Este documento describe el síndrome clínico del accidente cerebrovascular isquémico (ACVI), sus causas, factores de riesgo, manifestaciones clínicas, pruebas de diagnóstico y tratamiento. El ACVI se produce por la obstrucción de un vaso cerebral, causando daño en el tejido cerebral afectado. Sus principales causas son la ateroesclerosis, el cardioembolismo y la enfermedad de pequeños vasos. El diagnóstico requiere exámenes clínicos, de laboratorio e imágenes como la TC, RM

1. Julián Chiquillo Trejo

2. Síndrome clínico caracterizado por el rápido
desarrollo de síntomas y/o signos
correspondientes usualmente a una
afección neurológica focal, y que persiste
más de 24 horas, sin otra causa aparente
distinta del origen vascular.

3. Es un trastorno clínico patológico del sistema
nervioso central que se produce como
consecuencia del compromiso de los vasos que lo
irrigan, esta disfunción se debe a una alteración
circulatoria por oclusión del árbol arterial
encefálico determinando compromiso funcional y
vital del territorio afectado.

4. De acuerdo con la organización mundial de la
salud, la EVC constituye la segunda causa global de
muerte (9.7%), de las cuales 4.95 millones ocurren
en países con ingresos medios y bajos.
Su tasa de recurrencia a 2 años, va del 10 al 22%,
pero puede reducirse hasta en 80% con la
modificación de factores de riesgo.

5. Datos de la SSA de México muestran que en
nuestro país la tasa de mortalidad por EVC se ha
incrementado a partir del año 2000,
particularmente en menores de 65 años.
Durante el 2007 del total de egresos en hospitales
públicos el 1% fue atribuido a EVC, mientras que en
el 2008, la tasa de mortalidad fue de 28.3/100,000
habitantes.

6. Modificables No modificables
Hipertensión arterial
Diabetes mellitus
Tabaquismo
Etilismo
Las cardiopatías
(valvulopatías, infarto
agudo al miocardio,
insuficiencia cardíaca
congestiva y fibrilación
auricular)
La hipercolesterolemia
El sedentarismo
La obesidad.
Edad avanzada
El género masculino
Historia familiar de
EVC

10. Las consecuencias del riego reducido
dependen de la circulación colateral, que a su
vez está sujeta a la anatomía vascular de cada
persona y al sitio de la oclusión.
La ausencia completa de circulación cerebral
origina la muerte del tejido encefálico en 4 a
10 min.

11. Flujo sanguíneo cerebral normal: 50 – 55
ml/100 gr de tejido/min.
FS < 16 a 18 ml/100 g /min se produce un
infarto en unos 60 min.
FS < de 20 ml/100 g/ min aparece isquemia
sin infarto, a menos que se prolongue
durante varias horas o días.

12. Si la irrigación se reanuda antes de que haya
muerto un gran número de células, el individuo
experimenta únicamente síntomas transitorios.
El tejido que rodea al centro del infarto sufre de
isquemia, pero su disfunción es reversible y por
ello se le conoce como zona de penumbra
isquémica.

14. No existe daño neuronal permanente
Tiempo de duración de los síntomas < a 60
min
Recuperación espontánea ad-integrum
Estudios de imagen (IRM): sin evidencia de
lesión.
Los pacientes con AIT tienen mayor riesgo de
desarrollar un infarto cerebral (IC) en las 2
semanas posteriores.

16. Sistema carotideo
Amaurosis fugaz
Trastorno de la visión en
hemicampos
contralaterales
(hemianopsia homonima)
Paresia/plejia en el
hemicuerpo contralateral
Afasia, si afecta el
hemisferio dominante
(izq)

17. Sistema vertebrobasilar
Disfunción motora de MS
/MI
Síntomas sensitivos
uni/bilaterales
Perdida transitoria de la
visión uni/bilateral
Presencia de 1 o más de los
siguientes signos/síntomas:
disartria, disfagia, diplopía,
vértigo, ataxia
Dropp attack: caída súbita
de rodillas sin perdida de
conocimiento.

18. Una vez que existe oclusión de un vaso cerebral
con la consecuente obstrucción del flujo sanguíneo
cerebral (FSC), se desencadena una cascada de
eventos bioquímicos que inicia con la pérdida de
energía y que termina en muerte neuronal.
Después de la oclusión, el núcleo central se rodea
por un área de disfunción causada por alteraciones
metabólicas e iónicas, con integridad estructural
conservada, a lo que se denomina “penumbra
isquémica”.

20. Los IC pueden subdividirse con base en
diferentes parámetros:
1) Anatómico: circulación anterior o carotidea y
circulación posterior o vertebrobasilar y
2) De acuerdo con el mecanismo que lo
produce, lo que permite establecer medidas
de prevención secundaria.

21. Ateroesclerosis de grandes vasos
Es el mecanismo más frecuente.
La ateroesclerosis extracraneal afecta
principalmente la bifurcación carotidea, la porción
proximal de la carótida interna y el origen de las
arterias vertebrales.
El IC secundario a ateroesclerosis es el resultado de
la oclusión trombótica (aterotrombosis) o
tromboembólica (embolismo arteria-arteria) de los
vasos.

22. Debe sospecharse en pacientes con factores de
riesgo vascular y puede confirmarse a través de
Doppler carotideo, angioresonancia (AIRM) o
angiotomografía (ATC) y en algunos casos con
angiografía cerebral.
Los siguientes hallazgos apoyan ateroesclerosis:
a) Estenosis sintomática > 50% en una de las principales
arterias cerebrales,
b) IC mayor de 1.5 cm
c) Exclusión de otras etiologías probables.

23. Cardioembolismo
Se debe a la oclusión de una arteria cerebral por un embolo
originado a partir del corazón.
Se caracteriza por:
a) Signos neurológicos de aparición súbita con déficit máximo al
inicio (sin progresión de síntomas y mejoría espontánea)
b) IC múltiples en diferentes territorios arteriales
c) IC superficial, cortical o con transformación hemorrágica (por
recanalización)
d) Fuente cardioembólica
e) Ausencia de otras causas posibles de IC.
Las enfermedades cardíacas embolígenas, se catalogan como de
alto (embolismo > 6% por año) y bajo riesgo (< 1% anual).

24. Es de especial importancia la fibrilación
auricular no valvular debido a su alta
frecuencia.
Es un fuerte predictor de infarto cerebral y
de recurrencia.
Algunos estudios muestran que es la
principal causa de embolismo cardiaco, lo
que explica más de 75,000 casos de IC por
año con alto riesgo de recurrencia
temprana.

25. Enfermedad de pequeño vaso cerebral
El infarto lacunar (IL) es un IC menor de 15 mm de
diámetro, localizado en el territorio irrigado por
una arteriola.
Explica alrededor del 25% de los IC, son más
frecuentes en hispanoamericanos y pueden
asociarse con demencia vascular.
Ocurren principalmente en las arterias
lenticuloestriadas y talamoperforantes.
Los principales factores de riesgo asociados a IL
son hipertensión arterial (HAS) y diabetes mellitus.

26. Aunque se han descrito por lo menos 20 síndromes
lacunares, los 5 más frecuentes son: hemiparesia
motora pura, síndrome sensitivo puro, síndrome
sensitivo-motor, disartria-mano torpe y
hemiparesia atáxica.
Los hallazgos que apoyan la enfermedad de
pequeño vaso son:
a) Síndrome lacunar
b) Historia de diabetes o HAS
c) IC menor de 1.5 cm localizado en estructuras profundas
d) Exclusión de otras causas.

27. Otras causas
Se presentan principalmente en menores de 45
años,
Las más frecuentes son vasculopatías no
ateroesclerosas como: disección arterial cervico-
cerebral (DACC), fibrodisplasia muscular,
enfermedad de Takayasu, vasculitis del sistema
nervioso central (SNC) y enfermedad de Moya-
Moya.

28. Disección arterial cervico-cerebral (DACC)
La más frecuente en nuestro medio
Representa hasta 25% de los IC en menores de 45
años.
Es un desgarro de la pared arterial, dando lugar a
la formación de un hematoma intramural.
Puede manifestarse con síntomas locales, IC o ser
asintomática.

29. Etiología no determinada
Incluye los IC con más de una etiología
posible o aquellos en los que a pesar de
una evaluación completa, no se puede
determinar la causa, o que tienen una
evaluación incompleta.

30. Historia clínica y exploración física
•Se hará un revisión de la clínica neurológica
incluyendo la historia médica del paciente, lo que
hacía en el momento del inicio, el curso y
desarrollo de los síntomas, el interrogatorio sobre
episodios previos y la presencia o no de déficits
como paraplejía, disartria, etc.
•Datos clínicos > 43% de certeza de IC isquémico.

31. Hiperglucemia
Hipoglucemia
Neoplasias intracraneales
Crisis epilépticas
Migraña

32. Se han desarrollado varias escalas para cuantificar
la gravedad del paciente.
La escala de los Institutos Nacionales de la Salud
(NIHSS) es la más utilizada + Escala de coma de
Glasgow.
Su resultado oscila de 0 a 39 y según la puntuación
se cataloga la gravedad en varios grupos:
a) ≤ 4 puntos: déficit leve
B) 6-15 puntos: déficit moderado
C) 15-20 puntos: déficit importante
D) > 20 puntos: grave

34. Pruebas complementarias
• La realización de determinadas pruebas
complementarias permite conocer la
localización, el tipo y la gravedad de la
lesión cerebral, así como saber si existe o
no problema cardiovascular asociado y su
importancia.

35. Estudios de laboratorio de realización
inmediata:
• Hemograma con plaquetas.
• Estudio de coagulación (tiempo de protrombina e INR,
tiempo parcial de tromboplastina, fibrinógeno).
• Bioquímica sérica (glucosa, iones, urea, creatinina,
creatincinasa).
• Saturación de O2 por pulsioximetría y gasometría en sangre
arterial en caso de hipoxemia o sospecha de acidosis.

36. De realización diferida:
•Velocidad de sedimentación globular (VSG).
•Serología lúes.
•Orina elemental y sedimento.
•Bioquímica sérica: (incluyendo colesterol, c‐HDL y triglicéridos,
enzimas hepáticas, proteinograma).
•Analítica específica: homocisteína, ácido láctico, inmunológica,
hematológica bacteriológica, drogas en orina.
•Punción lumbar sospecha de hemorragia subaracnoidea o de
infección, inflamación o neoplasia meníngea.
•Estudio genético
•Estudios histológicos: biopsia de la arteria de musculo y piel.

37. Estudios de imagen
Electrocardiograma
Detecta los trastornos
del ritmo (que a veces
son paroxísticos) y la
existencia de isquemia o
infarto de miocardio.
Radiografía simple de tórax
Para valorar silueta
cardíaca, aorta torácica y
parénquima pulmonar.

38. Tomografía
computarizada craneal
sin contraste
Debe solicitarse al llegar el
paciente al servicio de
Urgencias, realizándose lo
antes posible.
Permite descartar el tumor
cerebral, el hematoma
subdural, la hemorragia
subaracnoidea y el
hematoma intracerebral
Generalmente no muestra la
lesión parenquimatosa
isquémica durante las 4‐6
primeras horas.

39. Técnicas de ultrasonografía
doppler
Eco‐doppler de troncos
supraórticos (TSA) y
doppler de TSA y
transcraneal (TC).
Ambas técnicas son
complementarias y en el
caso que sea posible,
deben realizarse de
rutina en todos los
pacientes con ACVA
isquémico,
preferiblemente durante
las primeras 24 horas de
evolución.

40. Resonancia magnética
craneal
Muestra el infarto primero,
incluso al cabo de 1 o 2
horas, sobre todo si se
emplean secuencias
difusión y es superior a la
TC en sensibilidad,
especialmente en los ictus
vertebrobasilares y en los
lacunares.
Las técnicas de RM de
difusión y perfusión nos
permiten valorar la
existencia de tejido cerebral
en penumbra isquémica

41. Angiografía por RM
(angio‐RM) o angiografía
por TC helicoidal
(angio‐TC)
Ambas técnicas nos permiten el
diagnóstico de:
Aneurismas o
malformaciones
arteriovenosas (MAV)
intracraneales
Disección carotídea o
vertebral
Estenosis arterial cerebral
Trombosis venosa cerebral y
estenosis carotídeas
extracraneales.

42. Arteriografía
La arteriografía convencional mediante
sustracción digital continúa estando
indicada en casos de estenosis carotídea
extracraneal tratable mediante
endarterectomía o angioplastia.

43. Ecografía
Indicada en todo
paciente en el que se
sospeche embolismo
de origen cardíaco, así
como en los ictus en
paciente joven y en los
infartos sin una clara
etiología
aterotrombótica o
lacunar.

44. Electrocardiograma‐H
olter
El registro
electrocardiográfico
continuo durante 24
horas está indicado en
casos de sospecha de
arritmias paroxísticas
embolígenas
(fibrilación auricular,
enfermedad del seno).

45. Electroencefalograma
Debe practicarse a los pacientes que presenten crisis
epilépticas y cuando se plantee el diagnóstico
diferencial entre epilepsia (con parálisis postcrítica
de Todd) y ACVA.

46. Medidas terapéuticas
generales
El paciente debe
mantenerse en reposo en
cama, con la cabecera
incorporada 30º si existe
insuficiencia respiratoria,
alteración de la
deglución, deterioro del
nivel de conciencia o
hipertensión intracraneal.
Se realizarán cambios
posturales y movilización
pasiva cada 4 h .

47. 2. Mantener la nutrición e
hidratación adecuadas.
Se tomará una vía venosa
periférica, administrando
1.000 ml/24 h de suero
salino fisiológico (SSF)
Evitar los sueros
glucosados durante las
primeras 72 h salvo en
pacientes diabéticos
tratados con insulina.
En caso de glucemia
superior a 150 mg/dl se
administrará insulina por
vía subcutánea (sc) o
intravenosa (iv).

52. Tratamiento antitrombótico
Su finalidad teórica es evitar la progresión de un
coágulo o la formación de microtrombosis en el
área de penumbra isquémica y prevenir la
recurrencia de los ictus por cardioembolismo.
Se emplean las siguientes medidas:
1. Ácido acetilsalicílico (AAS) oral (300 mg/día) después de las 6
primeras horas de evolución.

53. 2. La administración de heparina sódica iv en perfusión continua
(para mantener el tiempo de tromboplastina [TTP] entre 1,5 y 2
del valor control) estaría indicada en pacientes con:
a) Accidente isquémico transitorio (AIT) "in crescendo" o ictus
progresivo en territorio vertebrobasilar
b) Estenosis crítica de la carótida interna cervical antes de la
endarterectomía
c) Disección carotídea o vertebral
d) Ictus progresivos por estenosis arterial intracraneal
e) Trombosis venosa cerebral
f) prevención de la recurrencia de embolias de origen cardíaco.
En este último caso, anticoagular sólo si el ictus es menor; en
pacientes con infartos extensos o clínica neurológica importante,
demorar la anticoagulación 7‐14 días, según cada caso.

54. 3. El ancrod iv en pacientes con menos de 3
horas de evolución, durante 5 días, ha
demostrado eficacia, aunque su empleo es
complicado por la necesidad de monitorizar
con frecuencia el fibrinógeno plasmático.

55. El tratamiento con activador
tisular del plasminógeno
humano (rtPA iv) (0,9
mg/kg) está indicado en
pacientes con ictus
isquémico de menos de 3
horas de evolución que
reúnan los criterios de
inclusión exigidos.
Trombólisis intraarterial
(con prourocinasa) en
pacientes con oclusión
completa de la ACM o de la
arteria basilar dentro de las
primeras 6 horas de
evolución.

56. Tratamiento neuroprotector
Hasta el momento, no existe indicación para el
empleo de agentes neuroprotectores durante la
fase aguda del infarto cerebral. Posiblemente la
citicolina (500 o 2.000 mg/día vía oral durante 6
semanas).

57. Control de los factores de riesgo modificables
Antiagregación plaquetaria
Anticoagulación
Endarterectomía carotídea