1) El documento describe la inflamación crónica que ocurre en los pulmones de pacientes con EPOC, incluyendo las células y mediadores inflamatorios involucrados, así como los cambios patológicos que ocurren. 2) También explica cómo la inflamación crónica conduce a limitación del flujo de aire, atrapamiento de aire y anormalidades en el intercambio gaseoso. 3) Además, discute las comorbilidades sistémicas asociadas con la EPOC debido a la inflamación pul

1. M.I.P. Greta Evangelina Valadez Sánchez
Médico Asesor: Juan Carlos Morales

2.  Limitaciondel flujo de aire crónico, NO
reversible--- respuesta inflamatoria anormal
Cambios patológicos en
parénquima pulmonar
Efectos
extrapulmonares
Contribución de
comorbilidades
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3.  Bronquiolitis
obstructiva
 Enfisema
disminución de la
habilidad de la vía
aérea para
permanecer abierta
durante la
Espiración
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4.  Destrucciónde las
superficies de
intercambio
gaseoso en el
pulmón
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Prevention of COPD 2010

5.  Cels. Inflamatorias
PMN,MACROFAOS, LINFOCITOS T
Y B, EOSINOFILOS, CELS
EPITELIALES.
 Mediadores del inflamación
LTB4, IL-8, TNFα,IL-1β, IL-6, TGF-
β.
 Estrés oxidativo
PEROXIDO DE HIDROGENO, 8-
ISOPROSTANO
 Desequilibrio proteasa-
antiproteasa
↑ELASTASA NEUTROFILICA, ↓ α1
ANTITRIPSINA
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Prevention of COPD 2010

6.  PMN: relacionado con severidad EPOC. Importantes en la
hipersecrecion de moco y liberacion de proteasas.
 Macrofagos: Grandes cantidades en lumen de via aerea,
parenquima pulmonar, fluido broncoalveolar. Produce mediadores
de inflamacion y proteasas. ( EPOC fagocitosis defectuosa.
 Linfocitos T: CD4 y CD8 se encuentran en via aerea y
parenquima pulmonar. CD8+ Th1 secretan interferon y expresan
receptores de quimiocinas CXCR3.
 Linforcitos B: I en via aerea periferica y en foliculos infoides
como posible respuesta a la colonizacion o infeccion crónica de la
vía aérea.
 Eosinófilos: durante exacerbaciones.
 Cels. Epiteliales: producen mediadores de inflamacio
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7.  FACTORES QUIMIOTACTICOS:
 LTB4 atrae PMN y linfocitos T
 IL-8 atrae PMN y Monocitos
 CITOCINAS PROINFLAMATORIAS:
 TNF, IL-1, IL-6 amplifica el proceso
inflamatorio y puede contribuir en algunos
efectos sistemicos del EPOC
 FACTORES DE CRECIMIENTO:
 TGF-β: puede inducir fibrosis en la vía aérea.
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8.  Peroxido de hidrógeno
 8 isoprostano
 Se encuentran en el aire condensado espirado,
esputo, y circulacion sistemica de pacientes con
EPOC
 Este aumenta durante exacerbaciones.
 Reduccion de antioxidantes endogenos
 Inactivaqcion de antiproteasas, estimulacion de
secrecion moco.
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9. •EXTENSIÓN DE INFLAMACIÓN, FIBROSIS,
EXUDADOS LUMINALES
Limitación de
flujo de aire
•DURANTE
EXPIRACIÓN→HIPERINSUFLACION,
DESTRUCCIÓN ALVEOLAR
Atrapamiento
de aire
•HIPOXEMIA
•HIPERCAPNIA
Anormalidades
en intercambio
gaseoso
•TOS PRODUCTIVA CRONICA
•AUMENTO DE GLANDULAS SUBMUCOSAS
Hipersecreción
de moco

10.  Más del 25% de la población  Pérdida de peso
fumadora crónica > de 65  Anormalidades
años padece de 2 nutricionales
comorbilidades y el 17%
padece de 3.  Alteraciones
musculoesqueléticas.
 IAM
 Angina
 Osteoporosis
 Infecciones respiratorias
 Fracturas
 depresión
 Diabetes
 Desórdenes del sueño
 Glaucoma
 anemia
P Vestergaard, L Moskelide. Fracture risk associated with smoking: a meta-analysis.
Journal of Internal Medicine 2003; 254: 572-583.
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11. Examino la
prevalencia de
limitación del
flujo de aire,
posterior a un
broncodilatador
- 40 a
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12.  Lamorbilidad del  The Global Burden
EPOC, puede estar of Disease Study
afectada por  3ra causa de muerte
condiciones que 2020
afecten el edo. De  ↑mortalidad por
salud del paciente EPOC en paises
desarrollados
 Sintener relacion  ↑mujeres
directa con el EPOC  2002, en E.U. el
costo anual por
 Interfiere EPOC fue de 18
negativamente con billones
el manejo de EPOC
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13.  Genetica
 Exposición de particulas
 Tabaquismo
 Polvos ocupacionales (organicos
e inorganicos)
 Contaminacion de aire en áreas
cerradas pobremente ventiladas
 Contaminación ambiental
 Cremiciento y desarrollo
pulmonar
 Estrés oxidativo
 Género
 Edad
 Inf. Respiratorias
 Estatus socioeconómico
 Nutrición
 Comorbilidades

16. VOLUMEN RESIDUAL (VR): es el aire en el pulmón que permanece
posterior a una expiración máxima, NO MEDIBLE en la
espirometría
VOLUMEN DE RESERVA ESPIRATORIA (EVR): es el aire que puede
ser respirado aun después de una espiración normal.
VOLUMEN TIDAL (VT): es el aire que entra al pulmón en cada
inspiración ( 500 ml NL)
VOLUMEN DE RESERVA INSPIRATORIA (VRI): es el aire que puede
ser introducido a los pulmones, aún despues de una inspiración
profunda.
VOLUMEN DE RESERVA ESPIRATORIA: es el aire que puede ser
expulsado aun despues de una espiración forzada.

17. CAPACIDAD VITAL (VC):
VT + VRI + VRE
CAPACIDAD FUNCIONAL
RESIDUAL (CFR): VR+
VRE
CAPACIDAD
INSPIRATORIA (CI): VRI
+ VT
CAPACIDAD PULMONAR
TOTAL (CPT): VRI+
VT+VRE+VR

18.  Es el máximo volumen de aire espirado, con
el máximo esfuerzo posible, partiendo de
una inspiración máxima.
 Se expresa como volumen ( ml)
 Normal > del 80% de su valor teórico.
 No debe confundirse con la capacidad vital
―lenta‖ (VC o SVC), dado que ésta se obtiene
de con una respiración ―lenta‖ o ―relajada‖,
no forzada.
Felip Burgos. Arch Bronconeumol. 2011;47:224-5.

19.  indica la proporción de la FVC que se expulsa
durante el primer segundo de la maniobra de
espiración forzada.
 expresada como porcentaje
 En condiciones normales > 75%
 Se admiten como no patológicas cifras de
hasta un 70%.
Felip Burgos. Arch Bronconeumol. 2011;47:224-5

20.  ESTADIO I- EPOC LEVE
Limitación de flujo de aire leve FEV₁/FVC <
O.70 ; FEV₁≥ 80%
Tos crónica, esputo
 ESTADIO II-EPOC MODERADO
Limitación de flujo de aire considerable
FEV₁/FVC < O.70 50% ; FEV₁ ≤ 80%
Disnea (actividad física) tos crónica y esputo
 ESTADIO III-EPOC SEVERO
Limitación de flujo de aire aún más
considerable FEV₁/FVC < O.70 30% ;
FEV₁ ≤ 50%
Mayor disnea, capacidad para realizar
ejercicio reducida, fatiga y
exacerbaciones repetidas.
 ESTADIO IV-EPOC MUY SEVEROL
Limitación de flujo de aire severo FEV₁/FVC
< O.70 ; <30% ; FEV₁ ≤ 50% + la
presencia de insufciencia respiratoria.

21.  Caquexia  DISNEA
 Desgaste muscular  TOS CRONICA
 Osteoporosis  ESPUTO por 3 o mas meses
 Depresion SIST durante 2 años
EMIC  Sibilancias
 Anemia normocitica
O
normocrómica  Opresion en el pecho
 ↑ riesgo enf.
Carviovascular
P Vestergaard, L Moskelide. Fracture risk associated with smoking: a meta-analysis. Journal of Internal Medicine 2003; 254: 572-583.

22.  Cianosis central o
coloración azulada de
mucosas
 Anormalidades en la pared
torácica
 Aplanamiento de
hemidiafragmas
 Fr mayor a 20 en reposo
 Uso de musculos
respiratorios accesorios
 Edema de miembros
inferiores

23.  Sibilancias  Timpánica
 Estertores
inspiratorios
 Murmullo Vesicular
↓
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24.  Espirometría
 Standard de oro
 Monitoreo
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25. 1. Pacientes estables sin evidencia de infeccion
respiratoria.
2. No ingesta de broncodilatadores de corta
duración 6 hrs previas, o de larga duracion 12
hrs previas, o con Teofilina durante 24 hrs
previas a la prueba.
3. Se mide FEV1 antes de administracion de
broncodilatador
4. Broncodilatador administrado con nebulizador
5. Dosis de protocolo: 400 Mcg agonista B2 y hasta
más de 160 Mcg anticholinergic.
6. FEV1 será medida 10—15 min posterior a
broncodilatador y 30-45 min posterior a la
combinacion

26.  Hiperinsuflación pulmonar
 Diagrafmas abatidos
 ↑ espacios intercostales
 Hiperlucidez
 Aumento de trama
vascular
REVISTA D E L ASEMGNº63- ABRIL2004- PÁG242-244

27.  Caucasico
 EPOC a temprana
edad
 Historia familiar de
deficiencia α1A
 Concentración sérica
de α1 Antitripsina <
15-20% ----dx.
sugestivo homocigoto
def α1A

28. DX CARACTERISTICAS CLINICAS
EPOC Inico adulto,Sintomas de progresion lenta, tabaquismo de larga
duración, disnea ejercicio, limitacion de flujo de aire
irreversible
ASMA Inicio en infancia, sintomas noche o temprano por la mañana,
marcha atópica, historia de asma, limitacion de flujo de aire
reversible
ICC Estertores crepitantes finos, RX silueta cardiaca dilatada, edema
pulmonar, pruebas de funcion pulmonar –restricción de
volumen, no limitacion de aire.
BRONQUI Grandes cantidades de esputo, asociado a inf. Bacteriana,
ECTASIA rudeza , RX dilatación bronquial, engrosamiento de pared
bronquial.
TB Infiltrado pulmonar, confirmación microbiológica, alta
prevalencia local de TB
BRONQUI Inicio a temprana edad, NO fumadores, historia de A.R., TC
OLITIS muestra zonas hipodensas
OBLITERA
TIVA

29.  Funcion pulmonar Espirometria (2 veces al año)
 Cor Pulmonale -RX, EKG, Ecocardiograma, RMN.
 TC y escaneo ventilación-perfusión
 Policitemia HTC > 55%, anemia ¼ Pte EPOC, ↓HTC mal
pronóstico en pacientes con oxigenoterapia a largo plazo
 Funcion muscular respiratoria- Presiones bucales maximas
durante inspiración y espiración
 Estudios del sueño hipoxemia e ICD en presencia de leve
limitación del flujo de aire o datos de apnea del sueño
 Monitorizar farmacoterapia u otro manejo
 Monitorizar historia de exacerbación
 Monitorizar comorbilidades
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30.  EPOC ESTABLE:
 Educación del paciente
 Metas INDIVIDUALIZADAS:
1. entender naturaleza de enfermedad
2. Factores de riesgo para su progresion
3. Papel del paciente y del medico para lograr un ESTADIOS
manejo apropiado I-III
4. Uso adecuado de Tratamientos no farmacológicos
5. Reconocimiento de exacerbaciones y su manejo
6. Estrategias para minimizar disnea
7. Información sobre complicaciones
8. Información sobre Oxigenoterapia permanente ESTADIO IV
9. Decisiones en estadios terminales
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31. MECANISMO DE ACCION: RELAJAN MUSCULO LISO DE VIA AEREA
ESTIMULANDO RECEPTORES B2 ADRENERGICOS PROVOCANDO ↑CAMPc
Mejoran el vaciamiento pulmonar
Reducen la hiperinflación durante reposo y ejercicio
No producen efectos significativos de le FEV1
Preferencia Formoterol o Salmeterol
EFECTOS ADVERSOS: taquicardia sinusal en reposo, temblor, hipokalemia

32. MECANISMO DE ACCION: BLOQUEA LOS EFECTOS DE LA ACETILCOLINA EN
LOS RECEPTORES M3 Y ALGUNOS M1
Absorción pobre
Efectos adversos: Sequedad de boca, sabor metálico, aumento de eventos
cardiovasculares.

34. MECANISMO DE ACCION: RELAJANTE DE MUSCULO LISO BRONQUIAL,
INHIBE LA FOSFODIESTERASA
Modula liberación de mediadores pro-inflamatorios
Mejora contractilidad diafragmática
Teofilina metabolizada por Citocromo P450
EFECTOS ADVERSOS: arritmias ventricular y auricular, Crisis Convulsivas,
cefalea, insomnio, náusea.
Toxicidad relacionada dosis

38.  Vacunas: Influenza, Pneumococco
 Terapia IV a1 antitripsina
 Antibioticos
 Mucoliticos
 Antioxidantes: N-acetilcisteina
 Vasodilatadores: ON

39.  Rehabilitación pulmonar
1. Mejora capacidad para ejercitarse
2. Reduce percepcion de disnea
3. Reduce hospitalizaciones
4. NO mejora la función pulmonar ni la sobrevida
 Oxigenoterapia domiciliaria
1. Terapia continua de largo plazo ( > 15 hrs al
día)
2. Posterior a ejercicio
3. Periodos agudos de disnea.
 Meta principal es llevar PO2 a 60 mmHg o SatO2
al menos de 90%
Haidl P, Clement C, Wiese C, Dellweg D, Kohler D. Long-term oxygen therapy stops the natural decline of endurance in COPD patients with reversible

40.  O2 debe ser administrado con mascarilla
 Flujos entre 25 a 35%
 Meta: Paciente pueda realizar actividades o
salir de casa por un período apropiado de
tiempo sin que su saturación de O2 baje del
90%
http://www.thoracic.org/.

41.  Pacientes con Estadio IV (muy severa)
 PaO2 55mmHg o SatO2 <88% con o sin
hipercapnia
 PaO2 55 mmHg o SatO2 <88% con evidencia
de hipertensión pulmonar, edema periférico,
policitemia

42.  Ventilacion positiva  Ventilación Negativa
intermitente No  EPOC Fatiga muscular
invasiva: respiratoria, alteracion
 Junto con en Pmax, provoca
oxigenoterapia a largo acortamiento de la
plazo pueden mejorar longitud muscular, en
 Disminuye retencion de relación con el grado de
CO2, insuflación
 mejora la sensacion de
falta de aire en algunos  Aumento de la Plmax y
pacientes una mejoría de los
 Solo en pacientes con gases en sangre
hipercapnia durante el arterial, mejorando
día. concentraciones CO2
(55 mmHg)
NEUMOSUR: REVISTA DE LA ASOCIACIÓN DE NEUMÓLOGOS DEL SUR, ESPAÑA VOL.5, NUMERO 2, SEPTIEMBRE 2001

44.  BULECTOMÍA:
 Método quirúrgico utilizado en el enfisema
bulloso.
 Reduce síntomas locales hemoptisis,
infección, dolor torácico, ayuda a la
reexpansión de una región comprimida de
pulmón.
 Bulas deben ocupar 50% del hemitórax
 Indicaciones: ausencia de hipoxemia
significante, evidencia de disminución de
perfusión regional, con buena perfusión en
resto de parénquima

45.  REDUCCIÓN DE VOLUMEN PULMONAR (LVRS)
 Procedimiento utilizado, resección de
segmentos de pulmón, para reducir
hiperinsuflación
 Musculos respiratorios más efectivos,
mejoran su eficiencia mecánica.
 $ 25,000 dls
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46.  TRANSPLANTE PULMONAR :
 No confiere beneficio en sobrevida en
estadios muy severos después de 2 años
 Criterios:
1. FEV1 < 35% ,PaO2 55-60 mm Hg, PaCO2 > 50
mm Hg
2. Hipertensión pulmonar secundaria
 Limitado
 Complicaciones: rechazo de transplante,
bronquiolitis obliterante, infecciones
oportunistas:CMV, Candida, Aspergillus,
Criptococo,Carinni, Linfomas.

48.  Exacerbación EPOC:
 Evento, que dentro
del curso natural de
la enfermedad,es
caracterizado por
un cambio en los
sintomas de base,
tales como la
disnea, tos, esputo,
que va más alla de
lo comúnmente
presentado,inicio
agudo.

49.  Infección del árbol traqueobronquial
 DISNEA IMPORTANTE
 Fiebre, sibilancias, tos, esputo ↑ volumen
HISTORIA MEDICA SIGNOS DE SEVERIDAD
Severidad de la FEV1 Uso de m. accesorios de respiración
Duración o empeoramiento de Mov de pared toracica, paradojicos
nuevos sintomas Empeoramiento o aparicion de
No. De exacerbaciones previas cianosis central
Comorbilidades Edema periferico
Tratamiento de regimen Inestabilidad hemodinamica
Signos de insuficiencia cardiaca
derecha

50.  NO espirometría
 Sat O2 <90% PCO2 50 mmHg—indicativo de
insuficiencia respiratoria.
 Acidosis (PH <7.36) más hipercapnia PCO2
(45-60 mmHg) indicativo p/ inicio de
ventilacion mecánica
 RX Tórax y EKG
 Policitemia HTC >55%
 Leucocitosis: No indicador para iniciar
tratamiento empírico

51.  Patogenos más frecuentes en
exacerbaciones:
 H. Influenzae
 S. Pneumoniae
 M. Catarrhalis
 10-30%de los pacientes No responden a tx
DX Diferenciales

52.  ↑ dosisy/o frecuencia de Beta agonistas de
acción corta
 Glucocorticordes sistémicos:Acortan tiempo
de recuperación, mejoran funcion pulmonar
e hipoxemia. Prednisolona 30-40 mg/dia x 7
dias.
 Se puede alternar con Budesonida

53.  Riesgode muerte por exacerbación de EPOC:
desarrollo de Acidosis Respiratoria,
Comorbilidades presentes, necesdad de
Soporte Ventilatorio.

54. INDICACIONES PARA ADMISION A  INDICACIONES PARA
HOSPITALIZACION HOSPITALIZACION EN UTI
 Sintomas aumentados en  Disnea severa que no
intensidad ( disnea en responde a tx inicial
reposo)  Cambios en el estado mental
DX EPOC severo previo
 Hipoxemia persistente o
 Inicio de nuevos signos fisícos empeoramiento ( PAO2 40
 No mejoría con tx inicial mmHg)
 Comorbilidades importantes  Hipercapnia severa (PCO2
 Exacerbaciones frecuentes 60mmHg)
 Arritmias de presentacion  Acidosis respiratoria severa
reciente (PH 7.25)a pesar de 02
 Apoyo domiciliario pobre.  Necesidad de ventilación
mecánica
 Inestabilidad hemodinámicau

55.  Suplemento de O2 SaO2 > 90%
 Gasometría Arterial c/30 o 60 min
 Mascarilla de Venturi ( Flujo alto)
 Agonista B2 de corta acción
 Metilxantinas
 Glucocorticoesteroides
a dosis Altas:
Prednisolona 40 mg /dia, x 7-10 dias

56.  Indicaciones:
 ↑disnea ↑ volumen de esputo ↑purulencia
esputo
 Pacientes con ventilación mecánica (invasiva y No
invasiva)

57. GRUPO DEFINICION MICROORGANISMO ANTIBIOTICO
A Exacerbación leve H. influenzae Penicilina,
S. pneumoniae Amoxicilina
M. catarrhalis Ampicilina,
Chlamydia Tetraciclinas,
Pneumoniae TMP/SMZ
Virus * Azitromicina,
Claritromicina,
Cefalosp 2da y
3ra Gen
B Exacerbación Grupo A más S. Amixoxicilina
moderada pneumoniae con Ac
K.pneumoniae, Clavulánico,Lev
E. coli, Proteus, ofloxacino,
Enterobacter Cefalosporinas
C Exacerbación Group B más P. Ciprofloacino,
severa aeruginosa Levofloxacino
Dosis ALTAS