Demencias en APS

Demencias
en APS
Int. Cristián González Tapia
Tutor: Dr. Manuel Alvarado Pastenes
Internado de Neurología
Santiago, 16 de Septiembre 2016

Definición
“Deterioro global de las funciones intelectuales
adquiridas previamente, con preservación del nivel de
vigilancia, por efecto de una lesión orgánica cerebral”
J.J. Zarrans, Neurología. 5ta edición. 2013

Introducción
En Chile la proporción de adultos > 65 años ha aumentado
considerablemente, constituyendo el 10,2% de la población (CENSO 2002).
La prevalencia a nivel mundial asciende a 3,9%, proyectándose un
incremento al 6,9% para el año 2010 y al 13,1% para el año 2040.
La demencia, afecta app un 5-8% de los >65 años; a un 15-20% a los >75
años y a un 25-50% de los > 85 años.
Precisa de diagnostico oportuno e implementación de intervenciones
terapéuticas.
Slachevsky A. Oyarzo F. Las demencias: historia, clasificación y aproximación clínica. 2008

Epidemiología
Las proyecciones de prevalencia e incidencia, indican que el numero de
personas con demencia continuará creciendo, donde aumentan los adultos
mayores y en países en transición demográfica.
El numero de personas con demencia en el 2010 se estimó en 35.6 millones,
con proyección a 20 años del doble, app 65.7 millones en 2030 y 115.4
millones en el 2050.
Los costos estimados fueron US$604 billones en el año 2010.
WHO. Dementia, a public health priority. 2012

Epidemiología
WHO. Dementia, a public health priority. 2012

Epidemiología
Prevalencia global en > 65 años: 5-8%
• (178.000 casos en Chile)
Klaassen G, MD. Dementia. 2010
Edad (años) Prevalencia (%)
65 – 69 1 – 2
70 – 74 2 – 4
75 – 79 4 – 7
80 – 84 8 – 12
85 – 89 15 – 22
90 – 94 25 – 42

Epidemiología
Donoso A. Fuentes P. Slachevsky A. Guías clínicas de trastornos cognitivos y demencia. 2005

Las demencias se caracterizan por dos elementos
fundamentales:
La persona ha experimentado un deterioro desde su nivel de
funcionamiento previo.
La demencia interfiere significativamente con el trabajo y/o
actividades habituales.
Las demencias no son una enfermedad, sino un síndrome.

Con el objetivo de clasificar las enfermedades, sistematizar los estudios y facilitar el
intercambio de comunicaciones, se utilizan:
Criterios diagnósticos para definir los síntomas que indicarían la presencia de un cuadro
demencial.
Actualmente disponemos de los criterios*:
DSM-IV
CIE-10
Knopmam

DSM-IV

CIE-10

Knopmam

Las causas posibles de demencia incluyen
prácticamente todas las agresiones del
cerebro.
Causas degenerativa, toxica, metabólica,
traumática, infecciosa, tumoral o vascular.

Degenerativas
Vasculares
Metabólicas
Toxicas
Infecciosas
Inflamatorias
Neoplásicas
Trauma
Hidrocefalia
Priones

1. Enfermedad de Alzheimer
2. Demencia con cuerpos de Lewy
3. Demencias frontotemporales
•a) Enfermedad de Pick
•b) Degeneración lobar frontotemporal
•- demencia de lóbulo frontal
•- demencia de lóbulo frontal asociada a ELA
•- afasia progresiva no fluente
•- demencia semántica
4. Enfermedad de Huntington (EH)
5. Enfermedad de Parkinson
6. Parálisis supranuclear progresiva
7. Degeneración espinocerebelosa
8. Enfermedad de Wilson

1. Multiinfarto cerebral
2. Enfermedad de Binswanger
3. Vasculitis del SNC
4. Hematoma subdural
5. CADASIL

1. Alteraciones de la tiroides
2. Insuficiencia hepática
3. Deficiencia de vitamina B12
4. Deficiencia de folato
5. Uremia
6. Porfiria
7. Alteraciones hipóxicas/isquémicas

1. Anticolinérgicos
2. R-OH
3. Metales pesados → As, Pb, Hg, CO.

1. Sífilis
2. Meningitis por hongos
3. Enfermedad de Lyme
4. Meningitis TBC
5. Complejo demencia – SIDA
6. Enfermedad de Whipple
7. Encefalitis herpética

1.-Esclerosis múltiple
2.-LES
3.-Encefalitis límbica

1. Tumores cerebrales primarios
• a) Glioma del lóbulo frontal
• b) Glioma del cuerpo calloso
2. Metástasis
3. Carcinomatosis meníngea

Traumáticas
1. TEC
2. Demencia pugilística

Hidrocefalia
1. Obstructiva
2. No obstructiva
3. Normotensiva

Enfermedad por priones
1. Enfermedad de Creutzfeldt Jakob (ECJ)
2. Enfermedad de Gerstmann – Sträussler – Scheinker (GSS)
3. Insomnio familiar fatal (IFF)
4. Kuru

Según topografía de las lesiones

Según perfil evolutivo
Temporalidad de los
síntomas, es decir, la
forma de inicio y la
velocidad de
progresión de los
síntomas.

Según sintomatología clínica
Características de los trastornos cognitivos y/o del comportamiento.
Los distintos tipos de demencia se diferencian por el predominio de
determinados trastornos cognitivos/comportamiento.
En términos generales, los trastornos cognitivos y/o del comportamiento
reflejan la distribución de una determinada red o sistema neuronal.

Según la etiopatogenia
1.-Demencias
secundarias a una
enfermedad
sistémica
2.-Demencias por
lesiones
cerebrovasculares
en el cerebro.
3.-Demencias
neurodegenerativas

Demencia
Irreversibles
Enf. degenerativas Enf. Infecciosas Misceláneas
Reversibles
Metabólicas-carenciales Inflamatorias/infecciosas Procesos intracraneales
Según reversibilidad

Es importante investigar la etiología de la demencia, dado que posibilita tratar
demencias potencialmente reversibles.
La prevalencia de demencias potencialmente reversible; no clarificada. Existen
variaciones entre estudios en el rango de 0% a 37%, con un promedio de 15%.
Actualmente las recomendaciones de la academia americana de neurología,
incluyen la evaluación estructural del cerebro, descartar depresión, deficiencia
de B12 e hipotiroidismo.
Evaluación serológica de sífilis, ¿a todos los pacientes?
Custodio N y cols. Reversible dementia or treatable dementia? The importance of early diagnosis. 2012

Conceptos a tener en claro
Demencia tratable: el tratamiento de la causa subyacente podría resolver total
o parcialmente el deterioro cognitivo.
Demencia reversible: recuperación total o parcial del nivel cognitivo previo al
descubrimiento de la causa, obtenida por el tratamiento de la deficiencia o el
retiro del agente ofensivo.
Pseudodemencia: trastornos neuropsiquiátricos que simulan un deterioro
cognitivo.

D→ drug
E→ emotional
M→ metabolic
E→ eyes and ears declining (efectos visuales y auditivos)
N→ normal pressure hydrocephalus (hidrocefalia Normotensiva)
T→ tumor (cualquier lesión que ocupa espacio)
I→ infection
A→ anemia (obliga a investigar más)

Drogas
Los medicamentos son causa de delirio en un 17% y de demencia en 1,5% a 10% de los
casos.
Tener en cuenta la polifarmacia. Esta incrementa el RR de demencia a 2,7-9,3 y hasta 13,7;
cuando se utilizan dos o tres, cuatro o cinco y seis o más medicamentos.
Presenta trastorno del contenido de la conciencia y conductuales.
Uso de esteroides→¿psicosis?
Distraibilidad (79%), compromiso intermitente de memoria (71%) y compromiso
persistente de memoria (7%)

Drogas
Antihistaminicos→ Clorfenamina
Analgésicos narcóticos→ Codeína
Anticolinergicos→ Tonaril
Bloqueadores de canales de Ca+2→Verapamilo
Neurolepticos→ Haldol
Benzodiacepinas→ TODAS
Alvarado M. Demencias. 2015

Metabólico
Las alteraciones metabólicas y endocrinológicas, son causa de 5% de
demencia.
Un 3% lo constituye el hipotiroidismo. El resto, alteraciones como
hiponatremia, hipoglicemia, hiperparatiroidismo, etc.
Hipotiroidismo es más frecuente en el anciano. Debuta con
manifestaciones neurológicas que asemejan una demencia subcortical.

Metabólico
El hiperparatiroidismo produce trastornos del calcio y fósforo.
Debuta clínicamente con deterioro cognitivo global con alteración en la
memoria, apatía, alucinaciones y estados catatónicos.
El hipoparatiroidismo produce depósito de minerales en los ganglios basales.
Clínicamente, debuta con crisis convulsivas, extrapiramidalismo y demencia.

metabólico
La hipoglicemia produce daño cerebral importante.
Puede manifestarse de forma aguda como deterioro del estado de conciencia y de
forma crónica como un síndrome demencial.
El hipopituitarismo, se relaciona con demencia en contexto de los defectos
hormonales concomitantes.

Hidrocefalia normotensiva
Descrita por primera vez en 1965, por Solomon Caín.
Se sospecha en paciente geriátricos sobre la base de ventrículos cerebrales dilatados con uno o
mas de la triada de Adams (apraxia de la marcha, demencia e incontinencia urinaria).
La triada de síntomas es secundaria al efecto compresivo sobre los axones de los lóbulos
frontales.
Las alteraciones cognitivas se caracterizan por apatía, impulsividad, irritabilidad, euforia,
defecto leve-moderado en la memoria, confusión y Bradipsiquia.

Neoplasias
Las ubicadas en lóbulos frontal y temporal, así como en la rodilla del cuerpo
calloso.
En 1%-4% de los casos, estas causan síndrome demencial. Especialmente las
con curso muy lento y crónico.
Clínicamente debutan con cambios en la personalidad característicos del
síndrome frontal, como apatía, irritabilidad, llanto inmotivado y desinhibición
con conductas inapropiadas.

Neoplasias
En los casos de localización temporal, el defecto de memoria es frecuente.
No dejar de lado a la encefalitis límbica, el sd paraneoplásico asociado a
carcinoma de células pequeñas de pulmón, el cáncer de ovario y el linfoma de
Hodgkin.
Clínicamente dominan la ansiedad, depresión, irritabilidad, agitación,
confusión-deshinibición, alucinaciones e hiperosmia.

Infecciones
En los países en desarrollo, las meningoencefalitis (subagudas o
crónicas), pueden debutar con cuadros demenciales.
Tuberculosis cerebral se presenta con fiebre, cefalea y
meningismo.
Las infeccionas micóticas son frecuentes en inmunodeprimidos,
usuarios de inmunosupresores o esteroides.

Infecciones
La criptococosis debuta con alteraciones cognitivas, manía y estados de
encefalopatía.
En la cisticercosis es un problema endémico de los países en desarrollo.
Involucra el SNC en un 70%.
Se manifiesta con cefalea, crisis convulsivas, meningitis crónica.
Destaca además Bradipsiquia y alteración del contenido de la conciencia, que
evoluciona hasta la demencia.(cisticercosis racemosa o mixta).

Infecciones
La neurosifilis es una causa rara de demencia (<0,5% de los caos).
Se ha observado un incremento en su frecuencia, dada la asociación a VIH. (4,2%
VIH asintomáticos y a 5,7% en aquellos con síntomas neurológicos)
La demencia suele ocurrir en sífilis terciaria.
Se manifiesta por cuadros de psicosis con contenido megalomaníaco, alteraciones
del juicio, apatía (o irritabilidad), dificultad en la concentración y en la memoria.

Infecciones
La demencia asociada a VIH (DVIH) es un diagnóstico de exclusión.
Los síntomas clínicos se agrupan en tres categorías.( cognitivos, conductuales y
motores).
Cognitivos→ compromiso de memoria de corto plazo, pobre concentración,
Bradipsiquia.
Conductuales→ cambios de personalidad, apatía, irritabilidad y depresión.
Motores→ torpeza o enlentecimiento motor fino, tremor y debilidad de miembros
inferiores.

Deficiencia de vitamina B12
Enfermedad carencial que puede presentarse con varias
manifestaciones neurológicas y psiquiátricas.
Es poco frecuente como causa única de demencia reversible.
Se caracteriza por presentar un deterioro cognitivo de perfil
subcortical(bradipsiquia, falta de concentración y falla de memoria)

La causa más frecuente de deficiencia de cobalamina es
la anemia perniciosa.
Causas de malabsorción intestinal pueden llevar a déficit
de vitamina B12.
Las alteraciones neurológicas secundarias a esta
deficiencia pueden precederá la anemia macrocítica.
Behrens M, Donoso A. Dementia caused by vitamin B12 deficiency. Report of one case. 2003

La cianocobalamina participa en variadas reacciones bioquímicas
que involucra la metilación de diversos metabolitos.
El daño neurológico que ocurre es a consecuencia de las
alteraciones vasculares asociadas a la elevación de la
homocisteína, a alteraciones de la metilmalonil CoA mutasa, o a
los defectos de metilación.
Behrens M, Donoso A. Dementia caused by vitamin B12 deficiency. Report of one case. 2003

¿El deterioro cognitivo es demencia?
Historia (paciente y familiar)
Evaluación neurocognitiva
Examen físico general
Examen neurológico
Exámenes de laboratorio: hemograma, perfil bioquímico, perfil tiroideo
Neuoimagen (TAC / RNM)
Vit B12 y folatos, VIH, VDRL (opcionales)
EEG (opcional)
LCR (opcional)
SPECT / PET (opcional)

Es importante la anamnesis detallada.
Evaluación neuropsicológica breve.
¿Qué disponemos?
MMSE; PDR-M; PFAQ
Nos permiten discriminar, fácilmente, entre demencia y envejecimiento normal.

S: 49%;E:92%
Rango de 0 a 30 pts.
Los puntos de corte para sospecha de demencia según
años de instrucción.
27 pts >7 años de educación.
23 pts c/4-7 años de educación.
21 pts c/1-3 años de educación.
18 pts para los iletrados.

Un puntaje menor de 7, indica
sospecha de demencia.
Visuoconstrucción
Planificación
Función ejecutiva

Un puntaje mayor a 5,
indica compromiso
funcional.

¿no es una demencia reversible?
En una segunda entrevista, se debe repetir la evaluación del MMSE, PDR-M y el PFAQ.
Se busca evidenciar la posibilidad de fluctuación de los síntomas cognitivos.
En la experiencia latinoamericana, las causas reversibles representan el 11,5%.
Cuando se excluye la depresión, la reversibilidad de la demencia representa el 0,4%.
¡Descartar la posibilidad de depresión!

¿no es una demencia reversible?
Tener en cuenta los medicamentos que el paciente consume
habitualmente, y los que ha tomado el día de la primera
evaluación neuropsicológica.

Estudios
Análisis de sangre.
Estudio Larson y col→200 pcts→5% demencia.
Se basa en la búsqueda de enfermedades tratables.
deficiencia de vitamina B12 y folatos.
trastornos endocrinos.
insuficiencia hepática y renal.
Alteraciones electrolíticas.
Infecciones.
Custodio,N y cols. Reversible dementia or treatable dementia? The importance of early diagnosis. 2012

Estudios
Análisis del LCR
La PL no es un estudio habitual en la evaluación de un síndrome demencial.
Se recomienda cuando existe sospecha de Ca metastásico al SNC, neuroinfección,
vasculitis, neurosifilis, enfermedad desmielinizante o hidrocefalia.
Muy útil, en contexto de paciente menor de 55 años, con demencia rápidamente
progresiva o si se presenta de manera habitual o en contexto de inmunosupresión.

Estudios
Neuroimágenes
TAC simple sin contraste, es suficiente para la detección de la mayoría de las
demencias reversibles causadas por lesiones estructurales de gran tamaño.
TC con contraste, tiene la ventaja de revelar HSC que no son descubiertos por
el estudio no contrastado.
La RM es más sensible que la TAC en la evaluación de atrofia, lesiones
vasculares y lesiones adyacentes al hueso.

Tratamiento y reversibilidad
Se disponen de varios estudios respecto de la reversibilidad de las demencias
reversibles.
En 11 estudios (Clarfield 2003), en donde 8% de 1051 paciente tuvo una
reversibilidad parcial, mientras que sólo 3% tuvo reversibilidad total.
Se desprende que, si bien son pocas las causas de demencia potencialmente
reversibles, peor aún, los pacientes que recuperan su nivel intelectual original
de forma completa son escasos.

La depresión es una de las causas que muestra una mejor respuesta al tratamiento.
Estudios poblacionales, concluyeron que los síntomas de depresión se incrementaron después del
inicio de la demencia, pero ellos no representaron un incremento en el riesgo de desarrollar
demencia.
El tratamiento con antidepresivos mejora ostensiblemente el deterioro cognitivo en la mayoría de
los casos.
Considerar que los ATC y IMAO, pueden ser causa de deterioro cognitivo.

Se ha relacionado el hipotiroidismo subclínico con deterioro
cognitivo.
El hipotiroidismo, como causa de demencia reversible es poco
frecuente.
Las manifestaciones clínicas, incluidas las neurológicas, se
pueden corregir con la administración de hormonas tiroideas.

El tratamiento farmacológico de la HN, no ha demosrtado evidencia de
beneficio clínico.
La acetazolamida reduce la producción de LCR en 30% a 50% y sólo puede ser
usado en casos de hidrocefalia leve.
La mejoría cognitiva se produce en 30% a 40% de los pacientes sometidos a
procedimientos de derivación
Las complicaciones se dan en 30% a 40% de las veces. Graves en 6% a 8% de
los pacientes.

Demencia por neurocisticercosis (NCC), fue asociada con mayor edad, bajo nivel
educacional, incremento en el numero de lesiones parasitarias en el cerebro.
Estudio 90 pacientes, que en evaluación inicial el 15,5% fue clasificado con
demencia
Luego de 6 meses de tratamiento con esteroides y albendaziol, el 21,5% de los
pacientes permanecen igual.
Algunos pacientes mostraron deterioro cognitivo leve. Lo que sugiere que la
demencia ocurre en pacientes con NCC no tratada.

En relación al deterioro cognitivo asociado a deficiencia de
cobalamina, puede ser un epifenómeno.
El tratamiento consiste en la administración de vitamina
B12.
Se consigue mejoría de las alteraciones motoras, sensitivas,
del lenguaje y frontales, aunque rara vez cura la demencia.

Alzheimer
• Causa más frecuente de demencia.
• Síntomas inician a partir de los 65 años; pude existir un debut precoz
(40 años).
• La prevalencia se duplica cada 5 años a partir de los 60 años (1% a los
60 años).
• Clínicamente de inicio insidioso y progresión lenta, con evolución
medo de unos 8 o 10 años desde inicio hasta muerte

Alzheimer
Degeneración progresiva y selectiva de neuronas en el córtex entorrinal,
hipocampo, cortezas de asociación temporal, frontal y parietal, núcleos
subcorticales y núcleos del tronco.
No hay afección de cortezas motoras primarias ni sensitivas, ganglios basales ni
el cerebelo.
Macroscópicamente se traduce en atrofia generalizada, más grave en lóbulos
temporales, que se acompaña de dilatación secundaria del sistema ventricular.

Alzheimer
I ETAPA
fallas en memoria reciente
fallas del juicio
síndrome depresivo
Ideas delirantes
trastornos del sueño
signos neurológicos ausentes o leves
apatía
ansiedad

Alzheimer
II ETAPA
alteraciones del lenguaje
fallas de memoria remota
apraxias
agitación y/o agresividad
trastornos del sueño
síndrome depresivo
apatía

Alzheimer
III ETAPA
memoria y habilidades visuo-espaciales no evaluables
mutismo
parkinsonismo
pérdida de la deambulación
pérdida del control de esfínteres
pérdida del ciclo sueño - vigilia

Alzheimer
Disfunción colinérgica  deterioro de la memoria
Disfunción de serotonina, noradrenalina y dopamina
 alteraciones conductuales no cognitivas.

Alzheimer
Edad
Historia familiar
Genotipo de APOE 4
Sexo femenino
Bajo nivel de educación
Hipertensión arterial
Hipercolesterolemia
Enfermedad cerebrovascular
Depresión
Hipotiroidismo
TEC

Frontotemporal (Pick)
Es un trastorno degenerativo caracterizado por perdida asimétrica de neuronas en las regiones
anteriores de los lóbulos frontales y temporales.
Afecta a pacientes de mediana edad, entre los 45-65 años.
Se manifiesta como una demencia lentamente progresiva.
Las alteraciones de la personalidad son bastante frecuentes .
A medida que avanza la enfermedad, la apatía y la abulia predominan.

Frontotemporal (Pick)
• Histológicamente, destaca:
• Neuronas de Pick→ Tumefactas, pálidas, localizadas en lóbulos
frontales.
• Cuerpos de Pick→ Inclusiones citoplasmáticas localizadas en
regiones temporales anteriores.

Cuerpos de Lewy
Es la 3° causa de demencia en el anciano.
Los pacientes presentan deterioro cognitivo lentamente progresivo.
Las fluctuaciones cognitivas son frecuentes; variaciones en la atención y estado de alerta.
Las alucinaciones visuales o presenciales son características, al igual que las alteraciones del sueño
REM.
Habitualmente se acompaña de un parkinsonismo, con escaso temblor y mala respuesta a L-Dopa.
Es frecuente la susceptibilidad a neurolépticos, con empeoramiento motor y cognitivo con su uso.

Cuerpos de Lewy
• El estudio anatomopatológico, revela predominio de los cuerpos de
Lewy a nivel neocortical.

Epítome
“Hay muchos médicos que no comprenden que la salud se
compra, y que hay miles de hombres y mujeres en América
latina que no pueden comprar la salud”
Dr. Salvador Allende. Discurso Universidad de Guadalajara,
México. 1972

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