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Subido poreddynoy velasquez
Epoc ok
El documento describe la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Se caracteriza por una limitación del flujo de aire que no es totalmente reversible y está asociada con una respuesta inflamatoria anormal e hiperreactividad de las vías respiratorias. Incluye bronquitis crónica y enfisema, los cuales causan obstrucción del flujo de aire, inflamación pulmonar y pérdida de elasticidad, llevando a disminución de la función pulmonar y alteraciones en el intercambio de gases. El principal factor de
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- 3. Bronquitis Crónica. • Sedefine como la presencia se tos con producción de esputo, la mayoría de los días durante al menos 3 meses, a lo largo de dos años consecutivos. • Afecta a 16 millones de norteamericanos mas Frecuente en varones y se afectan mas los afroamericanos. • Cuarta causa de muerte en E.E.U.U. y la tasa continua aumentando.
- 4. ENFISEMA. Esta entidad secontinua definiendo en términos anatómicos, es decir aumento de tamaño anormal y Permanente de las unidades que realizan el intercambio gaseoso de los pulmones (acinos) junto a la destruction de las paredes alveolares sin fibrosis evidente.
- 5. VARIEDADES DE ENFISEMA. ENFISEMACENTROACINAR • El tipo asociado con mayor frecuencia al habito de fumar • Predominante en los lóbulos superiores y en los segmentos superiores de los lobulos inferiores. ENFISEMA PANACINAR • Se observan espacios aereos anormalmente grandes • En pacientes con deficiencia de alfa 1 antitripsina • Tiene predileccion por los lobulos inferiores.
- 6. EPIDEMIOLOGIA • es lacuarta causa de muerte en USA (detrás de la cardiopatía, cancer y enfermedad cerebrovascular • En el año 2000 la OMS estimó 2,74 millones de muertes en el mundo por EPOC • De 1990 al 2020 la EPOC pasará del puesto 12º al 5º dentro de las enfermedades de mayor coste para la sociedad • La prevalencia en la poblacion adulta es de 9% en España, 8-20% en LA,
- 10. Factores de Riesgopara el Desarrollo de la EPOC • FACTORES DE EXPOSICION: – Tabaquismo – Exposición al humo de leña • TABAQUISMO: – De los fumadores sólo 1-2 de cada 10 desarrollan EPOC. Pero de los que tienen EPOC el 80% han sido fumadores La susceptibilidad al tabaco y el cómo se encuentre la función pulmonar “basal” son premisas indispensables para el desarrollo de la EPOC
- 11. FACTORES DE RIESGO. •Exposicion ocupacional Polvos,gases, humos. • Aumento de la hipersensibilidad de la vía aérea. Problemas respiratorios en la niñez y caracteristicas alergicas como la IGe serica aumentada y la eosinofilia.
- 12. COPD Mortality byGender, U.S., 1980-2000 0 10 20 30 40 50 60 70 1980 1985 1990 1995 2000 Men Women
- 13. SíntomasSíntomasSíntomasSíntomas Susceptibilidad genéticaSusceptibilidad genéticaSusceptibilidadgenéticaSusceptibilidad genética Infecciones respiratoriasInfecciones respiratoriasInfecciones respiratoriasInfecciones respiratorias Polución aéreaPolución aéreaPolución aéreaPolución aérea Humo de cigarrilloHumo de cigarrilloHumo de cigarrilloHumo de cigarrillo Inflamación yInflamación y remodelamientoremodelamiento de la vía aéreade la vía aérea Inflamación yInflamación y remodelamientoremodelamiento de la vía aéreade la vía aérea Inflamación del parénquimaInflamación del parénquima pulmonar y disminuciónpulmonar y disminución del retrocesodel retroceso Inflamación del parénquimaInflamación del parénquima pulmonar y disminuciónpulmonar y disminución del retrocesodel retroceso Disminución del flujo espiratorio, hiperinflaciónDisminución del flujo espiratorio, hiperinflación y anormalidades en el intercambio de gasesy anormalidades en el intercambio de gases Disminución del flujo espiratorio, hiperinflaciónDisminución del flujo espiratorio, hiperinflación y anormalidades en el intercambio de gasesy anormalidades en el intercambio de gases Fisiopatología de EPOC: desarrollo y progresión
- 14. E.P.O.C. SUSTRATOS O ESTIMULOSLESIVOS CELULAS (MAC.,N,LCD8,E,C.EP.,FIB.) MEDIADORES OXI-PROT INFLAMACION CRONICA VIAS AEREAS CENTRALES, PERIFERICAS, PARENQUIMA PULMONAR Y VASCULATURA PULMONAR
- 15. DestrucciDestrucciónón pared alveolarpared alveolar PPéérdidade elasticidadrdida de elasticidad DestrucciDestrucciónón de la red capilar pulmonarde la red capilar pulmonar ↑↑ Aumento de macrAumento de macrófagosófagos,, linfocitos CD8linfocitos CD8++FuenteFuente: Peter J. Barnes, MD: Peter J. Barnes, MD Cambios en el parénquima pulmonar de la EPOC
- 16. Diafragma aplanadoDiafragma aplanado yacortadoy acortado Fisiopatología de la EPOC Inflamación en víaInflamación en vía aérea, edema yaérea, edema y exceso deexceso de secrecionessecreciones Pérdida de laPérdida de la retracciónretracción elásticaelástica Ventilación/perfusiónVentilación/perfusión aumentada, (aumentoaumentada, (aumento del espacio muerto,del espacio muerto, alteraciónalteración ventilación/perfusión)ventilación/perfusión) BroncospasmoBroncospasmo
- 17. Bronquitis crBronquitis crónicaónica Tosy esputo todos los días o casi todosTos y esputo todos los días o casi todos los días durante 3 meses consecutivos olos días durante 3 meses consecutivos o más al menos por 2 años seguidos. Conmás al menos por 2 años seguidos. Con o sin obstrucción.o sin obstrucción. Bronquitis crBronquitis crónicaónica Tos y esputo todos los días o casi todosTos y esputo todos los días o casi todos los días durante 3 meses consecutivos olos días durante 3 meses consecutivos o más al menos por 2 años seguidos. Conmás al menos por 2 años seguidos. Con o sin obstrucción.o sin obstrucción. ObstrucciObstrucción bronquialón bronquial ObstrucciObstrucción de vías aéreasón de vías aéreas pequeñas con inflamación ypequeñas con inflamación y fibrosis.fibrosis. ObstrucciObstrucción bronquialón bronquial ObstrucciObstrucción de vías aéreasón de vías aéreas pequeñas con inflamación ypequeñas con inflamación y fibrosis.fibrosis. EnfisemaEnfisema DestrucciDestrucción de pared alveolar yón de pared alveolar y aumento del espacio aéreo.aumento del espacio aéreo. Pérdida de elasticidad pulmonar.Pérdida de elasticidad pulmonar. Alteración del intercambio gaseoso.Alteración del intercambio gaseoso. Obstrucción de vías aéreas.Obstrucción de vías aéreas. EnfisemaEnfisema DestrucciDestrucción de pared alveolar yón de pared alveolar y aumento del espacio aéreo.aumento del espacio aéreo. Pérdida de elasticidad pulmonar.Pérdida de elasticidad pulmonar. Alteración del intercambio gaseoso.Alteración del intercambio gaseoso. Obstrucción de vías aéreas.Obstrucción de vías aéreas. EPOCEPOCEPOCEPOC
- 18. Curso clínico dela EPOC Modificación de enfermedad FEV1(%delvaloralaedadde25)
- 19. Historia Natural dela EPOC • El FEV1 disminuye 30 ml por año (desde su valor máximo a los 20-25 años de edad) • En los fumadores disminuye a 45-60 ml por año • 20% de los fumadores tienen declinación acelerada de 150-200 ml por año. Cuanto más se fuma mayor es la disminución en el FEV1
- 20. Historia Natural dela EPOC • Si abandonan el hábito antes de los 40 años de edad, la disminución en el FEV1 puede retornar a valores similares de las personas que nunca han fumado
- 21. Atrapamiento de AireAtrapamientode Aire Ocurre en pacientes con EPOCOcurre en pacientes con EPOC Resulta en un incremento en el trabajo de respirarResulta en un incremento en el trabajo de respirar Pone a los músculos respiratorios en desventajaPone a los músculos respiratorios en desventaja mecánicamecánica Contribuye a la sensación de falta de respiraciónContribuye a la sensación de falta de respiración (disnea)(disnea) NormalNormal HiperinflaciónHiperinflación Imágenes cortesía de Denis O’Donnell, Queen’s University, Kingston, CanadáImágenes cortesía de Denis O’Donnell, Queen’s University, Kingston, Canadá
- 22. Curso Clínico dela EPOC Atrapamiento de aire Limitación al Flujo Espiratorio Acortamiento de la respiración Inactividad Pobre calidad de vida relacionada con la salud Hiperinflación Descondicionamiento EPOCEPOC Incapacidad Progresión de enfermedad Muerte Capacidad de ejercicio reducida Exacerbaciones
- 23. Respiración en laEPOC LimitaciLimitación del flujo deón del flujo de aire y atrapamientoaire y atrapamiento LimitaciLimitación del flujo deón del flujo de aire y atrapamientoaire y atrapamiento Entrada y salida de aireEntrada y salida de aireEntrada y salida de aireEntrada y salida de aire
- 24. EPOC: Historia Natural •Etapa preclínica (15-25 años) Asintomático Función normal Factores de riesgo Etapa clínica I 26-35 años) Disnea de ejercicio Espiración alargada D A-a O2 en ejercicio. Leve VEF1 y/o FEF 25-75 Etapa Clínica II (36-45 años) Tos –Expectoración Mod VEF1 y /o FEF 25-75
- 25. EPOC: Historia Natural. Etapaclinica III (45-55 años). Disnea de esfuerzo moderado Infecciones respiratorias frecuentes Severa VEF1 y/o FEF 25-75 Hipoxemia arterial. Etapa Clínica IV ( 56-65 años). Disnea de esfuerzo severo Extrema VEF1 y/oFEF 25-75 Insuficiencia respiratoria crónica Incapacidad severa. Muerte.
- 26. MANIFESTACIONES CLINICAS 2. EXAMENFISICO. • Tos , disnea, espectoracion • Falta de ruidos respiratorios • Sibilancias ocasionales • Fase espiratotia prolongada • Incremento del diámetro A-P del torax • Movimientos limitados del diafragma • Borde hepático palpable • Hipertrofia de los músculos accesorios de la respiración • La cianosis • Hepatomegalia y distensión de las venas del cuello.
- 27. MANIFESTACIONES CLINICAS 3. RXDE TORAX. • Enfisema: hiperinsuflacion, que se manifiesta con campos pulmonares radiolucidos, diafragma aplanado y silueta cardiaca fina. • Bronquitis crónica: la vasculatura pulmonar puede ser predominante y sugiere hipertensión pulmonar.
- 28. E.P.O.C DIAGNOSTICO • SINTOMAS • FACTORESDE RIESGO • HALLAZGOS RADIOLOGICOS • PRUEBAS DE FUNCION PULMONAR
- 29. Respirando en COPD Respirandoen el estado normal Ciclo de desinflado e inflado Respirando en EPOC La limitación de la vía aérea lleva a atrapamiento de aire
- 33. SÍNTOMAS Tos Expectoración Disnea EXPOSICIÓN A FACTORES DERIESGO Tabaco Ocupacionales Contaminación interior/exterior ESPIROMETRÍA Diagnostico de la EPOC
- 34. CALSIFICACION DE LAOBSTRUCCION DEL FLUJO AEREO se considera obstrucción en presencia de FEV1/FCV < a 0.7 posbroncodilitador
- 39. GOLD Workshop Report Cuatrocomponentes del tratamiento de la EPOC 1. Valorar y monitorizar la enfermedad 2. Reducir los factores de riesgo 3. Tratamiento de la EPOC estable Educación Farmacológico No farmacológico 4. Tratamiento de las exacerbaciones
- 42. Reducir los factoresde riesgo: Aspectos clave • La reducción de la exposición personal total al humo del tabaco, contaminantes ocupacionales (polvos, agentes químicos), y a contaminantes del aire interior y exterior son objetivos importantes para prevenir el inicio y la progresión de la EPOC. • El abandono del tabaquismo es la intervención más eficaz y coste efectiva para reducir el riesgo de desarrollo de la EPOC y frenar su progresión (Evidencia A).
- 43. Reducir los factoresde riesgo: Aspectos clave La intervención breve en la dependencia del tabaco es efectiva (Evidencia A), y esta terapia debería ser ofertada a todos los fumadores en cada visita a su centro sanitario. Tres tipos de consejo son especialmente efectivos: consejo práctico, soporte social como parte del tratamiento y soporte social fuera del tratamiento (Evidencia A). Se dispone de varios fármacos eficaces para la dependencia al tabaco (Evidencia A), y al menos uno de estos fármacos ha de ser añadido al consejo antitabaco siempre que no esté contraindicado
- 44. Breve estrategia paraayudar al paciente a decidirse a dejar de fumar • Preguntar: Identificar sistemáticamente a todos los fumadores en cada visita. • Advertir: Transmitir la imperiosa necesidad del abandono del tabaco a todos los fumadores. • Investigar: Determinar la voluntad de realizar un intento de abandono. • Ayudar: Guiar al paciente en la retirada. • Planificar: Plantea las visitas de seguimiento.
- 55. Características Tratamiento Recomendado • FEV1/FVC< 70 % • FEV1 > 80 % del valor de referencia • Con o sin síntomas crónicos • Broncodilatadores de acción corta a demanda
- 56. Características Tratamiento Recomendado • FEV1/FVC< 70% • 50% < FEV1< 80% del valor de referencia • Con o sin síntomas crónicos • Broncodilatadores de acción corta a demanda • Tratamiento regular con uno o más broncodilatadores de acción prolongada • Rehabilitación
- 57. Características Tratamiento Recomendado • FEV1/FVC< 70% • 30% < FEV1 < 50% del valor de referencia • Con o sin síntomas crónicos • Broncodilatadores de acción corta a demanda • Tratamiento regular con uno o más broncodilatadores de acción prolongada • Glucocorticosteroides inhalados si existen exacerbaciones repetidas • Rehabilitación
- 58. Características Tratamiento Recomendado • FEV1/FVC< 70% • FEV1 < 30% del valor de referencia o FEV1 < 50% del valor de referencia más insuficiencia respiratoria crónica • Broncodilatadores de acción corta a demanda • Tratamiento regular con uno o más broncodilatadores de acción prolongada • Glucocorticosteroides inhalados si existen exacerbaciones repetidas • Tratamiento de las complicaciones • Rehabilitación • Oxigenoterapia continua si existe insuficiencia respiratoria • Considerar opciones quirúrgicas
- 68. OXIGENOTERAPIA CRITERIOS DE INDICACION •PaO2 < 55 mmHg • PaO2 entre 55-60 mmHg asociado a poliglobulia ICCd, No se recomienda por menos de 12 horas al dia, actuales guias indican que con 15 horas disminuye la mortalidad en EPOC mod/severa, mejora el proostico de EPOC/IRC (76.77%)
- 69.
Notas del editor
- #8 Social epidemiology has raised the profile of COPD,1-6 but the disease still does not have the significance of a public disease in terms of awareness within the circle of experts or the public. However, COPD remains a major focus at national and international congresses, and the clinical picture of COPD is intensely researched and discussed. References 1. Adams ML. Conn Med. 1994;58:195-198. 2. Bakke PS, Baste V, Hanoa R, Gulsvik A. Thorax. 1991;46:863-870. 3. Ball P, Make B. Chest. 1998;113:199S-204S. 4. Lundbäck B, Nyström L, Rosenhall L, Stjernberg N. Eur Respir J. 1991;4:257-266. 5. Mengesha YA, Bekele A. Am J Ind Med. 1998;34:373-380. 6. Woo KS, Tse LK, Tse CY, Metreweli C, Vallance-Owen J. Int J Cardiol. 1988;20:373-380.
- #9 COPD is currently the fourth leading cause of death. A further increase in disease prevalence and mortality is forecast for the coming decades.1 In the USA, the frequency of COPD among those under 45 years old is small. The frequency of COPD increases with age, and COPD is the fourth or fifth leading cause of death in people aged over 45 years. CVD, cardiovascular disease. Reference 1. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) Workshop Report. Available at www.goldcopd.com (Accessed February 2006).
- #10 In terms of worldwide development, epidemiologists estimate that COPD mortality will increase over the years. COPD disease was ranked sixth in 1990 and will rise to rank third in 2020.1 Reference Murray CJL, Lopez AD. Lancet. 1997;349:1269-1276.
- #14 Las siguientes diapositivas muestran como se produce el daño del humo de tabaco sobre el aparato respiratorio. Humo de cigarro, adicionado a la susceptibilidad genética y la contaminación ambiental inflaman el parénquima pulmonar y disminuye la elasticidad, también ocasionan inflamación de la vía aérea dando como resultado final disminución de los flujos espiratorios, atrapamiento o hiperinflación y alteración de la ventilación alveolar.
- #16 El parénquima se ve muy afectado en la EPOC presentando destrucción en sus paredes, perdida de las fibras elásticas, destrucción de la gran red capilar pulmonar, aumento de macrofágos y linfocitos TCD8.
- #17 Presenta un resumen de las alteraciones bronquiales y alveolares de la EPOC.
- #18 Todo lo anterior se traduce en las enfermedades conocidas clinicamente como bronquitis crónica, enfisema y obstrucción bronquial. La diapositiva presenta la definición clásica de bronquitis crónica, Enfisema y Obstrucción bronquial, las cuales se deben explicar.
- #22 Air trapping affects patients with COPD. It results in an expansion of the chest wall, which places the respiratory muscles at a mechanical disadvantage.1 Air trapping limits the ability of patients to expand tidal volume when required; for example, during activity. This makes the patient feel breathless or dyspneic. Hyperinflation, resulting from air trapping, can be observed on standard X-rays. Note the wide intercostal spaces in this patient with COPD, which are caused by air trapping. O&apos;Donnell DE, Webb K. The etiology of dyspnea during exercise in COPD. Pulmonary and Critical Care Update 14, Lesson 15.http://www.chestnet.org/downloads/education/online/Vol14_13_18.pdf. Accessed 24 February 2004.
- #23 In patients with COPD, there is a cycle of airflow limitation, dyspnea, and reduced exercise endurance. The physiological impairment in COPD is characterized by airflow limitation, air trapping, and hyperinflation. These physiologic abnormalities lead to dyspnea (or breathlessness). Dyspnea in itself is unpleasant, and it also severely limits the amount of activity a patient can undertake. Often patients will avoid situations that demand physical activity. Avoiding exercise leads to deconditioning and worsening of the disease and, ultimately, the patient’s health-related quality of life suffers. COPD is often associated with acute exacerbations of symptoms. Exacerbations are periodic worsenings of disease that are often triggered by respiratory tract infections. As COPD worsens, patients are more likely to experience exacerbations, which become more severe. Exacerbations may have a long-term impact on the disease and can contribute to premature mortality.
- #24 En la EPOC el paciente sufre reducción de los flujos respiratorios. Como resultado los pulmones no pueden vaciarse completamente antes de la siguiente toma de aire, este proceso se llama atrapamiento que lleva necesariamente a la hiperinflación. El atrapamiento de aire es el que reduce la habilidad que tiene el paciente para respirar y causa la sensación de ahogo o disnea que es típica de la enfermedad. O&apos;Donnell DE, Webb K. The etiology of dyspnea during exercise in COPD. Pulmonary and Critical Care Update 14, Lesson 15.http://www.chestnet.org/downloads/education/online/Vol14_13_18.pdf. Accessed 24 February 2004.
- #30 COPD patients suffer from reduced expiratory flow. As a result, the lungs may not fully empty before the next breath begins. This is particularly likely if the patient has to breathe faster as a result of physical activity.1 Because the lungs do not fully empty, they become progressively overinflated with each breath. This process is known as air trapping, which leads to hyperinflation.1 Air trapping reduces the ability of the patient to breathe in, which causes the sensation of breathlessness that typifies the disease. O&apos;Donnell DE, Webb K. The etiology of dyspnea during exercise in COPD. Pulmonary and Critical Care Update 14, Lesson 15.http://www.chestnet.org/downloads/education/online/Vol14_13_18.pdf. Accessed 24 February 2004.