El documento habla sobre la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC). Define la EPOC como una obstrucción crónica progresiva y poco reversible del flujo aéreo, causada principalmente por la exposición al humo del tabaco. Describe los factores de riesgo como el tabaquismo, la exposición ambiental y ocupacional, y la hiperrespuesta bronquial. Explica los mecanismos fisiopatológicos de la EPOC, incluyendo la inflamación, el estrés oxidativo y los daños locales y sist

1. Dr. Hugo Abel Pinto Ramírez
Especialidad en Medicina familiar y
Especialista en Urgencias, Maestría en
Farmacología (2011)

2.  La EPOC es la cuarta causa de muerte en
USA (detrás de la Cardiopatía, Cáncer y
Enfermedad Cerebrovascular).
 En el año 2000 la OMS estimó 2,74 millones
de muertes en el mundo por EPOC.
 De 1990 al 2020 la EPOC pasará del puesto
12º al 5º dentro de las enfermedades de
mayor coste para la sociedad.
 Sobrepasa en 3v el costo del asma

3. Definición.
La EPOC se caracteriza por la presencia de
obstrucción crónica progresiva y poco reversible
al flujo aéreo (disminución del VEF1 y de la
relación VEF1/CVF ) causada, principalmente, por
una relación inflamatoria frente al humo del
tabaco.

5. 1. Factores de riesgo
2. Genética
3. Disbalance proteasa-antiproteasa
4. Inflamación
5. Stress oxidativo
6. Efectos Locales
7. Efectos Sistémicos

6. 1. Tabaco
2. Exposición ambiental
3. Exposición ocupacional
4. Hiperrespuesta bronquial.
5. Atopia
6. Género masculino
7. Estado socioeconómico bajo
8. Déficit de alfa 1 antitripsina

7. Hrs exposición (día) X de leñaexposición
Humo años de
Tabaquismo
No.cigarros X tiempo (años)/20 FR>20
>100 hrs año
Polvos industriales
Contaminación ambiental
Avila-Tang, E; McDermott, A; Samet, J M. Air Pollution and Risk of
Death From COPD in the United States: A Case-Crossover Study
Epidemiology 2007, 18;(5):155

8.  Corresponde al 90% de los EPOC
 Típicamente en fumadores de mas de 20 paquetes / año
 10 – 20% de grandes fumadores (>10 paquetes/ año hacen
EPOC
Efectos en EPOC:
5. A nivel Bronquial: Hipertrofia e Hiperplasia de glàndulas
mucosas, deterioro del Clearence ciliar y efecto
inflamatorio.
6. A nivel Parenquimal: Aumento de cèlulas inflamatorias,
oxidaciòn del grupo amino AAT.

9. Cigarette Smoke
Carcinoges Oxidants Nitrosants Aldehydes
Metabolic DNA Protein Lipids
activation Cellular Damage
Genetic Metabolic Membrane
dysregulation malfunction disorder
Abnormal cell Abnormal cell
proliferation signaling Inflamation
Cancer Atherosclerosis COPD

10. Peroxides, Free Radicals Peroxides, Free Radicals
Tobacco Smoke
Stimulation of
Alveolar Macrophages
Chemotactic Cleavage
Factors Of α 1AT
Proteases,
Injury to
Parenchymal
MPO, Pulmonary
Cells Oxidants Inflammation
Proteases, MPO,
Chemo- MPO, Oxidants Protease
tactic Oxidants Inhibitors
Fragm.
(α 1AT)
Injury to
Repair of Extracellular Matrix
Extracellular
Matriz
Emphysema
Fishman AP, Elias JA, Fishman JA, et al (eds): Fishman’s Pulmonary Diseases and
Disorders, ed 3. New York, The Mcgraw-Hill Companies Inc, 1998, p 680

11.  Estudio pioneros: Nepal, Nueva Guinea; Mèxico
 Compleja mixtura de gases (CO, SO2; NO,
aldehidos).
 Microscopia: Tinciòn antracòtica evidente.
 Mujeres con mas de 10 años de exposiciòn.
 Patròn mixto: obstructivo-restrictivo
 Gran hipertensiòn pulmonar : Cor pulmonare
Chest 1996

12. Tabaco ò irritantes:
2. Cèlulas Epiteliales y macròfago alveolar.
3. Activan a Linfocitos CD8 y Neutròfilos
4. Linfocitos CD8 : destruyen la pared alveolar.
Estos activan neutrófilos y macrófagos.
5. Neutròfilos y macròfago alveolar liberan
proteasas.
6. Las proteasas destruyen tambien la pared
alveolar y producen hipersecresiòn de moco.

15. Enzimas Proteolìticas del Parenquima Pulmonar:
2. Elastasa Neutrofìlica
3. Proteinasa 3
4. Catepsina y Metaloproteinasa de matriz
Elementos Preservantes del Parenquima:
6. Alfa 1 Antitripsina.
7. Inhibidor de leucoproteasa secretoria.
8. Inhibidor de metaloproteasas.

17.  Tabaco activa células inflamatorias.
 Estas liberan especies de O2 reactivos.
Acciones:
4. Disminución de antiproteasas.
5. Hipersecreción de moco
6. Hiperpermeabilidad plasmática
7. Broncoconstricción
8. Activación del Factor nuclear-kB: Aumento de
secreción de IL8 y FNT: Acumulación de PMN

19.  Hay evidencia de estrés oxidativo sistémico, con liberación de
radicales de oxígeno y expresión de moléculas de adhesión en
neutrófilos circulantes
 Concentraciones IL-6 y PCR se hayan también incrementadas
 La pérdida de peso en EPOC ha sido asociada a niveles
circulantes de TNF alfa y leptina, y al aumento del
metabolismo
 Pérdida de peso: 50% de EPOC severos y 10-15% de leve-
moderados

20.  Alteraciones en la composición corporal pueden ocurrir
aún en ausencia de pérdida de peso.
 Pérdida de masa muscular>grasa
 Sedentarismo: pérdida de masa muscular, menor
capacidad de generación de fuerza y menor resistencia a
la fatiga, alteraciones mitocondriales y metabolismo Aa
 Alteraciones nutricionales: predominantemente mayor
gasto energético debido a mayor demanda de la
musculatura esquelética en general por hipoxia o
inflamación crónica
 Hipoxia tisular: supresión de síntesis proteica, pérdida de
Aa y alteraciones de la miosina y metabolismo
mitocondrial
 Inflamación sistémica: TNFα
 Estrés oxidativo: incrementa proteólisis muscular
 Apoptosis de células musculares

21. Académico:
 Enfisema: Tipo A
 Bronquitis Crónica: Tipo B
 Mixtas
Según el Curso de la enfermedad:
 Estable
 Exacerbación

22. ENTIDAD ENFISEMA BRONQUITIS CRONICA
Nombre “Soplador Rosado” “Soplador Azul”
Sintoma Mayor Disnea Crónica Tos productiva
Contextura Delgado Obeso cianótico
PO2 Disminuido Muy Disminuid
PCO2 Normal Aumentada
Tamaño Pulmonar Aumentado Normal ó dism
DCO Disminuido Normal
Hematocrito Normal Aumentado
Cor Pulmonare Ausente Presente

23. Naturaleza Polivalente EPOC
Disfunción
Cambios
Mucociliar
Estructurales
Obstrucción Efectos
Vía aérea sistémicos
LIMITACION
AL FLUJO
J COPD 2005;2:253-62

25.  B ody Mass Index
Schols, Landbo
 O bstruction
Anthonisen
 D yspnea
Nishimura
 E xercise
Oga, Pinto-Plata

27. Factores clínicos predictivos para EPOC en
fumadores
Género masculino
Mayor 46 años
Bajo nivel educativo
> 30 pack/year.
Alto FTND-score
Expectoración crónica
Sibilantes

28. Diagnóstico de la EPOC
EXPOSICIÓN A
SÍNTOMAS FACTORES DE RIESGO
Tos Tabaco
Expectoración Ocupacionales
Disnea Contaminación
interior/exterior
²
•75% de EPOC
pueden tener
ESPIROMETRÍA espirometría N
•Screening>44a

29. Espirometría
Ventajas de la medición del VEF1 :
•Fácil realización.
•Alta reproducibilidad
•Buena correlación con el pronóstico de la
enfermedad. Mejor marcador: Capacidad
inspiratoria
•No correlaciona con scores de disnea o
capacidad de ejercicio

30.  Aumenta CPT,CRF,VR
 VR/CPT>40%
 Disminución retracción elástica del pulmón
 Aumento compliance (expansibilidad o
distensibilidad): DeltaV°/DeltaP°
 Curva presión volumen desviada a la
izquierda (distinto de asma que está
gralmente normal y en fibrosis a la derecha)

32. Normal Hyperinflation
• Hiperinflación
• Diafragmas aplanados
• Marcas pulmonares disminuídas
• Tamaño hilio/art pulm disminuída
• RA / RV dilatada
• Patología coexistente

34. EKG – EPOC avanzado
- NORMAL
- EJE DESVIADO A LA DERECHA
- ‘P’ PULMONAR
- HVD CON SOBRECARGA VD
- BRDHH

35. SINDROME DE SOBREPOSICION

36. ASMA EPOC
10-15% de sobreposición
Edad Temprana Edad tardía
Inicio/forma abrupta ++ Inicio/forma abrupta +
Tabaquismo + Tabaquismo +++
Atopía pte Atopia no
Eosinofilia + Eosinofilia no
IgE aumentada IgE no
Disnea-sib recurrentes Disnea-sib progresivos
Destrucción alveolar no Destrucción alveolar ++
Hiperreactividad específica Hiperreactividad inespecífica
Variabilidad >15° Variabilidad <15°
Reversibilidad rápida ++ Reversibilidad rápida +
Respuesta a BD Respuesta a BD
Respuesta a corticoides No respuesta a corticoide

37. Estadio Características
0: En riesgo Espirometría normal
Síntomas crónicos (tos, expectoración)
I: Leve FEV1/FVC < 70%; FEV1 ≥ 80% del teórico
Con o sin síntomas crónicos (tos, expectoración)
II: Moderado FEV1/FVC < 70%; 50% ≤ FEV1 < 80% del teórico
C/S sínt. crónicos (tos, expectoración, disnea)
III: Grave FEV1/FVC < 70%; 30% ≤ FEV1 < 50% del teórico
C/s sínt. crónicos (tos, expectoración, disnea)
IV: Muy grave FEV1/FVC < 70%; FEV1 < 30% del teórico o FEV1
< 50% del teórico más fallo respiratorio crónico

38. Clasificación Definición
leve
Moderado
Severo
Muy severo
En riesgo
leve
Moderado
severo
Muy severo

39. Recomendación 1.- En pacientes con síntomas respiratorios
particularmente disnea, la espirometría puede estar indicada para
determinar el grado de obstrucción de la vía aérea.
La espirometría no debe ser usada como “screening” en personas
asintomáticas para determinar la obstrucción de la vía aérea.
Recomendación 2.- El tratamiento para la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica debe ser reservado para aquellos pacientes
con síntomas que sea confirmada una FEV1 menor del 60% de lo
esperado.

40. Recomendación 3.-En el caso de EPOC con FEV1 menor a 60% se
debe iniciar tratamiento con uno de los siguientes fármacos, sin
haber mostrado mejoría significativa uno más que otro (beta
agonista de vida media prolongada, anticolinérgicos inhalados,
corticoesteroides inhalados)
Recomendación 4.- Se puede considerar la combinación de terapias
inhaladas para los pacientes sintomáticos con EPOC y FEV1 menor
del 60% (calidad de la evidencia moderada)
Recomendación 5.- Se debe prescribir oxigeno suplementario a
todos aquellos pacientes que muestren una PaO2 menor de
55mmHg.
Recomendación 6.- Los clínicos deben considerar prescribir
rehabilitación pulmonar a los pacientes sintomáticos con un FEV1
menor a 50% (calidad de la evidencia moderada)

41. Manejo basado en el GOLD

42.  Evitar la progresión de la enfermedad
 Aliviar los síntomas
 Mejorar la tolerancia al esfuerzo
 Mejorar el estado de salud
 Prevenir y tratar las exacerbaciones
 Prevenir y tratar las complicaciones
 Reducir la mortalidad
 Minimizar los efectos secundarios del
tratamiento

43.  Falla respiratoria
 Apnea hipopnea: hasta en 40% de px
 Cor pulmonar
 HT pulmonar
 TEP

44. 1. Evaluar y monitorear la
enfermedad
2. Reducir factores de riesgo
3. Manejo de EPOC estable
q Educación
q Farmacológico
q No farmacológico
• Manejo de

45.  El diagnóstico de la EPOC se basa en la historia de
exposición a factores de riesgo .
 En la presencia de limitación al flujo aéreo no totalmente
reversible con o sin la presencia de síntomas.
 Los pacientes que tienen tos crónica y producción de esputo
diario con historia de exposición a factores de riesgo deben
ser examinados de su función pulmonar aún sin presencia
de disnea .
 Para el diagnóstico y la valoración de la EPOC la
espirometría es la prueba de referencia.

46. Reducir los factores de riesgo:
Aspectos clave
• La reducción de la exposición personal total al
humo del tabaco, contaminantes ocupacionales
(polvos, agentes químicos), y a contaminantes del
aire interior y exterior son objetivos importantes
para prevenir el inicio y la progresión de la EPOC.
• El abandono del tabaquismo es la intervención
más eficaz -y coste efectiva- para reducir el riesgo
de desarrollo de la EPOC y frenar su progresión

47. 1. No Farmacológico
2. Farmacológico

49. 1. Supresión del Tabaco:
• Programas educativos
• Nicotina Transdermal y Bupropión
4. Rehabilitación Pulmonar:
• Ejercicios Respiratorios
• Evaluación Nutricional
7. Inmunoterapia:
• Influenza y polivalente para Neumococo (CDC):
disminución de mortalidad en 50% (Evid A)
• Inhibidores de Neuroamidasa: Amantadina.

51. 1. Broncodilatadores
2. Corticoides
3. Antibióticos
4. Misceláneos
5. Oxigenoterapia
6. Ventilación Asistida

52. 1. Anticolinérgicos: Bromuro de Ipatropio (3-6 puff
c/6h . Bromuro de Tiotropium.
3. Beta adrenérgicos: (clearence mucociliar)
• Acción corta selectivos: albuterol y fenoterol.
• Acción Prolongada: Salmeterol y Formoterol.
• Los de acción prolongada mas efectivos que los de
corta (nivel A)
• Efecto antinflamatorio (PMN)
9. Metilxantinas de liberación sostenida: Sí 1y 2 no son
suficientes.
11. Tratamiento combinado 1 + 2 es mejor que 1 y 2 por
separados (nivel A)
GOLD 2005

53. 1. Sistémicos: Via oral – EV: Debe ser evitado en
lo posible solo en Exacerbación Aguda y no
mayor de 2 semanas (riesgo de miopatia
esteroidea)
GOLD 2005
5. Inhalatoria regular: indicados en EPOC
severo (III) y muy severo (IV). Disminuyendo
Frecuencia y severidad de exacerbaciones,
mejorando calidad de vida (Nivel A).
GOLD 2005

54. Indicación: 2 de 3 condiciones:
2. Disnea Progresiva
3. Volumen de esputo aumentado.
4. Purulencia del Esputo.

55. 1. Exacerbación no Complicada: (<4 episodios /año,
no comorbilidad). VEF1> 50%. Macrólidos,
Cefalosporina II-IIIG
2. Exacerbación Complicada: (>65 años;
>4episodios /año VEF1: 35-50%. Amoxicilina-ácido
clavulámico y fluoroquinolona.
3. Exacerbación severa: Sepsis Bronquial. VEF1<35%.
Cefalosporina 3era-4ta G antipseudomona y
fluoroquinolona.

56. • Agentes antioxidantes: N acetilcisteina
diminuye la frecuencia de exacerbaciones de
EPOC (nivel B)
• Inmunoestimulantes mejoran (nivel B)
• Mucolíticos: no son útiles (nivel B)
• Estimulantes respiratorios: Bismesilato de
Almitrine (estimulante quinmioreceptor
periferico Favorece la mecanica ventilatoria
(nivel B)

57. 1. Hipoxemia severa (PO2< 55mmHg)
disminuye la mortalidad y mejora calidad de
vida (nivel A). Estudio NOTT 1981.
2. Hipoxemia: 55-60mmHg con hipertensión
pulmonar y policitemia. Lancet 1981.
3. El O2 administrado 15 horas al dia demostró
mejorar la supervivencia en EPOC nivel IV
atraves de cambios hemodinámicos (nivel A)
Objetivo: PO2 60 – 65 mmHg
GOLD 2005

58. 1. Ventilación No invasiva a Presión Positiva
(NIPPV):
• Indicación: Disnea moderada a severa
asociada: FR>25x´, pH<7.35 ó
PCO2>45mmHg.
3. Ventilación Mecánica con TET: Insuficiencia
respiratoria mas:
• Inestabilidad Cardiovascular – Shock
• Imposibilidad de manejar secresiones y
protección de via aérea.

59. Manejo basado en el GOLD

60. GRACIAS POR SU ATENCIÓN
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