Budesonida/Flucticasona
• Corticoides Sistémicos
– vía oral (dosis 0,5 a 1 mg por Kg).
– indicación no debiera prolongarse más allá de 1 semana.
Plan de manejo de la exacerbación
• Evaluar la gravedad de la crisis (reconocer riesgo vital).
• Identificar comorbilidades descompensadas (por ej. Neumonía).
• Administrar oxígeno a flujos bajos: 0,5-1 l/min.
• Salbutamol 400μg cada 20 minutos x 3 veces.
• Corticoides sistémicos por vía oral y deben ser usados por 7 días: prednisona 40
mg/día.
• Amoxicilina ante sospecha de infección bacteriana.
• La observación en la consulta debe mantenerse durante al menos 2 horas, hasta
demostrar la respuesta terapéutica o la indicación de hospitalización.
Integración de los niveles de salud
• Centro de salud: programas de reacondicionamiento
muscular y consejería anti tabaco en la forma que
corresponda.
• Indicación a nivel secundario  pctes graves o
inestables.
– Pacientes con exacerbaciones frecuentes (≥3 exacerbaciones anuales).
– VEF1<50%.
– Disnea <3 (MRC) o ≥5 (BORG).
– Hematocrito ≥ 50%.
– Insuficiencia respiratoria crónica, u oxígeno dependencia.
– Uso crónico de esteroide sistémico.
– Hospitalización el último año por exacerbación.
– Desnutrición (IMC<25).
Conclusión: Es recomendable en los programas de RHBR
incorporar el entrenamiento muscular de EESS y debe estar
asociado al entrenamiento muscular de EEII por cuantos se obtienen
mejores resultados para el paciente.
Bibliografía
• Manuel de la Prida et al. (2011). Entrenamiento de la extremidad superior en
paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Rescatado el día 2/10/13
disponible [en línea] en: http://www.scielo.cl/pdf/rcher/v27n2/art05.pdf
• Guía clínica AUGE: Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC). Series Guías
Clínicas Minsal, 2013. Gobierno de Chile. Pág. 1-37.
• Cruz Mena, Moreno Bolton (2005). Aparato Respiratorio: Fisiología y clínica.
Capitulo 36. Pág 1-26. 5° Edición. Santiago. Chile.

Epoc

  • 1.
    EPOC (Enfermedad Pulmonar Obstructivacrónica) Interna de Kinesiología Marcela Barrientos Hijerra UST
  • 2.
    Definición • GOLD (IniciativaGlobal sobre la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica, 2006). – limitación del flujo aéreo que no es completamente reversible. La limitación del flujo aéreo es usualmente progresiva y asociada a una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones a partículas nocivas o gases. – LFA debe ser objetivada mediante espirometría (VEF1/CVF <70% post BD y VEF 1 < 80% del valor teórico).
  • 3.
    Epidemiología • La EPOCes una condición de alta prevalencia debido al alto número de fumadores en la población mundial, que se calculan del orden de mil millones de personas. • Aproximadamente un 90% de las muertes por EPOC se producen en países de bajos y medianos ingresos. • En la actualidad, afecta casi por igual a ambos sexos, en parte debido al aumento del consumo de tabaco entre las mujeres de los países de ingresos elevados. • En Chile la EPOC es responsable de alrededor de un 10% de las hospitalizaciones de adultos y es la 9ª causa de muerte, lo que significa 4 a 5 muertes diarias.
  • 4.
    Etiología Tabaco Predisposición genética? Déficit de α1- antitripsinaDisminución de capac. Defensiva del organismo. Enf. concominantes desnutrición Bajo nivel S.E
  • 5.
  • 6.
    bronquiolitis crónica obstructiva Inflamación+ edema Neutrófilos y CD8 Metaplasia e hiperplasia de las células caliciformes Fibrosis cicatrizal Acúmulos de macrófagos
  • 7.
    Componente alveolar Enfisema pulmonarLFA fuerza de retracción elástica del pulmón Ruptura de unión FEP y pared bronquiol. Se presenta por dos mecanismos
  • 8.
    Enfisema pulmonar centroacinar Destrucción porción central delacino Tabaco Panacinar Compromete totalidad del acino Déficit antitripsina
  • 9.
    Historia natural deEPOC EPOC sintomática Tos y expectoración Disnea asintomática Consumidor regular antes 20 a.
  • 10.
    ETAPA DE INSUFICIENCIARESPIRATORIA Hipoxemia al ejercicio o reagudizaciones Retención CO2 Sensibilidad de centro resp. Al CO2 > o < o N Sensibilidad -Disnea -Hipoventilación alveolar crónica.
  • 11.
    Efecto sistémico • disnea •Atrofia muscular Compromiso muscular • Desnutrición • Atrofia mm. • obesidad Estado nutricional • Mediadores inflamatorios afectan el corazón • Aumento en incidencia de enf coronarias. Compromiso cardiovascular
  • 12.
    Exámenes en EPOC •Gases arteriales – Indicación: VEF1 <50% – Trastorno precoz = PA-aO2 x trastorno V/Q. – Pctes con IR = acidosis respiratoria alcalosis metabólica.
  • 13.
    Exámenes en EPOC •Espirometría – Parámetros útiles: VEF1 y CVF/VEF1 – La presencia de obstrucción FA define relación VEF1/CVF menor de 75% en el adulto y menor de 70% después de los 65 años.
  • 14.
  • 15.
    Hiperinsuflación pulmonar dinámica • Lacapacidad pulmonar total (CPT), la capacidad residual funcional (CFR) y el volumen residual (VR), valores por encima del 120% indican hiperinflación. • Guarda correlación con el grado de disnea Aumento CRF Disminuye CI Mortalidad EPOC
  • 16.
    Gravedad de laEPOC • Clasificación de la Iniciativa Global para la Enfermedad Pulmonar Obstructiva (modificada en Norma ERA Nacional). • Etapa A (VEF1 >50%) Y B (VEF1 <50%).
  • 17.
    Gravedad de laEPOC • Índice de BODE – Sistema de graduación multidimensional de predicción de mortalidad en EPOC. A mayor porcentaje, mayor probabilidad de morir. • B= índice de masa corporal. • O= obstrucción del flujo de aire. • D= disnea. • E= capacidad de ejercicio variable 0 1 2 3 VEF1 >65% 50-64% 36-49% <35% T6min >350 m 250-349m 150-249m <149m Disnea 0-1 2 3 4 IMC >21 <21
  • 18.
    Tratamiento en EPOC •Objetivo – Reducir los síntomas de la EPOC (disnea, tos, expectoración). – Reducir la progresión de la EPOC y la pérdida acelerada de función pulmonar. – Reducir el impacto de la EPOC: mejorar la calidad de vida, reducir la gravedad y frecuencia de las exacerbaciones y reducir la necesidad de hospitalizaciones. – Aumentar los años libres de discapacidad. – Reducir el riesgo de muerte prematura Se recomienda la administración por vía inhaladora mediante IDM con cámara espaciadora valvulada no menor a 500cc
  • 19.
    Tto farmacológico • B2adrenérgico – salbutamol/ Salmeterol, Formoterol e Indacaterol • Anticolinérgicos – Bromuro de ipatropio/ Tiotropio. • Corticoides – Budesonida/Flucticasona • Corticoides Sistémicos – vía oral (dosis 0,5 a 1 mg por Kg). – indicación no debiera prolongarse más allá de 1 semana.
  • 20.
    Plan de manejode la exacerbación • Evaluar la gravedad de la crisis (reconocer riesgo vital). • Identificar comorbilidades descompensadas (por ej. Neumonía). • Administrar oxígeno a flujos bajos: 0,5-1 l/min. • Salbutamol 400μg cada 20 minutos x 3 veces. • Corticoides sistémicos por vía oral y deben ser usados por 7 días: prednisona 40 mg/día. • Amoxicilina ante sospecha de infección bacteriana. • La observación en la consulta debe mantenerse durante al menos 2 horas, hasta demostrar la respuesta terapéutica o la indicación de hospitalización.
  • 21.
    Integración de losniveles de salud • Centro de salud: programas de reacondicionamiento muscular y consejería anti tabaco en la forma que corresponda. • Indicación a nivel secundario  pctes graves o inestables. – Pacientes con exacerbaciones frecuentes (≥3 exacerbaciones anuales). – VEF1<50%. – Disnea <3 (MRC) o ≥5 (BORG). – Hematocrito ≥ 50%. – Insuficiencia respiratoria crónica, u oxígeno dependencia. – Uso crónico de esteroide sistémico. – Hospitalización el último año por exacerbación. – Desnutrición (IMC<25).
  • 22.
    Conclusión: Es recomendableen los programas de RHBR incorporar el entrenamiento muscular de EESS y debe estar asociado al entrenamiento muscular de EEII por cuantos se obtienen mejores resultados para el paciente.
  • 23.
    Bibliografía • Manuel dela Prida et al. (2011). Entrenamiento de la extremidad superior en paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Rescatado el día 2/10/13 disponible [en línea] en: http://www.scielo.cl/pdf/rcher/v27n2/art05.pdf • Guía clínica AUGE: Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC). Series Guías Clínicas Minsal, 2013. Gobierno de Chile. Pág. 1-37. • Cruz Mena, Moreno Bolton (2005). Aparato Respiratorio: Fisiología y clínica. Capitulo 36. Pág 1-26. 5° Edición. Santiago. Chile.