Este documento describe diferentes tipos de valvulopatías, incluyendo estenosis y insuficiencia de las válvulas mitral y aórtica. Explica las causas, fisiopatología, manifestaciones clínicas, exploración física, electrocardiograma y tratamiento de cada una. En resumen, analiza los defectos valvulares más comunes y cómo afectan el flujo sanguíneo y funcionamiento del corazón.

1. VALVULOPATÍAS
ESTENOSIS E INSUFICIENCIA
VALDEZ VENEGAS RANFERI

2. DEFECTOS VALVULARES
• Mitral y aortica mas frecuente
• Incrementa el volumen y el trabajo para el vaciamiento a través una válvula estrecha
• Valvula insuficiente permite el flujo retrogrado cuando la válvula debiera estar
cerrada
• Efectos de la cardiopatía valvular se deben a la alteración del flujo sanguíneo a través
de la válvula y el aumento consecuente del trabajo del corazón
• Se caracterizan por soplos causados por el flujo sanguíneo turbulento a través de la
válvula anómala

3. ESTENOSIS
Estrechamiento
de la apertura
valvular
Incapacidad de
las válvulas para
abrirse de
manera normal
INSUFICIENCIA
Distensión de la
válvula
No se cierra de
manera normal

4. ESTENOSIS
MITRAL
APERTURA INCOMPLETA DE VM DURANTE
LA DIÁSTOLE

5. • Repercusión cuando el área
disminuye a <2 𝑐𝑚2
• Ligera 2-1.5
• Moderada1.5-1.1
• Severa≤ 1
Área valvular
mitral mide
4-6 𝑐𝑚2
• Procesos cicatriciales (FR)
• Defectos embriológicos
(estenosis mitral congénita)Causas

6. FISIOPATOLOGÍA
Obstrucción a
VI
>Presión en AI
Mayor
trabajo(sobrecarga
sistólica por AI)
HIPERTROFIA
DE AI
Se transmite el
>presión a VENAS
PULMONARES Y
CAPILARES
< intercambio
de 𝑂2
alveolocapilar
Si la presión
hidrostática
sobrepasa ciertos
limites
Transudar líquido al
intersticioedema
intersticialedema
alveolarEDEMA
AGUDO PULMONAR
Hipertensión
venocapilar
crónica>resistencia
al vaciamiento de A.
pulmonar
HIPERTENSIÓN
ARTERIAL
PULMONARsobre
carga sistólica para
VD
HIPERTROFIA
VDINSUFICIENCIA
CARDIACA

7. CUADRO CLINICO
• DISNEA DE ESFUERZO
• ORTOPNEA Y DISNEA PAROXISTICA NOCTURNA
• EDEMA AGUDO DE PULMÓN
• TOS Y HEMOPTOSIS
• INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA PRESENTADA TARDIAMENTE
• EDEMA, PLÉTORA YUGULAR, HEPATOMEGALIA CONGESTIVA,
OLIGURIA

8. EXPLORACIÓN FÍSICA
PALPACIÓN AUSCULTACIÓN

9. ECG
• Crecimiento de la auricula izquierda (“P” mitral)
• QRS girado a la derecha
• Signos de crecimiento ventricular derecho con sobrecarga sistólica
• Fibrilación auricular: la EM es la causa más común de fibrilación auricular en
jóvenes.

10. RADIOGRAFÍA
1. Corazón generalmente de tamaño normal
2. Perfil izquierdo con 4 arcos
1. Aorta
2. Pulmonar abombada
3. Orejuela izquierda prominente
4. Ventrículo izquierdo normal
3. Signos radiológicos de hipertensión venocapilar
Moteado difuso, hilios pulmonares “esfumados”, Lineas A y B de Kerley
“(plétora linfática), derrame laminar, derrame intercisural, infiltrados
algodonosos(edema pulmonar).

11. TRATAMIENTO
LIGERA Y
MODERADA
Profilaxis para evitar
brotes reumáticos
Agregar diurético en
moderada para
aliviar congestión
APRETADAquirúrgico
Valvuloplastía,
valvotomía con
globo,
comisurotomía
mitral
Sustitución mitral
*prótesis biológicas
*prótesis mecánicas

12. INSUFICIENCIA
MITRAL
CIERRE INCOMPLETO,
EL VOLUMEN POR LATIDO DEL VI SE
DIVIDE ENTRE EL VOLUMEN POR
LATIDO ANTEROGRADO QUE FLUYE
POR LA AORTA Y EL VOLUMEN
LATIDO REGURGITANTE QUE
REGRESA A LA AI DURANTE LA
SÍSTOLE.

13. CAUSAS
FRECUENTES
1. REUMÁTICA retracción cicatrizal de las valvas y fusión
subvalvular
2. PROLAPSO DE VALVULA MITRAL: elongación de cuerdas
tendinosas Sx. de Marfan
3. DISFUNCIÓN DEL MUSCULO PAPILAR: Isquemia
4. RUPTURA DE MÚSCULO PAPILAR O CUERDAS TENDINOSAS
5. CALCIFICACIÓN DEL ANILLO MITRAL: causa más frecuente
en anciano

14. • Área de orificio Regurgitante (AOR): <0.25 𝑐𝑚2
• Volumen regurgitante (VR): <25 ccligera
• AOR: 0.30-0.39 𝑐𝑚2
VR:25-40 cc
• produce sobrecarga diastólica, progresión
lenta de la enfermedad.
moderada
• AOR <0.4 𝑐𝑚2
VR >40 cc
• Condiciona cardiomegalia (dilatación sin
hipertrofia)disminuye capacidad contráctil
Importante

15. FISIOPATOLOGÍA
SOBRECARGA DE VOLUMEN PARA AIdilata
VI recibe una cantidad exagerada de volumen(venas
pulmonares + volumen regurgitado del latido previo)
SOBRECARGA DIASTÓLICA EN EL VIDILATACIÓN
DEL VI SIN HIPERTROFIA
Si la insuficiencia mitral es importante
La presión de AI se elevará progresivamente en el curso de la sístole en relación con el aumento del volumen
regurgitado creando onda “V” intraauricular izquierda
SISTOLESANGRE EXPULSADA DEL VI HACIA:
Aorta (anterógrado) Aurícula izquierda(regurgitante)

16. CUADRO CLINICO
• Asintomático por muchos años, desarrollan síntomas entre -10 años después del Dx.
• El grado de crecimiento ventricular izquierdo refleja la gravedad de la insuficiencia.
• Conforme el trastorno evoluciona, la función ventricular izquierda se altera, el
volumen por latido anterógrado disminuye y la presión auricular izquierda aumenta,
con desarrollo de congestión pulmonar.
• Disnea de esfuerzo, disnea paroxística nocturna y ortopnea (IC izquierda).
• Predisposición a fibrilación ventricular.

17. EXPLORACIÓN
Area precordial: ápex
ampliamente visible
Palpación: se corrobora la
amplitud exagerada del
ápex (sobrecarga
diastólica ventricular); se
puede percibir frémito
sistólico
A: soplo sistólico
Cuando el 1er ruido esta apagado o
borrado y el soplo se irradia a la
axiladaño valva septal.
Si 1er rueido conservado y se irradia a
mesocardio y a foco aórticovalva mural
Chasquido de apertura
mitralcarácter reumático.
Chasquido
telesistólicoprolapso válvula

18. ECG
1. Crecimiento de la AI (“P” mitral)
2. Fibrilación auricular
3. QRS conservado o desviado a la izquierda
4. Crecimiento ventricular izquierdo con
sobrecarga diastólica.
En Radiografia el corazón puede verse normal
El grado de cardiomegalia se encuentra en
relación con el grado de insuficiencia mitral
Signos de hipertensión venocapilar

19. TRATAMIENTO
ligera
• Profilaxis con
penicilina si es
de etiología
reumática
Moderada
• + vigilancia
periódica;
• Posibilidad
quirúrgica cuando
se note
cardiomegalia,
consecutiva al
aumento de grado
de IM
SEVERA
• Digitales y
anticoagulantes
(fibrilación)
• Quirúrgico:
sustitución valvular

20. ESTENOSIS
AÓRTICA
AUMENTO EN LA RESISTENCIA A LA
EXPULSIÓN DE SANGRE DEL VI A LA
AORTA
HIPERTROFIA, pero se conserva el
volumen de la cámara.
MALFORMACIONES CONGÉNITAS
CALCIFICACIÓN ADQUIRIDA
Área valvular: 3-4 𝑐𝑚2
Comienza a producir
gradiente cuando se
reduce entre 1.5-1 𝑐𝑚2

21. Obstrucción dificulta
vaciamiento de VI hacia
aorta
Elevación de la presión
sistólica del VI
HIPERTROFIA VENTRICULAR
IZQUIERDA, mecanismo que
utiliza el corazón para normalizar
el estrés sistólico (poscarga) y
mantener una función adecuada.
si la estrechez es grave y evolución
crónica, la Hipertrofia puede dejar de
ser suficiente para normalizar la
poscarga sobreviene:
• DILATACIÓN DE LA CAVIDAD(hipertrofia inadecuada)
• INSUFICIENCIA CARDIADA debido a la relación inversa entre función
ventricular y poscarga
FISIOPATOLOGÍA
REMODELACIÓN
VENTRICULAR

22. SÍNTOMAS
• LIGERA Y MODERADA. No producen síntomas
• Apretada: puede cursar asintomática, o ser la causa de angor pectoris, producir
lipotimias, síntomas de insuficiencia cardiaca o muerte súbita.
• Síncope: debido a isquemia cerebral, por la incapacidad del corazón para aumentar
el GC a través de la válvula estrecha.
• IC: edema pulmonar, oliguria, disnea, fatiga, cianosis periférica…se acompaña
también de cardiomegalia, taquicardia y ritmo de galope.

23. SIGNOS
CENTRALES
Frémito sistólico en
el foco aórtico
Soplo sistólico en el foco
aórtico rudo, intenso, con
irradiación a los vasos del
cuello y al ápex
SIGNOS
PERIFÉRICOS
Pulsos periféricos de
poca amplitud
Presión diferencial
normal o disminuida
Frémito sistólico en el
hueso supraesternal y
vasos carotídeos. El pulso
carotídeo es de poca
amplitud

24. ECG
• Crecimiento auricular izquierdoestenosis grave
• Signos de crecimiento ventricular izquierdo con sobrecarga
sistólica
• Usualmente QRS se mantiene normal, la desviación a la
izquierda puede traducir hipertrofia importante o dilatación
ventricular.
• Puede aparecer bloqueo de la rama izquierda.

25. RADIOGRAFÍA
1. CORAZÓN DE TAMANO NORMAL Y SILUETA
REDONDEADA (hipertrofia concéntrica del
VI)
2. Aorta desenrollada
3. Trama vascular pulmonar normal
4. Presencia de cardiomegalia traduce
insuficiencia cardiaca o hipertrofia masiva
5. Signos de hipertensión venocapilar traduce
insuficiencia cardiaca especialmente si se
acompaña de cardiomegalia.

26. TRATAMIENTO
• No hay tratamiento médico para la EA grave, está indicado la modificación de
factores de riesgo, como reducción de lípidos y tratamiento antihipertensivo
• La estenosis aórtica apretada requiere tratamiento quirúrgico
• VALVULOTOMÍA CON GLOBO
• COMISUROTOMÍA AORTICA
• REEMPLAZO VALVULAR

27. INSUFICIENCIA
VALVULAR
AÓRTICA
REFLUJO DE SANGRE AL VI DURANTE LA
DIÁSTOLE
EL VI DEBE AUMENTAR SU VOLUMEN POR
LATIDO PARA INCLUIR LA SANGRE QUE
ENTRA DE LOS PULMONES Y LA QUE
REFLUYE POR LA VÁLVULA INSUFICIENTE

28. ETIOLOGIA
1. REUMÁTICA, cuando se acompañe de valvulopatía mitral
2. AISLADA EN NIÑOS O JÓVENES
1. Congénita
2. Enf. Hereditaria del tejido conectivo Sx. De Marfan
3. Aislada en <40 añosinvestigar sífilis
4. Aislada acompañando a AR o espondilitis anquilosante
5. Endocarditis infecciosa
6. “FUNCIONAL” en hipertensos, la cuál desaparece al normalizarse las
cifras tensionales

29. Regurgitación aortica
Sobrecarga volumétrica
para VI
Dilatación VI
El >vol. Diastólico
estimula la Ley de
Starling
La fuerza de contracción
es más enérgica(>FC)
> P° sistólica ventricular
y aortica
Se transmite a AI y venas
pulmonaresEDEMA
PULMONAR
>cavidad ventricular va
seguido de hipertrofia
compensadora (Se
mantiene relación
grosor/radio)
Cuando la hipertrofia deja de ser
suficiente, el VI es vencido por la
sobrecarga
diastólicaINSUFICIENCIA
CARDIACA

30. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Asintomático por largo tiempo, pero en etapas tardías
puede aparecer IC izquierda.
• Disnea, ortopnea, hipertensión venocapilar, angina de pecho
Puede haber palpitaciones, sensación de golpeteo en la
cabeza y contracciones ventriculares prematuras.
La insuficiencia aortica aguda lleva al enfermo rápidamente
al edema pulmonar y a falla cardiaca irreversible.

31. SIGNOS CENTRALES SIGNOS PERIFÉRICOS
ÁPEX DESPLAZADO HACIA ABAJO DEL 5TO EII, AMPLIO,
SE PALPA “COMO SI UN GLOBO SE INFLARA EN LA
PALMA”
AUMENTO DE LA PRESIÓN DIFERENCIAL: DISMINUYE
LA PRESIÓN DIASTÓLICA POR LA REGURGITACIÓN;
AUMENTA LA PRESIÓN SISTÓLICA POR LA
SOBRECARGA DEL VI.
A LA AUSCULTACIÓN, SOPLO DIASTÓLICO EN EL FOCO
ACCESORIO AORTICO, QUE GENERALMENTE ES SUAVE,
ASPIRATIVO QUE IRRADIA HASTA EL APEX.
PULSO SALTON, DEBIDO AL AUMENTO DE LA PRESIÓN
DIFERENCIAL

32. ECG Y RADIOGRAFIA
• SIGNOS DE CRECIMIENTO VENTRICULAR IZUIERDO CON SOBRECARGA DIASTÓLICA
• CARDIOMEGALIA, A EXPENSAS DEL VENTRICULO IZQUIERDO QUE PUEDE SER MUY
PRONUNCIADO (Cor bovis)
• Aorta desenrrollada
• Signos de hipertensión venocapilarindica insuficiencia ventricular izquierda

33. FONOCARDIOGRAMAS