¿ETOMIDATO SI O NO?

ETOMIDATO COMO INDUCTOR
PARA LA INTUBACON EN EL
PACIENTE AGUDAMENTE ENFERMO
¿USARLO O NO USARLO?
Ana María Ángel Isaza
R1 Medicina de Emergencias
Universidad Icesi

Farmacología del Etomidato
• Compuesto: imidazol carboxilado
• Insoluble en agua
• Preparado 2 mg/ml en 35% de
propilenglicol.
• Dolor en sitio de aplicación
• Ph 6.9
• Baja precipitación
• Comienzo rápido
• Corta duración
• Depende de la redistribución
Etomidato
Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. Undecima edición. Mc Graw Hill
Aldarte JA, Guevara U, Capmourteres EM.Texto de anestesiología teorico-practica. 2 edicion. Manual
Moderno. Mexico DF. 2003

Mecanismo de Acción
Etomidato
• Deprimen al sistema reticular activador del tallo
• Suprimen la transmisión de neurotransmisores
excitatorios (acetilcolina)
• Potenciando a los neurotransmisores inhibitorios
• (ácido gamma amino-butírico, GABA - Tipo A)
• Aumenta la conductancia al cloro
• La membrana postsináptica se hiperpolariza
• Inhibiendo la función de la neurona postsináptica.
subunidad B2 B3

Etomidato
Dosis iv: 0,2-0,4 mg/kg.
Ampollas al 0,2%
1 mL = 2 mg
Etomidato
 Si se usa fentanil, la dosis se
puede disminuir en un 34%.

Farmacocinética
Absorción: IV
Distribución: Desde la sangre hacia los tejidos mejor perfundidos.
VM alfa : 2 -3min
Inicio: 30-60 seg
Duración: 3-10 min
Unión a proteínas 75%
Metabolismo: Hepático: hidrolisis a acido carboxílico de Etomidato o N
desquilacion --compuestos inactivos
Eliminación: Renal (78%) y Biliar (22%)------- 90% en 24 horas
VM beta : 3-5 horas.
Cinética: Tricompartimental
Distribución por sangre y cerebro (alfa1) : 2-3 min.
Redistribución: descenso plasmático (alfa2) : 20-25 min
Eliminación del fármaco (beta) : 3-5 horas.
Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la
terapéutica. Undecima edición. Mc Graw Hill
Aldarte JA, Guevara U, Capmourteres EM.Texto de
anestesiología teorico-practica. 2 edicion. Manual
Etomidato

Farmacodinamia
Sistema Nervioso
Tasa metabólica cerebral
Flujo sanguíneo cerebral 1/3
Presión intra craneal 30%
Presión intra ocular 30-60%
Consumo de oxigeno 45%
Etomidato
Mioclonias: 30-60%
De origen espinal por inhibición de
estructuras subcorticales encargadas del
control motor extrapiramidal.
Náuseas y vómitos 40%

Farmacodinamia
Sistema Cardiovascular
• Pequeño incremento de la frecuencia
cardíaca
• Poca o ninguna reducción de la presión
arterial o del gasto cardíaco
• Poco efecto en la presión de riego
coronario
• Reduce el consumo miocárdico de oxígeno
• Relación oferta demanda de o2 permanece
estable
Si se asocia a fentanil:
•Induce vasodilatación coronaria sin
disminución del gasto
•Disminución FC 34% x propiedad
colinérgica
EstabilidadEstabilidad
CardiovascularCardiovascular
Sistema Respiratorio
Depresión Respiratoria menor
tiopental
Puede inducir hipo
No estimula liberación de
histamina.
Etomidato

¿El inductor ideal?
Alta estabilidad cardiovascular
Rápida recuperación
No librera histamina
Relación dosis y efecto
Poca depresión respiratoria
Disminución del CMO2 PIC
Rápido inicio de acción
Inhibe la acción
de enzimas
necesarias para
la producción de
cortisol
Pero….

Esteroidogenesis Adrenal
x 20 h aprox
Inhibe la
hidroxilacion
de la enzima
Etomidato
Interacciona con el
radical imidazol y
citocromo P450

Impacto del pre traramiento con etomidato
18 ratas por grupo.
7 grupos. 2 de ellos controles.
8 ratas por grupo se sacrificaron a las 24 horas
10 ratas en cada grupo seguimiento x 7 dias.
El etomidato disminuyó:
•Niveles sericos de corticosterona
•Factor de necrosis tumoral alfa
•Interleukina 6
•La expresion del receptor toll like 4 en las glandulas
adrenales
•Inhibicion del factor de transcripción nuclear kappa B
(NF-κB)
El etomidato inhibe el proceso inicial pro
inflamatorio que ocurre en sepsis.
El mecanismo que subyace en la reducción de
la sobrevida es la inhibición del factor de
transcripción nuclear kappa B (NF-κB)
http://dx.doi.org/10.1016/j.jss.2014.07.001.

Indicaciones y contraindicaciones
Indicación
Inductor:
•Inestabilidad hemodinámica
•Enfermedad cardiovascular
significativa
•Estenosis aortica critica con
falla cardiaca descompensada
•Pacientes neurológicos
- Hipertension endocraneana
Contraindicación
• No usar en goteos para
sedación prolongada
• No en trabajo de parto,
embarazo, ni cesárea.
• Precaución en epilepsia
• Precaución estados de
choque¿?
Etomidato

Recuento Histórico
Se descubrio en 1960 - antifungico
Se comercializa en los 70s
Anestesia en pacientes inestables y en SIR
1980– infusion continua de etomidato
------ aumento en la mortalidad
Inhibicion de la 11 b Hidroxilasa
= insuficiencia adrenal = disminucion del cortisol serico
¿Que sabemos?
Una sola dosis causa disfunción adrenal de 12 a 48 h
Migden DR, Reardon RF. Etomidate sedation for intubation. Am J Emerg Med 1998; 16:101–102.
Ledingham IM, Watt I. Influence of sedation on mortality in critically ill multiple trauma patients. Lancet 1983; 1:1270.
Schenarts CL, Burton JH, Riker RR. Adrenocortical dysfunction following etomidate induction in emergency department patients.
Acad Emerg Med 2001; 8:1–7.
Diago MC, Amado JA, Otero M, Lopez-Cordovilla JJ. Antiadrenal action of a subanaesthetic dose of etomidate. Anaesthesia 1988;
43:644–645. Ledingham IM, Watt I: Influence of sedation on mortality in critically ill multiple trauma patients. Lancet 1983, 1:1270.
Watt I, Ledingham IM: Mortality amongst multiple trauma patients
admitted to an intensive therapy unit. Anaesthesia 1984, 39:973-981.
Ledingham and Watt
1983: pacientes con
trauma mueren por
infección.
69% versus 25% P.05

¿Cuál es el problema?
Sistema de Estrés
Homeostasis
Sepsis –Trauma-Falla hepatica
Pacientes que necesitan
de niveles altos de cortisol
para mantener la
homeostasis
Producir disfunción
adrenal con un
medicamento puede
incrementar la morib
mortalidad ¿?
Una sola dosis de
etomidato y la supresion
adrenal asociada puede
hacer daño al paciente
critico?
Annane D. ICU physicians should abandon the use of etomidate!. Intensive Care Med 2005; 31:325–326.
Morris C, McAllister C. Etomidate for emergency anaesthesia: mad, bad and dangerous to know? Anaesthesia 2005; 60:737–740.
Murray H, Marik PE. Etomidate for endotracheal intubation in sepsis: acknowledging the good while accepting the bad. Chest 2005;
127:707– 709.

ETOMIDATO EN EL PACIENTE
AGUDAMENTE ENFERMO – EN CHOQUE¿?
Usarlo o no usarlo

Objetivo: Evaluar los efectos de
una sola dosis de etomidato en
el eje adrenal y la mortalidad en
pacientes sépticos.
Métodos: Meta análisis
Revisión sistema artículos entre
1950 y 2012
5 estudios cumplieron criterios
para inclusión en el análisis de
mortalidad
865 sujetos fueron incluidos
7 estudios: supresión adrenal:
1303 Nivel cortisol >15 mcg/dl
Objetivo: Evaluar los efectos de
una sola dosis de etomidato en
el eje adrenal y la mortalidad en
pacientes sépticos.
Revisión sistema artículos entre
1950 y 2012
5 estudios cumplieron criterios
para inclusión en el análisis de
mortalidad
7 estudios: supresión adrenal:
1303 Nivel cortisol >15 mcg/dl

RR agrupado para IA
RR 1.33; 95% CI 1.22–1.46; Q , 10.7; I2 43.9%

2013 -1666 estudios
8 estudios en la revision
7 en el metanalisis
Revision sistematica y metanalisis
Evidencia moderada y alta calidad
Determinar si una dosis unica de etomidato en
emergencias afecta la mortalidad
2s: Afecta la funcion de la glandula
suprarrenal, dias de estancia en uci,
hospitalaria, vmi, vasopresores
Analisis: por subgrupos y post hoc para
mortalidad.
El uso de etomidato se asoció a
un test de estimulación de ACTH
positivo, mas pronunciada entre
4 y 6 h post administración del
medicamento
OR 19.98; 95% CI 3.95 to 101.11
que a las 12 h OR 2.37; 95% CI
1.61 to 3.47

Lancet 2009; 374: 293–300
Ensayo clinico controlado randomizado
655 pacientes Francia 2007-2008
Etomidato (n 234) vs Ketamina (n 235)
28 dias
Objetivo: El criterio de valoración
principal fue la máxima puntuación SOFA
durante los primeros 3 días en uci
2°: Δ-SOFA a los 28-d, mortalidad, dias
libres de uci, vmi, vasopresor
Analisis: subgrupos con dx sepsis y
trauma

Maximo SOFA score: no diferencias
significativas 0·7 [95% CI 0·0–1·4], p=0·056

1 estudio reporto efectos
similares en SOFA (Jabre
2009)
Emplearon un modelo de
efectos aleatorios para el
metanalisis.
El resultado de agrupar
234 pacientes que
recibieron etomidato y
235 que recibieron otro
inductor mostró una
diferencia significativa en
el puntaje SOFA (MD
0.70; 95% CI 0.01 to 1.39)
favoreciendo el uso de
otro agente diferente al
etomidato.

No diferencias significativas en mortlidad
Tampoco entre respondedores y norespondedores
(44/142 [31%, 95% CI 23–39] vs 19/90 [21%, 13–29]; p=0 ・ 11).

Objetivo: Evaluar los efectos de una
sola dosis de etomidato en el eje
adrenal y la mortalidad en pacientes
sépticos.
Revisión sistema artículos entre 1950
y 2012
5 estudios cumplieron criterios para
inclusión en el análisis de mortalidad
7 estudios: supresión adrenal: 1303
Nivel cortisol >15 mcg/dl
Metodología llenar y recortar
RESULTADOS:
Mortalidad:
Incluyendo los 5 estudios:
RR 1.16 (95% CI 1.02–1.29; Q 5.11; p = .276)
Ensayos clínicos controlados 759 pacientes
RR 1.10 (95% CI 0.97–1.22; Q , 9.89;p = .078)
Mortalidad 28 días 637pacientes
RR 1.08 (95% CI 0.95–1.21; Q , 10.83; p = .028).
Insuficiencia Adrenal:
Todos los estudios
RR 1.34 (95% CI 1.26–1.42; Q, 21.0; p = .004)
Ensayos clínicos 844 pacientes
RR 1.33 (95% CI 1.25–1.41; Q , 6.37; p = .173)

RR 1.20; 95% CI 1.02–1.42; Q , 4.20; I2 4.9%
RR agrupado para mortalidad

RR 1.28; 95% CI 1.06–1.54; Q, 3.70; I2 46.0%
RR agrupado para mortalidad 28 días

Objetivo: Determinar si una
sola dosis de etomitado tiene
algún efecto en la mortalidad
en pacientes con sepsis
Metodología: revisión de la
literatura y metanalisis.
Ensayos clínicos y
observacionales. 18 estudios.
(16 observacionales y 2
ensayos) 5.552 pacientes.
Análisis: Método Mantel
Haenszel para calcular RR
Ensayos Clínicos:
No se encontraron
diferencias significativas
en mortalidad
RR, 1.20; 95% IC, 0.84 -
1.72; P = .31
Estudios Observacionales
No asociada a mortalidad
RR, 1.05; 95% CI, 0.97-
1.13; P = .23
CHEST 2015; 147(2): 335 - 346

Solo un estudio en
pacientes con trauma.
Metanalisis 18
pacientes etomidato vs
12 No diferencias
significativas
(OR 3.79; 95% CI 0.17 to
86.13)

Objetivo 1: determinar la diferencia entre el tiempo
de hospitalización de pacientes sépticos que
recibieron midazolam vs etomidato.
2s: días de estancia en uci, dias de vmi, mortalidad
Metodología:
Estudio prospectivo doble ciego
durante 18 meses. 2007 a 2009
Pacientes en vmi con sospecha de sepsis
59 midazolam y 63 etomidato.
Criterios de exclusión:
menores 18 años, rccp antes de la llegada a
urgencias, pacientes no R
Intervenciones:
Viales enmascarados
Midazolam 0.1 mg/kg
Etomidato 0.3 mg/kg
Análisis: Días de hospitalización se comparo con el
test de Mann Whitney
Mortalidad test X2 y curva de supervivencia de
Kaplan meier.
Ann Emerg Med. 2010;56:481-489
Objetivo 1: determinar la diferencia entre el tiempo
de hospitalización de pacientes sépticos que
recibieron midazolam vs etomidato.
2s: días de estancia en uci, dias de vmi, mortalidad
Metodología:
Estudio prospectivo doble ciego
durante 18 meses. 2007 a 2009
Pacientes en vmi con sospecha de sepsis
59 midazolam y 63 etomidato.
Criterios de exclusión:
menores 18 años, rccp antes de la llegada a
urgencias, pacientes no R
Intervenciones:
Viales enmascarados
Midazolam 0.1 mg/kg
Etomidato 0.3 mg/kg
Análisis: Días de hospitalización se comparo con el
test de Mann Whitney
Mortalidad test X2 y curva de supervivencia de
Kaplan meier.
Días de estancia hospitalaria:
Midazolam, 9.5 dias (IQR] 4.6 a 16 dias)
Etomidato: 7.3 dias (IQR 3.1 a 13 dias)
Mortalidad intrahospitalaria
21 de 59 midazolam: 36%; 95% IC 24% a 49%
26 de 61 etomidato: 43%; 95% IC 30% a 56%
Análisis de supervivencia no mostro diferencias
estadísticamente significativas: (P.22)
Mortalidad de los pacientes con o sin dosis de
esteroide:
Midazolam:
No esteroide: 9 de 24 (38%; 95% CI 21% a 57%)
Si esteroide: 12 de 35 (34%; 95% CI 21% a 51%)
Etomidato:
No esteroide: 13 of 32 (41%; 95% CI 25% to 58%)
Esteroide: 13 of 29 (45%; 95% CI 28% to 62%)
No se encontraron diferencias
OR 0.9, 95% IC 0.31 a 2.8
OR 0.54, 95% IC 0.24 a 1.2
No diferencias significativas:
Días de hospitalización
Estadía en UCI
Días de ventilación
Mortalidad
Ensayo clínico controlado doble
ciego. En Francia. 99 pacientes:
49 control Determinar: El efecto
de una dosis de hidrocortisona
en el estado hemodinámico del
paciente critico durante el
periodo de insuficiencia adrenal
relacionada con el etomidato y
como objetivos 2s: mortalidad,
duración de vmi, duración
estadía en uci.
Estudio retrospectivo,
multicentico. sépticos
que recibieron etomidato
vs no etomidato. Objetivo:
2s: días de uci y hospital ,
VMI y mortalidad

Objetivos: Determinar el efecto de
una sola dosis de etomidato en la
función adrenal y la implicación
clínica en pacientes con trauma.
Metodología: Estudio prospectivo
controlado randomizado No ciego.
Pacientes con trauma. Etomidato y
succionlcolina vs fentilanil y
midazolam y succinilcolina. Se
midieron los niveles de cortisol.
2006 x 8 meses 30 pacientes: 18
Etomidato y 12 FM
Exlusion: mujeres embarazadas,
insuficiencia adrenal, tto esteroides,
prisioneros, antifungicos.
Analisis: test komogorov smirnov.
Test mann whitney.
Etomidato: incremento en el cortisol
después de la administración de ACTH:
4.2 mcg/dl +- 4.9 mcg/dl
vs 11.2 mcg/dl +- 6.1 mcg/dl
Los niveles de cortisol antes y después
de la intubación difirieron.
12.8 mcg/dL +- 9.6 mcg/dL
vs. 1.1 mcg/dL +-7.6 mcg/dL
p <0.01
Grupo E.
2 pacientes requirieron
vasopresores
2 sindromes copartimentales
2 pacientes muerieron
Mas inestabilidad hemodinámica ¿?
J Trauma. 2008;65:573–579
En este estudio en pacientes con trauma:
Aumento los días de estancia en uci, los
días de hospitalización y los días de vmi.
¿En sepsis no
pero en trauma si
doi:10.1016/j.jemermed.2012.02.027
Retrospectivo
No diferencias en
pacientes con
trauma en días de
uci y estancia
hospitalaria
En los subgrupos de
pacientes (trauma o
sepsis) no se
encontraron
diferencias en dias de
vmi ni deuci

Crit Care Med 2012; 40:29 –35
Objetivos: Determinar el efecto de una
dosis de hidrocortisona en el estado
hemodinámico del paciente critico durante
el periodo de insuficiencia adrenal
relacionada con el etomidato.
Métodos: ensayo clínico controlado doble
ciego. Hospital universitario Francia.
2008-2010. 99 pacientes: 49 control y 48
hidrocrotisona
Exclusión: sépticos requiriendo esteroide,
insuficiencia adrenal cónica, desordenes de
la pituitaria, hiv, tratamiento previo con
esteriodes ketokonazol y fluconazol.
Intervenciones: después de una dosis única
de etomidato (H0) para IOT, los pacientes
con choque séptico se asignaron a grupos.
Radio 1:1
Grupos a las 6 horas (H6), 12h (H12), 24h
(H24), 48h (H48).
Hidrocortisona 200mg/día vs solución salina
(grupo control HC)
Test de estimulación con corticotropina
Medición de: Cortisol sérico y
concentraciones de 11B deoxycortisol
Definición de insuficiencia
adrenal: < 9 mcg/dl
11Bdeoxycortison >0.28 mcg/dl
Análisis: Prueba no paramétrica Mann
Whitney para variables continuar y chi2 para
categóricas. Análisis intragrupo se realizó
con prueba de correlación de Bonferroni
Requirieron menos dosis de norepinefrina el
grupo de las 24 y 48 horas comparado con
el de las 6 horas (p <.01).
El uso de norepinefrina dismuyo en el grupo
de hidrocortisona comparado con el control
Falla multiorganica:
65% vs 67% sin diferencias
Cumplen el criterio de insuficiencia adrenal
41 de 45 (91%) que recibieron etomidato
38 de 45 (84%) en el grupo control.
Conclusiones:
Se encontraron mayores concentraciones de cortisol en los grupos de 12,
24 y 48 horas comparadas con el control. Sin embargo estos niveles
disminuyen con el tiempo de forma significativa (p .01).
El uso de esteroides en pacientes sépticos se asoció a un descenso en los
requerimientos de norepinefrina a las 24 y 48 h (probablemente al
aumentar la sensibilidad a este) independientemente de la IA relacionada
con el etomidato.
Pacientes sin choque séptico no se benefician de la administración de
hidrocortisona para sobreponerse a la IA inducida por etomidato..
Una sola dosis de etomidato puede considerarse para la SIR enUna sola dosis de etomidato puede considerarse para la SIR en
pacientes críticospacientes críticos

Pacientes sépticos requieren mantener la
homeostasis iniciando una respuesta
compensatoria (respuesta adrenal al estrés) la
inhibición del cortisol podría incrementar el
riesgo de hipotensión refractaria.
Estabilidad Hemodinámica y Etomidato
Objetivo: Evaluar el efecto del etomidato en el
desarrollo del choque en pacientes sépticos.
Primario: diferencia en el uso de vasopresor en las
72 h después de la intubación
2s: días de uci y hospital , VMI y mortalidad
Métodos: retrospectivo, multicentico.
pacientes sépticos que recibieron etomidato vs no
etomidato. pacientes. 2007-2012
Exclusion. Intubación antes de la admisión,
inmunofupresion crónica uso de vasoactivo las 24 h
previas a la iot.
No se encontraron diferencias en el uso
de vasopresor en las 72 h post intubación
OR 0.95; 95% IC, 0.52-1.76; P = .88
No diferencias entre ambos grupos respecto al
requerimiento de vasoactivo
Etomidato: 46 (55.4%)
No etomidato: 47 (56.6%)
OR, 0.95; 95% CI,0.52-1.76; P = .88
No diferencias en dosis, duración
ni en uso de varios vasopresores
No se encontraron diferencias significativas
respecto al uso de etomidato para inducción en
pacientes sépticos, no aumento el uso ni la
duración de vasopresores, tampoco se
encontraron diferencias en los objetivos
secundarios.
Objetivo: determinar los factores de
riesgo para la insuficiencia adrenal en
cirugía de bypas coronaro y el impacto
en el uso de vasopresores.
Método: Estudio prospectivo de
cohorte España 120 pacientes.
Insuficiencia adrenal: cortisol <
9mcg/dl post 250mg de
corticotropina. Medicion de niveles
pre qx, 30-60 y p90 min después de la
administración de corticotropina y 24
horas postqx
Criterios exclusión: enfermedad
adrenal, endocarditis,uso previo de
esterioides
Analisis: regresión logística, análisis
bivariado.
No diferencias entre grupos en
sangrado, requerimiento de re
intervención quirúrgica, mortalidad ni
días de estancia en uci
78 recibieron etomidato Y 69 (88%)
desarrollaron IA etomidato esta asociado s a la
presencia de insuficiencia adrenal
OR 6.55, CI 95%: 2.47-17.4; P < 0.001
Ptes con IA mayor requerimiento de vasopresor
posterior a cirugía p=0.04 y 4 h post qx p=0.01
Se observó también una tendencia hacia la utilización
del vasoactivo por mas tiempo en los pacientes con IA
 La cirugía cardiaca constituye un estímulo para la liberación de
catecolaminas endógenas y hormonas de stress. El inicio dela
cirugía produce un incremento en la concentración en sangre de
epinefrina, norepinefrina y cortisol.
 Los glucocorticoides promueven el mantenimiento de la
contractilidad cardiaca y el tono vascular y disminuyen la
producción de óxido nítrico
 Por lo tanto los factores que afectan la liberación y acción del
cortisol podrían modificar la respuesta hemodinámica al estrés.
 Los pacientes ancianos tienen menor respuesta adrenal.
 En pacientes ambulatorios de cirugía cardiaca el etomidato estáEn pacientes ambulatorios de cirugía cardiaca el etomidato está
asociado a la presencia de insuficiencia adrenal y mayorasociado a la presencia de insuficiencia adrenal y mayor
requerimiento de vasopresor postquirurgicorequerimiento de vasopresor postquirurgico

¿Sirve el esteroide después de la
dosis de etomidato?
Estudio a priori del CORTICUS
(Hidrocortisona en choque séptico)
La administración de hidrocortisona no
cambio la mortalidad en pacientes que
recibieron etomidato: 45 vs 40%
Ensayo clínico. Comparar etomidato
midazolam.
No diferencias entre la administracion
de esteroide y la no adminstracion ni en
el grupo de midazolam OR 0,6 95% IC
0,31 a 2.8 ni en el de etomidato OR
0,54, 95% IC 0,24 a 1,2

8 estudios en la revision
7 en el metanalisis
Evidencia moderada y alta calidad
Insuficiencia Adrenal: 4-6 h
OR 19.98; 95% CI 3.95 to 101.11
Leve incremento en el SOFA sin significaciona clinica
MD (diferencia media) 0.70; 95% CI 0.01 a 1.39
2 estudios
591 participantes
No aumenta la mortalidad
(OR) 1.17; 95% (CI) 0.86 to 1.60
Post hoc OR 1.15; 95% CI 0.86 to 1.53
6 estudios 772 participantes
No efectos en estancia hospitalaria
Dias de uci
MD 1.70 days; 95%CI -2.00 to 5.40
4 estudios 621 participantes
Dias salas
MD 2.41 days; 95% CI -7.08 to 11.91
3 estudios, 152 participantes,
Duracion vmi
MD 2.14 days; 95% CI -1.67 to 5.95
3 estudios, 621 participantes
No aumenta el uso de vasopresor
MD 1.00 day; 95% CI -0.53 to 2.53
1 estudio, 469 participantes

No hay evidencia que sugiera que el etomidato en dosis única de inducción
aumente la mortalidad de los pacientes críticos.
Ser cuidadosos en interpretar estos resultados porque para mostrar
diferencias en mortalidad se requiere de estudios grandes que hasta ahora
no se han publicado.
No se ha encontrado evidencia que el etomidato aumente la estadía en el
hospital o uci, ni el tiempo de ventilación mecánica o uso de vasopresores.
El etomidato afecta el funcionamiento de la glándula suprarrenal en mayor
medida entre las primeras 4 y 6 horas post administracion
Peor SOFA con etomidato pero sin diferencias clínicas significativas.
Corinne M, col. Poder 80% -- 7,600 pacientes criticos para detectar mortalidad

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