El corazón es un órgano hueco en forma de cono formado en su gran mayoría por musculo
llamado miocardio ,tapizado en su interior por el endocardio y protegido en su exterior
por el epicardio y pericardio que lo separa de órganos vecinos.
Relaciones anatómicas del corazón
El corazón esta situado en el tórax, detrás de la pared
condrocostal, en la parte anterior e inferior del
mediastino; espacio que se extiende desde el esternón
hasta la columna vertebral, entre los pulmones por
encima del diafragma.
Situación
El corazón se mantiene en su situación por grandes
vasos que llegan o parten de el; abajo por conexiones
entre la vena cava inferior y el diafragma, en el
intermedio el pericardio se une a estructuras de la
pared torácica o del mediastino, aunque el corazón se
encuentra libre dentro del pericardio
El tejido muscular varia de rosado a rojo oscuro, es duro durante la
contracción (sístole) y blando y dilatado durante la relajación (diástole). Su peso
depende de la edad y el sexo, el del hombre es más voluminoso que el de la mujer. Al
nacer pesa aproximadamente 250 gramos y en la adultez llega a pesar cerca de 300
gramos.
Su tamaño es de12 cm de longitud por 9 cm de ancho y un grosor de 6 cm. Las dos
terceras partes de este se ubican al lado izquierdo de la línea media del cuerpo.
La pared del corazón está formada por tres capas: epicardio
(capa externa), miocardio (capa intermedia), y endocardio
(capa interna).
Cuando se contrae cada cámara,
impulsa una parte de sangre hacia el
ventrículo o fuera del corazón a través
de una arteria. Para evitar el flujo
de retrógrado de sangre el
corazón posee válvulas. Estructuras
formadas por tejido conjuntivo denso
recubierto por endocardio. Las válvulas
se abren y se cierran en respuesta a los
cambios de presión que se producen
cuando el corazón se relaja y se
contrae.
• Es un síndrome que aparece toda vez que este órgano es incapaz de
lograr una adecuación entre su gasto (el volumen minuto) y las
necesidades del organismo.
• Causas: sobrecarga prolongada de los ventrículos, enf. De la fibra
miocárdica que disminuya la fuerza contráctil
• Mecanismo compensatorio: taquicardia
• Excesiva precarga: determinantes volemia total, tono y
retorno venoso y las PIT y PIP
• Aumento en la postcarga: entidades HTA y valvulopatia
aortica
• Mecanismo compensatorio
• Los haces musculares que integran los ventriculos forman un
todo continuo y ambas cavidades comparten una pared
comun (TIV)
• Cambios bioquimicos
• Disfunción Sistólica y Diastólica
Incapacidad del ventrículo para contraerse y expulsar la sangre
DS hipo perfusión
Incapacidad del ventrículo para relajarse y llenarse de forma
normal DD presiones de llenado
Aparición de S4
Cardiopatía hipertensiva, cardiomiopatía restrictiva e
hipertrófica, pericarditis constrictiva y fibrosis e infiltración
miocárdica
FCA: de tipo FS con, TA y ausencia de edemas perifericos
FCC:se mantieneTA y presencia de edemas
FCGB: sobreviene una ampliacion de la diferencia de
concentracion de O2 entre la sangre arterial y venosa
FCGE: diferencia normal o baja
El corazon es una bomba aspirante e impelente. Si su fuerza
disminuye se ira quedando estancada hacia atrás la sangre que
la bomba no puede aspirar y disminuira hacia adelante la
cantidad de sangre que la bomba es incapaz de impeler.
Circuito ascendente y descendente
- VI: CA deficiencia de riego en las arterias sistémicas
CR estancamiento de la sangre en las venas pulmonares y en el lecho
vascular del pulmón
- VD: CA riego en el territorio de las arterias pulmonares
CR estancamiento de sangre en las venas sistémicas
- Disnea de esfuerzo
- Disnea de reposo
- Ortopnea
- Disnea paroxistica nocturna
- Ingurgitacion venosa
- Hepatomegalia
- Cianosis periferica
- Retencion hidrica
• Rta de tipo agudo: mediado por las catecolaminas( adrenalina
y noradrenalina)
Contractibilidad y frecuencia cardiaca
Vasoconstriccion venosa volumen latido y GC
Vasocontriccion arteriolar
Cutanea
Mesenterica
Renal
Cerebro
• Rta de tipo subagudo: se acentua laVA renal lo que disminuye la
presion sanguinea a nivel del aparto yuxtraglomerular y hace que se
active el sistema RAA
• Rta: de tipo crónico: fenómenos de hipertrofia y dilatación
ventriculares, el aumento de masa miocárdica sin un aumento paralelo
de los vasos que la irrigan, isquemia
• ECG: depresión del segmento ST
• Edematosa
CR al estancarse la sangre en el territorio venoso aumenta la
presión venosa y ello hace que trasude liquido de los capilares
hacia el espacio intersticial
CA al disminuir el GC disminuye el Q sanguíneo en los
órganos vitales (riñón)
- Disminución del filtrado glomerular
- Disminución de la presión de la arteriola aferente
• Hemodinamica: rta aguda
• Neurohormonal: rta subaguda
• Apoptósica: muerte del miocito
Receptores celulares, que responden a:
Sobrecarga de presion
Sobrecarga de volumen
Estiramiento mecanico
Sustancias(angiotensina II, interleucina, FNT, vasopresina y NO)
FCI FCD
Insuficiencia de
la válvula
tricúspide
Tricuspidización
Drenaje hacia
territorio
venoso
periférico, se
almacena en el
hígado
Mejora la
ortopnea
• Clase funcional I: Pte con cardiopatía pero asintomático
• Clase funcional II: pte con moderada limitación de su actividad física
(disnea)
• Clase funcional III: pte con acentuada limitación de su actividad fisica
• Clase funcional IV: pte con imposibilidad de realizar cualquier
actividad física
• Clase funcionalV: pte que presenta síntomas aun estando en
completo reposo
• Causas de falla ventricular izquierda: HTA, insuficiencia mitral y enfermedad
valvular aortica, cardiopatía isquémica
• Causas de falla ventricular derecha: tricuspidización,estenosis pulmonar,
insuficiencia tricuspidea, estenosis mitral, hipertensión pulmonar – Cor
pulmonale
• Fallas globales precoces: miocarditis y cardiomiopatías.
• situación en la que no es posible mantener un volumen
minuto adecuado para cubrir las necesidades metabólicas de los
tejidos periférico.
• también aquellas situaciones en las que para alcanzar
este objetivo se precisan presiones de llenado ventricular
anormalmente elevadas
miocarditis y las miocardiopatías idiopáticas
cardiopatía isquémica
de presión y de volumen
• Es la incapacidad del corazón derecho parra bombear la sangre que le llega
• Es menos frecuente que la insuficiencia cardiaca izquierda.
• Afección de las válvulas tricúspideas
• Enfermedades pulmonares crónicas
• Hipertiroidismo
• Afecciones valvulares pulmonares
• Arterioesclerosis de la arteria pulmonar
• Cardiopatías congestivas
• Miocarditis
• Fiebre reumática
• Embolias cardiacas
• Insuficiencia cardiaca izquierda (hipertensión pulmonar)
• Dolor epigástrico
• Esputo hemoptoico
• Edema de miembro inferiores
• Sensación de plenitud gástrica
• Anorexia
• Nicturia
• Oliguria
• Ocasionalmente melenas y hematemesis
• Hepatomegalia (retención de sangre a nivel venoso)
• Ingurgitación yugular (Al fallar elVD aumenta la presión en la aurícula derecha
y se produce congestión venosa)
• Edema (acumulación de líquidos en el territorio venoso periférico)
• Cianosis
• Ascitis (Edema)
• Ingurgitación yugular (signo de lancisi)
• Dedos hipocráticos
• Danza yugular
• Edema escrotal y de MI
• Ascitis
• Reflujo hepato-yugular
• Hepatomegalia dolorosa
• Pulso rápido y débil
• Presión disminuida
• Vibraciones vocales disminuidas
• Aumento de matidez cardiaca
• Aumento de matidez hepática
• Murmullo vesicular disminuido
• Estertores crepitantes y subcrepitantes
• Disminución de la voz
• Ruidos cardiacos disminuidos de intensidad
• Ritmo de galope ventricular
• Soplo sistodiastolico en hipertensión arterial
• EKG (IAM)
• ECO (bombeo-válvulas)
• Pruebas de esfuerzo (coronarias)
• En forma indirecta una IC derecha primaria puede influenciar la función delVI
ya que al disminuir el débito cardíaco derecho disminuye el llenadoVI
(disminuye la precargaVI) con lo que debería caer el volumen de eyección
izquierdo.

Falla cardiaca

  • 2.
    El corazón esun órgano hueco en forma de cono formado en su gran mayoría por musculo llamado miocardio ,tapizado en su interior por el endocardio y protegido en su exterior por el epicardio y pericardio que lo separa de órganos vecinos. Relaciones anatómicas del corazón El corazón esta situado en el tórax, detrás de la pared condrocostal, en la parte anterior e inferior del mediastino; espacio que se extiende desde el esternón hasta la columna vertebral, entre los pulmones por encima del diafragma. Situación El corazón se mantiene en su situación por grandes vasos que llegan o parten de el; abajo por conexiones entre la vena cava inferior y el diafragma, en el intermedio el pericardio se une a estructuras de la pared torácica o del mediastino, aunque el corazón se encuentra libre dentro del pericardio
  • 3.
    El tejido muscularvaria de rosado a rojo oscuro, es duro durante la contracción (sístole) y blando y dilatado durante la relajación (diástole). Su peso depende de la edad y el sexo, el del hombre es más voluminoso que el de la mujer. Al nacer pesa aproximadamente 250 gramos y en la adultez llega a pesar cerca de 300 gramos. Su tamaño es de12 cm de longitud por 9 cm de ancho y un grosor de 6 cm. Las dos terceras partes de este se ubican al lado izquierdo de la línea media del cuerpo.
  • 4.
    La pared delcorazón está formada por tres capas: epicardio (capa externa), miocardio (capa intermedia), y endocardio (capa interna).
  • 6.
    Cuando se contraecada cámara, impulsa una parte de sangre hacia el ventrículo o fuera del corazón a través de una arteria. Para evitar el flujo de retrógrado de sangre el corazón posee válvulas. Estructuras formadas por tejido conjuntivo denso recubierto por endocardio. Las válvulas se abren y se cierran en respuesta a los cambios de presión que se producen cuando el corazón se relaja y se contrae.
  • 9.
    • Es unsíndrome que aparece toda vez que este órgano es incapaz de lograr una adecuación entre su gasto (el volumen minuto) y las necesidades del organismo. • Causas: sobrecarga prolongada de los ventrículos, enf. De la fibra miocárdica que disminuya la fuerza contráctil • Mecanismo compensatorio: taquicardia
  • 10.
    • Excesiva precarga:determinantes volemia total, tono y retorno venoso y las PIT y PIP • Aumento en la postcarga: entidades HTA y valvulopatia aortica
  • 11.
    • Mecanismo compensatorio •Los haces musculares que integran los ventriculos forman un todo continuo y ambas cavidades comparten una pared comun (TIV) • Cambios bioquimicos
  • 12.
    • Disfunción Sistólicay Diastólica Incapacidad del ventrículo para contraerse y expulsar la sangre DS hipo perfusión Incapacidad del ventrículo para relajarse y llenarse de forma normal DD presiones de llenado Aparición de S4 Cardiopatía hipertensiva, cardiomiopatía restrictiva e hipertrófica, pericarditis constrictiva y fibrosis e infiltración miocárdica
  • 13.
    FCA: de tipoFS con, TA y ausencia de edemas perifericos FCC:se mantieneTA y presencia de edemas
  • 14.
    FCGB: sobreviene unaampliacion de la diferencia de concentracion de O2 entre la sangre arterial y venosa FCGE: diferencia normal o baja
  • 15.
    El corazon esuna bomba aspirante e impelente. Si su fuerza disminuye se ira quedando estancada hacia atrás la sangre que la bomba no puede aspirar y disminuira hacia adelante la cantidad de sangre que la bomba es incapaz de impeler. Circuito ascendente y descendente
  • 16.
    - VI: CAdeficiencia de riego en las arterias sistémicas CR estancamiento de la sangre en las venas pulmonares y en el lecho vascular del pulmón - VD: CA riego en el territorio de las arterias pulmonares CR estancamiento de sangre en las venas sistémicas
  • 17.
    - Disnea deesfuerzo - Disnea de reposo - Ortopnea - Disnea paroxistica nocturna - Ingurgitacion venosa - Hepatomegalia - Cianosis periferica - Retencion hidrica
  • 18.
    • Rta detipo agudo: mediado por las catecolaminas( adrenalina y noradrenalina) Contractibilidad y frecuencia cardiaca Vasoconstriccion venosa volumen latido y GC Vasocontriccion arteriolar Cutanea Mesenterica Renal Cerebro
  • 19.
    • Rta detipo subagudo: se acentua laVA renal lo que disminuye la presion sanguinea a nivel del aparto yuxtraglomerular y hace que se active el sistema RAA • Rta: de tipo crónico: fenómenos de hipertrofia y dilatación ventriculares, el aumento de masa miocárdica sin un aumento paralelo de los vasos que la irrigan, isquemia • ECG: depresión del segmento ST
  • 20.
    • Edematosa CR alestancarse la sangre en el territorio venoso aumenta la presión venosa y ello hace que trasude liquido de los capilares hacia el espacio intersticial CA al disminuir el GC disminuye el Q sanguíneo en los órganos vitales (riñón) - Disminución del filtrado glomerular - Disminución de la presión de la arteriola aferente
  • 21.
    • Hemodinamica: rtaaguda • Neurohormonal: rta subaguda • Apoptósica: muerte del miocito Receptores celulares, que responden a: Sobrecarga de presion Sobrecarga de volumen Estiramiento mecanico Sustancias(angiotensina II, interleucina, FNT, vasopresina y NO)
  • 22.
    FCI FCD Insuficiencia de laválvula tricúspide Tricuspidización Drenaje hacia territorio venoso periférico, se almacena en el hígado Mejora la ortopnea
  • 23.
    • Clase funcionalI: Pte con cardiopatía pero asintomático • Clase funcional II: pte con moderada limitación de su actividad física (disnea) • Clase funcional III: pte con acentuada limitación de su actividad fisica • Clase funcional IV: pte con imposibilidad de realizar cualquier actividad física • Clase funcionalV: pte que presenta síntomas aun estando en completo reposo
  • 24.
    • Causas defalla ventricular izquierda: HTA, insuficiencia mitral y enfermedad valvular aortica, cardiopatía isquémica • Causas de falla ventricular derecha: tricuspidización,estenosis pulmonar, insuficiencia tricuspidea, estenosis mitral, hipertensión pulmonar – Cor pulmonale • Fallas globales precoces: miocarditis y cardiomiopatías.
  • 25.
    • situación enla que no es posible mantener un volumen minuto adecuado para cubrir las necesidades metabólicas de los tejidos periférico. • también aquellas situaciones en las que para alcanzar este objetivo se precisan presiones de llenado ventricular anormalmente elevadas
  • 26.
    miocarditis y lasmiocardiopatías idiopáticas cardiopatía isquémica de presión y de volumen
  • 27.
    • Es laincapacidad del corazón derecho parra bombear la sangre que le llega • Es menos frecuente que la insuficiencia cardiaca izquierda.
  • 28.
    • Afección delas válvulas tricúspideas • Enfermedades pulmonares crónicas • Hipertiroidismo • Afecciones valvulares pulmonares • Arterioesclerosis de la arteria pulmonar
  • 29.
    • Cardiopatías congestivas •Miocarditis • Fiebre reumática • Embolias cardiacas • Insuficiencia cardiaca izquierda (hipertensión pulmonar)
  • 30.
    • Dolor epigástrico •Esputo hemoptoico • Edema de miembro inferiores • Sensación de plenitud gástrica
  • 31.
    • Anorexia • Nicturia •Oliguria • Ocasionalmente melenas y hematemesis
  • 32.
    • Hepatomegalia (retenciónde sangre a nivel venoso) • Ingurgitación yugular (Al fallar elVD aumenta la presión en la aurícula derecha y se produce congestión venosa) • Edema (acumulación de líquidos en el territorio venoso periférico) • Cianosis • Ascitis (Edema)
  • 33.
    • Ingurgitación yugular(signo de lancisi) • Dedos hipocráticos • Danza yugular • Edema escrotal y de MI
  • 34.
    • Ascitis • Reflujohepato-yugular • Hepatomegalia dolorosa • Pulso rápido y débil • Presión disminuida • Vibraciones vocales disminuidas
  • 35.
    • Aumento dematidez cardiaca • Aumento de matidez hepática
  • 36.
    • Murmullo vesiculardisminuido • Estertores crepitantes y subcrepitantes • Disminución de la voz • Ruidos cardiacos disminuidos de intensidad • Ritmo de galope ventricular • Soplo sistodiastolico en hipertensión arterial
  • 37.
    • EKG (IAM) •ECO (bombeo-válvulas) • Pruebas de esfuerzo (coronarias)
  • 38.
    • En formaindirecta una IC derecha primaria puede influenciar la función delVI ya que al disminuir el débito cardíaco derecho disminuye el llenadoVI (disminuye la precargaVI) con lo que debería caer el volumen de eyección izquierdo.