Este documento describe la enfermedad obstructiva crónica (EPOC), caracterizada por obstrucción crónica y progresiva del flujo aéreo causada por inflamación en los pulmones. La EPOC es la quinta causa de mortalidad en el país y el 90% de los casos son causados por tabaquismo. Provoca cambios estructurales en los bronquios, bronquiolos y parénquima pulmonar que conducen a disminución del flujo aéreo y alteraciones en la ventilación/perfusión pulmonar, causando síntomas

1. Enfermedad Obstructiva Crónica
Gómez Barrera Isaías
Montañez Barragán Alejandra
Padilla Muñiz Elizabeth
7CM32

2. Se caracteriza por la presencia de obstrucción
crónica, progresiva y poco reversible al flujo
aéreo, causada por una reacción inflamatoria
por exposición a partículas nocivas o gases.
Es una enfermedad con repercusión
sistémica, puede ser prevenible y tratable.

3. • Se presenta entre los 40-70 años.
• 5ª causa de mortalidad en el país
– 20,565 defunciones anuales.
• 90% es causado por tabaquismo
• En invierno, los síntomas pueden
agravarse.

4.  1ª causa
– 15-20% fumadores.
– Experimentan una caída en FEV1 de 50-100
mL/año.
– El abandono del tabaco disminuye el ritmo
del deterioro de la función pulmonar.

5. Influencia del consumo del tabaco
en la evolución de la función
pulmonar.

6. .
.
– Exposición constante al humo de leña.
• Estufas o calentadores .

7. .
– Exposición a polvo orgánico o inorgánico
– Agentes químicos o humos.
• Gases de combustión(gasolina)
• Dióxido de sulfuro

8. )
– La tasa esta determinada por el alelo Z
• Individuos homocigotos[] disminuida
• Individuos heterocigotos[] moderada.

9. – El no alcanzar un valor máximo de la función
pulmonar.
– Relación de neuropatías agudas en la
infancia y síntomas respiratorios durante la
edad adulta.
– Exposición al tabaquismo pasivo.

10. En pacientes con EPOC y fumadores asintomáticos presentan
alteraciones en las distintas estructuras pulmonares.
Bronquio
Sacos
Vasos alveolares
sanguíneos
Bronquiolo

11. Bronquios
• Mayor proporción de
glándulas mucosas
• Engrosamiento de Engrosamiento
capa muscular de la pared
• Infiltrado
inflamatorio
submucoso
• Atrofia cartilaginosa
Reducción del
flujo aéreo

12. BRONQUIOLOS
Epitelio Pared
-↑c. caliciformes
-metaplasma de c.
escamosas Infiltrado inflamatorio
(macrófagos, LT-CD8,
LB, fibroblastos)
-Engrosamiento y distorsión de la pared
-Estrechamiento de la luz bronquial.
Fibrosis y aumento de
músculo liso

13. Parénquima pulmonar.
• Enfisema: Consiste en el agrandamiento
anómalo de los espacios alveolares
distales a los bronquiolos terminales.
– Destrucción de la pared alveolar
– Sin fibrosis de tabiques alveolares
• El acino es la unidad respiratoria básica
ventilada por un bronquiolo terminal.
• Enfisema centroacinar
• Enfisema panacinar.
.

14. Enfisema centrolubulillar o
centroacinar
• Bronquiolos respiratorios y conductos
alveolares destruidos
• Presencia de infiltrado inflamatorio y
fibrosis en conductos respiratorios.
• Zona periférica intacta-alveolos.
• Es mas frecuente y adquiere mayor
gravedad en campos pulmonares
superiores
• Tabaquismo

15. Enfisema panacinar o
panlobulillar
• Todas las zonas están destruidas
• El pulmón se afecta deforma
homogénea
• Típico de déficit a1 antitripsina
Vasos sanguíneos pulmonares
• Engrosamiento de la capa íntima de a.
musculares y muscularización de
arteriolas
• Disfunción endotelial
• Presente en etapa avanzada.(hipoxemia
e HP)

16. • La inhalación crónica de partículas y
gases es el principal factor de riesgo de
la EPOC.
• La exposición a tóxicos inhalados causa
una reacción inflamatoria pulmonar

18. Inhalación crónica de tabaco
Las células epiteliales liberan productos derivados
del ácido araquidónico
Estimulan las fibras nerviosas no adrenérgicas no
colinérgicas
Estimulan la reacción inflamatoria
crónica

19. • La inflamación bronquiolar es la anomalía
morfológica más precoz y constante de la vía
aérea en los fumadores:
.
contracción de la musculatura lisa
Engrosamiento de la pared
obstrucción al flujo aéreo

20. • Se define como aumento de los espacios
alveolares más allá del bronquiolo terminal.
• Su formación es un fenómeno complejo en el que
participan:
Desequilibrio proteasas-
antiproteasas.
Para mantener la arquitectura
alveolar normal es necesario un
equilibrio adecuado entre las
enzimas proteolíticas que
destruyen la matriz elástica
pulmonar y las antiproteasas que la
preservan

21. Los fumadores
con déficit de
α1-antitripsina En el resto de pacientes con
(una de cuyas EPOC hay un desequilibrio
principales entre enzimas proteolíticas y
propiedades es antiproteasas debido a la
la inhibición de mayor producción de
elastasa) proteasas por los neutrófilos y
desarrollan los macrófagos alveolares.
enfisema.
A este desequilibrio también puede contribuir
la inactivación de la α1-antitripsina por
oxidación

22. • Activación linfocitaria,
ya que al ser
estimulados (elastina
degradada) producen
mediadores (granzimas,
perforinas) capaces de
destruir el parénquima
pulmonar.

23. Estrés oxidativo. Los radicales libres
de oxígeno contenidos en el
humo del tabaco o liberados por
macrófagos activados tienen
capacidad de degradar la
matriz proteica pulmonar y de
inactivar la a1-antitripsina.

24. Alteraciones en el proceso
de reparación pulmonar.
El humo del tabaco
inhibe la lisiloxidasa,
enzima que cataliza los
primeros pasos en la
formación de elastina y
colágeno y altera el
proceso de reparación
tras la lesión del tejido
pulmonar.

26. • Cambios de la circulación pulmonar
caracterizados por engrosamiento de la capa
íntima y alteración de la función endotelial.
• La alteración de la función endotelial
Humo de Inflamación
tabaco Aumento del
tono vascular
Proliferación
celular en la
pared arterial

27. Reducción del calibre de las
arterias pulmonares
.
Hipertensión pulmonar
Hipertrofia y dilatación del
ventrículo derecho (cor
pulmonale)
insuficiencia cardíaca
derecha

28. • Además de la respuesta inflamatoria pulmonar
anómala, los pacientes con EPOC también
presentan inflamación sistémica, caractrizada por
niveles plasmáticos elevados de citocinas
proinflamatorias (TNFa, IL-6, IL-8), reactantes de fase
aguda (PCR), estrés oxidativo y activación de
células inflamatorias (neutrófilos, monocitos y
linfocitos).
• .

29. • La disminución del flujo espiratorio es la anomalía
funcional que define la EPOC.
• Se produce por la combinación de alteraciones:
- Bronquiolos (que aumntan la resistencia al flujo
aéreo)
- Parénquima alveolar (que disminuyen la elasticidad
y retracción pulmonar)
- La hemodinámica pulmonar (hipertensión
pulmonar)
- El intercambio de gases (hipoxemia arterial con o
sin hipercapnia

30. Se debe a la combinación de:
• a) disminución de la luz bronquial por
engrosamiento de la pared
• b) contracción de la musculatura lisa bronquial
• c) pérdida del soporte elástico del parénquima
alveolar.

31. • La mayor resistencia al flujo aéreo prolonga el
tiempo que los alvéolos precisan para su vaciado
(aumentan sus constantes de tiempo)
Altera
la mecánica ventilatoria
(hiperinsuflación Intercamibio de gases
pulmonar y atrapamiento
aéreo).

32. • Los cambios en la matriz proteica y en el tamaño
de los alvéolos que se produce en el enfisema son
responsables de la disminución de la elasticidad
pulmonar.
• Las propiedades elásticas del pulmón se miden con
la curva de presión-volumen, que en el enfisema
suele estar desviada hacia arriba y a la izquierda, y
con una pendiente pronunciada.

34. • En la EPOC, el cierre de las vías aéreas se produce
a volúmenes pulmonares más altos, causando un
aumento del VR.
• la disminución de la elasticidad y el aumento de la
resistencia de la vía aérea ocasionan la aparición
de unidades alveolares de vaciado lento
(constantes de tiempo prolongadas).
• Dado que no es posible prolongar la espiración
durante el tiempo necesario para que se vacíen
completamente estas unidades, se produce
hiperinsuflación pulmonar (aumento de la CRF) y
atrapamiento aéreo (aumento del VR).

35. • Las alteraciones de las vías aéreas
y del parénquima pulmonar
originan alteraciones en las
relaciones ventilación/ perfusión
(VA/Q) pulmonares.

36. Las anomalías de la vía aérea determinan la
formación de unidades alveolares con constante de
tiempo prolongadas
Ventilación afectiva está reducida, por lo que
su oxigenación y lavado de CO2 no son
adecuadas
Áreas con cocientes VA/Q bajos
(más perfusión que ventilación)
hipoxemia e hipercapnia

37. La pérdida de la red capilar que ocasiona
el enfisema
Determina la existencia de áreas con
cocientes VA/Q elevados (más ventilación
que perfusión)
Contribuyen a aumentar el espacio muerto
fisiológico

38. • En fases avanzadas de la enfermedad, para
mejorar el deficiente intercambio de gases que
ocasiona el desequilibrio VA/Q, los pacientes tienen
que:
• Aumentan la frecuencia
Aumentar la respiratoria y el flujo
ventilación minuto inspiratorio
-hiperinsuflación
dinámica
Empeora el vaciado de las
- aplanamiento unidades alveolares con
del diafragma constante de tiempo
prolongado

39. • El aumento del flujo inspiratorio permite acortar el
tiempo inspiratorio y aumentar el tiempo espiratorio
Fatiga del diafragma
Fallo de la bomba
ventilatoria
empeoramiento de la
hipoxemia y la hipercapnia

40. • Puede aparecer hipertensión pulmonar como
consecuencia de las lesiones estructurales de la
pared vascular y de la constricción de las arterias
pulmonares frente a la hipoxia alveolar.
Grandes presiones Reducen el retorno
inspiratorias negativas venoso (disminución de la
precarga)
Reducen la presión
generada por el ventrículo
izquierdo (aumento de
poscarga)
Pulso paradójico

41. • DISNEA Disconfort, ansiedad y disminución de la calidad de
vida
• TOS Puede ser intermitente , al grado de aparecer todos los
días.
• ESPECTORACIÓN

42. Se puede diferenciar entre un enfisema y
una bronquitis obstructiva crónica.
A los pacientes se les denomina como:
• soplador rosado y
• congestivo azul.

43. • El paciente consulta por disnea sin mayor
sintomatología de tos o expectoración.
• Aparece la limitación clínica después de
un episodio infeccioso.
• Lleva una vida sedentaria
PRESENTAN • Diámetro antero-posterior
• Respiración laboriosa (labios aumentado – TORAX EN TONEL
apretados) • Aplanamiento diafragmático
• Espiración prolongada • Aumento del timpanismo
• Masa muscular disminuida pulmonar normal

45. • Falla cardiaca derecha con hepatomegalia
y edema de miembros inferiores (Cor
pulmonale).
• Poliglobulia
• Espirometría con un patrón obstructivo
que no mejora con broncodilatador.
• Hipoxemia leve a moderada

48. • Diafragma en posición baja. Por debajo
del séptimo arco costal anterior.
• Aplanamiento de la interlinea
intercostalfrénicas.
• Silueta cardiaca alargada.
• Menor visibilidad de las estructuras
vasculares en la periféria del pulmón.

49. Datos de atrapamiento aéreo, con
Atrapamiento aéreo, con descenso
aplanamiento del diafragma y aumento de
del diafragma bilateralmente
los espacio retroesternal y retrocardiaco.

50. Aplanamiento diafragmático y la
línea intercostalfrénicas.

51. PRESENCIA DE
BULAS. Flecha.

52. La definición incluye a todos aquellos
pacientes que presenten tos productiva de
etiología no específica.
Los síntomas cardinales se reducen a la tos
y la expectoración.
• Bronquitis crónica simple
• Bronquitis crónica obstructiva

53. BRONQUITIS CRÓNICA OBSTRUCTIVA
Tos severa con expectoración abundante.
Acompañado de disnea. No llega a ser tan
incapacitante.
• Paciente obeso • Hepatomegalia y edema de
• Cianosis central y periférica miembros inferiores.
• ASCULTACIÓN • Hipoxemia
• Ruidos respiratorios • Poliglobulia
disminuidos • Hipertensión pulmonar y
• Prolongación del tiempo Cor pulmonale.
espiratorio con roncus y
silbilancias.
• Segundo ruido cardiaco
mas intenso.
• Ingurgitación yugular

55. En la radiografía de tórax.
• Se observa un patrón que se denomina
pulmón sucio.
• Las paredes engrosadas de los grandes
bronquios pueden producir sombras
paralelas.

56. • Esta basado en la anamnesis y el examen
físico cuidadoso.
• Estudios de función pulmonar.
• Rx de tórax
• Pruebas de laboratorio.

57. • Edad, sexo.
• A HF
• Antecedentes personales
• Consumo de tabaco
• Zona de residencia
• Trabajo

59. • El calculo del VEF 1 predice el pronóstico
de la EPOC. Cuanto menor sea éste, o
mayor su descenso anual, peor es el
pronóstico.
CLASIFICACIÓN VEF1 (%)
Leve > 80
Moderado 50-80
Severo 30-50
Grave < 30 o <50 + falla
respiratoria o falla cardiaca
derecha
La prueba con el broncodilatador es necesaria para
descartar el diagnóstico de asma.

60. Estadio Descripción Hallazgos (basado en FEV1
postbroncodilatador)
0 En riesgo Factores de riesgo y síntomas crónicos
pero espirometría normal
I Leve Relación VEF1/CVF menor al 70%
VEF1 de al menos el 80% del valor
predicho
Puede tener síntomas
II Moderado Relación VEF1/CVF menor al 70%
VEF1 50% menor del 80% del valor
predicho
Puede tener síntomas crónicos
III Severo Relación VEF1/CVF menor al 70%
VEF1 30% menor del 50% del valor
predicho
Puede tener síntomas crónicos
IV Muy severo Relación VEF1/CVF menor al 70%
VEF1 menor del 30% del valor predicho
o
VEF1 menor del 50% del valor predicho
más síntomas crónicos severos

62. Indicada en pacientes mayores de 40 años con
antecedentes de tabaquismo con o sin síntomas
respiratorios.
Valor Resultado
CVF Normal o baja
VEF1 Bajo
FEF Disminuido
FEF 25, 50 y 75 % Disminuido
Relación VEF1/CVF Disminuido
Tiempo total espiratorio AUMENTADO

63. La medición de volúmenes pulmonares
estáticos permite valorar el grado de
insuflación pulmonar y atrapamiento
aéreo.
Recomendada en pacientes con EPOC
muy grave en valoración preoperatoria.

64. • PaO2
En la EPOC las alteraciones de la relación
VENTILACION/PERFUCIÓN, son el mecanismo que determina
la aparición de hipoxemia
• PaCO2
En la EPOC se suman factores que pueden contribuir a
hipercapnia como:
Relación V/Q alterada, obstrucción de vías aéreas,
Hiperinflación, transtornos respiratorios durante el sueño.
Esta aumenta con un VEF1 menor a 40 %.
o En paciente con enfisema es característico que se mantengo dentro
de lo normal hasta fases avanzadas..

65. RX de
tórax.

66. • La BH sirve para determinar la existencia
o no de poliglobulia, presencia de
infecciones con leucocitosis, leucopenia o
neutrofilia.
• Estudio de esputo

67. TRATAMIENTO
Es de enfoque global:
Se trata la enfermedad
Se contemplan medias de rehabilitación
Educación del paciente y su familia.
Indivudaliza según la gravedad del paciente.

70. • La gravedad de los episodios son muy variables
• El 50% de los casos son de carácter leve y
pueden tratarse ambulatoriamente.
• Cuando una exacerbación no responde al
tratamiento establecido debe ser reevaluada lo
antes posible y es obligado descartar otras
afecciones que puedan simularla.

71. • Infección bronquial: S. pneumoniae,
H. influenzae, M. catarrhalis, vírica,
Ch. pneumoniae.
• Contaminación atmosférica
• Afecciones que agravan o simulan el
cuadro clínico:
• Neumonía, tromboembolia pulmonar,
neumotórax, Derrame pleural,
Traumatismo torácico.
• Insuficiencia cardiaca congestiva
• Shock

73. • Indicaciones:
– Pacientes con exacerbación grave
– Evolución desfavorable con el tratamiento inicial
– Que presenten alguno de los criterios de gravedad.
 Incapacidad para toser
 Obnubilación
 Respiración paradójica
 Taquipnea >35rpm
 PaO2 < 35 mmHg
 pH < 7.20
 Presencia de anemia y/o insuficiencia cardíaca

74. 1) Broncodilatadores
– Acción rápida a dosis altas, empleando
nebulizadores propulsados por aire a presión.
– Salbutamol (2.5 -5 mg) o terbutalina (5-10 mg)
con o sin bromuro de ipratropio (250 -500mg)
cada 4-6h.
2) Glucocorticoides sistémicos
 Prednisona (30-40 mg/dl) de 7-10 días

75. • Antibióticos:
– Amoxicilina+ clavulánico 1-2g/6-8h i.v. o 875-
125 mg/8h p.o.
– Levofloxacina 500mg/12-24h
– Moxifloxacina 400mg/24h
– Ceftriaxona 1-2g/24h

76. BIBLIOGRAFÍA
• EPOC Diagnóstico y tratamiento integral. Con enfasis en
la reahbilitación pulmonar, Giraldo Estrada Horacio, 3ª
edición, editorial médica panamericana, año 2008.