Este documento trata sobre las enfermedades vasculares cerebrales, en particular los ataques isquémicos transitorios. Describe los ataques isquémicos transitorios como episodios breves de síntomas neurológicos que duran menos de una hora y luego desaparecen. Explica que los ataques isquémicos transitorios a menudo preceden a accidentes cerebrovasculares y comparten factores de riesgo como la hipertensión, diabetes y enfermedades cardíacas. Finalmente, resume los tratamientos para los ataques isqué

1. Guillermo Enriquez Coronel
Neurologia

2. Enfermedades
vasculares cerebrales
Tlahuetl Flores Ramiro Francisco
Se suelen presentar como
“Ictus cerebrales”
Este término no debe ser
usado como diagnóstico.

3. Conceptos generales
 Datos básicos asociados
permiten diagnóstico de
certeza:
 “Amaurosis fugaz de ojo
izquierdo con disfasia
transitoria en paciente
ateromatoso que tiene un
soplo en el cuello sobre la
bifurcación carótida”
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4. Ictus cerebrales
 Comparten elementos que
ayudan a reconocerlos
 Factores de riesgo:
edad, HAS, diabetes, enferme
dades cardiacas
 Otros:
obesidad, hiperlipidemia, estr
ógenos, poliglobulia, alcoholis
mo, tabaquismo.
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5. Epidemiología
 EVC: gran problema en países
industrializados
 3º causa de mortalidad y una de las
primeras de incapacidad
 Principal factor predisponente:
envejecimiento (y <45 años)
 Hay predisposición familiar, razón:
hipertensión arterial, diabetes e
hipercolesterolemia
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6. Epidemiología
 Predispone:
 TA>160mm sistólica
 Consumo de sal
 Fumar cigarrillos
 Alcohol en exceso
 Anticonceptivos
 Favorece su tratamiento:
 Reducción del 10% de la
tasa del colesterol
 Disminuir en 5mm la TA
diastólica
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7. Epidemiología
 Mecanismos de producción de
ictus cerebral por consumo
excesivo de metanol:
 Aumenta arritmias y
miocardiopatías
 Aumenta incidencia de HTA
 Facilita agregación
plaquetaria; cascada de
coagulación
 Disminuye el flujo sanguíneo
cerebral
 Incrementa riesgo de
hemorragia por alteración de
fibrinólisis
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8. Tipos principales
de Ictus
 Lesiones isquémicas
 Lesiones hemorrágicas
 Tiene mayor mortalidad
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9. EVC isquémicas
Fisiopatología del FSC
 20% del volumen sanguíneo circulante
 FSC independiente de la PA (afecta si PAS
<60mmHg)
 “Autorregulación cerebral” dada por: calibre
de arteriolas y capilares, viscosidad
sanguínea
 FSC medio=50 ml/100 g de tejido/minuto
 El FSC se acopla al metabolismo neuronal
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10. EVC isquémicas
Fisiopatología del FSC
 Nivel de isquemia reversible: 10-20 ml/100 g/minuto
 Fenómeno de Diasquisis
 Fenómenos en isquemia cerebral:
 Entrada intracelular masiva de Ca
 Caída de la energía
 Acumulación de radicales libres
 Acción deletérea de aminoácidos excitotóxicos
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12. Vascularización cerebral
 Arterias carótidas (2/3) y arterias
vertebrales (1/3)
 Anastomosis
 Cuello, carótida externa con vertebrales
 Ojo, carótida externa con interna
 Superficie cortico-meníngea: cerebral
anterior, media e inferior; y cerebelosas
superior, media e inferior
 Polígono de Willis (importante su
regularidad, 60% no lo es)
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13.  ¿Importancia funcional
de las anastomosis?
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18. Etiopatogenia de
los ictus
isquémicos
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19. Tipos clínicos de Ictus isquémicos
 Ataques isquémicos
transitorios
 Dar importancia a su
aparición
 Principales lesiones de vasos
carotídeos y vertebrales y no
tanto intracraneales
 Infartos establecidos
 Ictus en evolución
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20. Ataque isquémico
transitorio
 Precede a la enfermedad
vascular cerebral (EVC)
 Proceso subyacente:
aterotrombótico
 “Crisis breves y reversibles
de un trastorno neurológico
isquémico focal no
convulsivo”.
 Primer síntoma: dolor
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21. Ataque isquémico transitorio
 Duración: menos de una hora (pocos minutos)
 Ataques <1 hora, sin signos permanentes
 Ataques de duración prolongada: embolia
 En 50% de los casos no hay AIT en infarto cerebral
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22. Ataque isquémico transitorio
 Coexistencia con infartos de
miocardio en lesiones
carotídeas (21%)
 Varones con
hipertensión, incidencia más
alta de aterosclerosis.
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23. Ataque isquémico transitorio
Cuadro clínico
 Afección de arterias carótida
común, interna
 Arteria cerebral
media, posterior, anterior
 Arteria oftálmica
 Arteria vertebral
 Arteria basilar o una cerebelosa
 Ramas para núcleos basales o del
tallo cerebral
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29. Ataque isquémico transitorio
Cuadro clínico
 Presagian EVC
 Duración de unos segundos a horas (infarto embólico)
 Mayoría 2-15 minutos
 No se sabe si se salvarán al EVC
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30. AIT-hemisféricos
 Territorios de la arteria carótida
 Características neurológicas indica sitio de lesión
 Alteración sensitivo-motora contralateral
 Debilidad o adormecimiento de mano y brazo
opuestos (A. cerebral media)
 Pueden ser sacudidas irregulares
 Menos frecuentes confusión, afasia, acalculia
 Cefalea no es característica
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31. AIT-hemisféricos
 Ataques oculares
 Ceguera monoocular transitoria (5-30 seg)
 No hay dolor
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32. AIT-tallo cerebral
 Circulación vertebrobasilar
 Menos estereotípicos y más
prolongados que los anteriores
 Generalmente culminan en EVC
 Vértigo
 Diplopía
 Disartria
 Adormecimiento bifacial
 Ataxia
 Debilidad de parte o la mitad del
cuerpo
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33. AIT-tallo cerebral
 Otros síntomas
 Marcha inestable
 Tendencia a caer de un
lado
 Visión deficiente en
oscuridad
 Ceguera parcial o
completa
 Ptosis palpebral
 Disartria, disfagia
 Menos frecuentes
 Hemiplejía
 Sensación de ruido en
cabeza y oído
 Vómito, hipo
 Conducta confusa
 Somnolencia
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34.  Un episodio transitorio aislado, en especial si perdura
más de una hora, y múltiples episodios de patrón
diferente, sugieren embolia y deberán diferenciarse de
ataques recurrentes breves (2 a 10 minutos) del mismo
patrón, que sugieren aterosclerosis y trombosis en un
vaso cerebral nutriente grande.
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35. AIT-diagnóstico
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36. AIT-tratamiento
 Se clasifica en 4 partes:
 Tratamiento de fase aguda
 Medidas para restablecer la circulación y detener el
proceso patológico
 Fisioterapia y rehabilitación
 Prevención de EVC ulteriores y progreso de la
enfermedad vascular
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37. AIT-tratamiento de fase aguda
 En deterioro de conciencia, cuidados de
piel, ojos, boca, vejiga e intestino
 Vigilar PA, función pulmonar, gases en sangre, presión
intracraneal
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38. AIT-tratamiento para circulación y
detención de la patología
 Posición del enfermo en el 1º día.
 Uso de t-PA intravenoso en AIT <3hrs de inicio (valorar
contraindicaciones)
 Endarterectomía carotídea en <12 horas
 En infartos, administrar manitol
 Warfarina y heparina (tomar TAC y TP y TPT)
 Ácido acetilsalicílico o clopidogrel
 Angioplastia para estenosis sintomática de la carótida
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40. AIT-tratamiento de fisioterapia y
rehabilitación
 Ejercicios en extremidades paralizadas
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41. AIT-tratamiento
profiláctico
 Ácido acetilsalicílico
 Medicamentos
hipertensivos
 Fármacos
hipercolesterolémicos
 Suprimir tabaquismo
 Prevención o alivio de HAS
y aterosclerosis.
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42. GRACIAS
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43. BIBLIOGRAFÍA
 “Principios de Neurología” de Adams y Victor, Editorial
McGrawHill 8º edición.
 “Neurología” Juan J. Zarranz. Editorial Harcourt Brace
de España S. A. 1998 edición en español
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