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FISIOPATOLOGIA DE LA
INSUFICIENCIA CARDIACA


     Por: Lidsay Urrutia Iturralde
Insuficiencia Cardíaca (IC)
El estado fisiopatológico y clínico en el cual el
corazón es incapaz de bombear sangre de
acuerdo a los requerimientos metabólicos
periféricos o que lo hace con presiones de
llenado elevadas.
Insuficiencia Cardíaca Aguda
• Alteraciones en la postcarga, precarga y
  contractibilidad
• De instalación brusca y grave (p.ej.: infarto del
  miocardio, ruptura valvular) F. Sistólica.
• Traduce en ↓ gasto cardíaco ↑ retrógrada de
  presiones venosas (pulmonar y sistémicas)
• Curso progresivo con mal pronóstico.
• Lo más frecuente: deterioro o sobrecarga de
  instalación lenta.
Etiologías
Cambios en la mecánica del corazón.
• Sobrecarga de volumen
• Sobrecarga de presión
• Disminución de contractibilidad
• Disminución de distensibilidad.
• ↓ contractilidad, ↑postcarga o la alteración
  del llenado ventricular → IC.
A) Sobrecarga de Volumen
• Normalmente por insuficiencias valvulares
  (lenta)
• ↑ volumen diastólico, con ↑ volumen de
  eyección y posteriormente → hipertrofia de
  tipo excéntrica.
• El aumento de las presiones diastólicas, con
  repercusión hacia el territorio venocapilar
  pulmonar y sistémico y
• El aumento excesivo de los diámetros
  ventriculares, con incremento de la tensión (o
  stress) de la pared, con aumento adicional del
  consumo de O2 miocárdico.
                                 Figura 1:

                                 El estrés meridional sobre la pared
                                 ventricular depende en forma directa de
                                 la presión sobre la pared y el radio de la
                                 cavidad, e inversa del grosor de la pared.
                                 Un aumento al doble del diámetro de la
                                 cavidad, con conservación del grosor de
                                 la pared, provoca un aumento al doble
                                 del estrés, lo que lleva a un aumento del
                                 consumo de oxígeno por el tejido
                                 miocárdico comprometido.




↑volumen, ↑ presiones diastólicas → trasmiten a los territorios
venosos, a través de las aurículas y ↓ contractibilidad.
B) Sobrecarga de Presión
• Por estenosis de las válvulas o la hipertensión arterial.
• compensación  hipertrofia miocárdica de tipo
  concéntrica.
• ↑ capacidad de generar presión del ventrículo

• La hipertrofia concéntrica es un mecanismo muy eficaz de
  compensación y en la práctica no es raro encontrar
  pacientes con estenosis aórtica con presiones sistólicas
  intraventiculares de más de 240 mm Hg sin ninguna
  evidencia de falla ventricular sistólica.

• Acompaña ↓ la distensibilidad (disfunción diastólica) e
  insuficiencia del riego coronario
• hipertrofia → fibrosis.
• colabora en ↓de la distensibilidad y
  probablemente de la contractilidad.
• Estos factores pueden producir con el tiempo
  un deterioro progresivo de la función
  miocárdica global y desencadenarse un
  proceso de descompensación de muy mal
  pronóstico.
C) Deterioro de la Contractilidad
• estado común final para todo tipo de
  sobrecargas miocárdicas que evolucionan en
  forma progresiva
• Es un déficit de la capacidad contráctil del
  miocardio (difusa o localizada)
• Determina ↑ del volumen diastólico y
  sistólico ventricular, con volúmenes de
  eyección ↓
• miocardiopatía dilatada (deterioro difuso)
• O daño miocárdico post-infarto (deterioro
  localizado por pérdida de masa contráctil)

• estas patologías se comportan como una mezcla
  de sobrecargas de presión y de volumen,
• hay un cierto grado de hipertrofia ventricular y
  dilatación de cavidades
• ↑ de la tensión ventricular
• Cursa con presiones arteriales normales o bajas
Además del aumento de la rigidez ventricular
existen otras causas de restricción del llenado
ventricular
• estenosis mitral : ↓el área valvular mitral con un
  ↑ secundario de la presión de aurícula izquierda
  e hipertensión del territorio venocapilar
  pulmonar.
• pericarditis constrictivas: la restricción al llenado
  se produce por compresión extrínseca sobre los
  ventrículos y se acompaña de ↑ de las presiones
  similar en ambas aurículas y ↓ del gasto
  cardíaco.
• derrame pericárdico a tensión (tamponamiento
Disfunción Ventricular
• La IC producida por ↑ de postcarga o por ↓ de la contractilidad
  se produce por disfunción sistólica.

• Disfunción diastólica: provoca IC por alteraciones de la
  relajación ventricular o del llenado ventricular (en general con
  función sistólica conservada).
• Disfunción Sistólica. En la disfunción sistólica hay ↓de la
  capacidad de eyectar sangre desde el ventrículo afectado debido
  a deterioro de la contractilidad o a ↑de la postcarga.

• Aproximadamente 2/3 de los pacientes con IC tiene disfunción
  sistólica y el resto tiene disfunción diastólica aislada.
Insuficiencia Cardíaca Derecha
En general la fisiopatología del corazón derecho es similar
  a la del corazón izquierdo con algunas diferencias que
  es necesario tener presente.

• Las paredes del ventrículo derecho (VD) son mucho
  más delgadas que las del VI.
• El VD se vacia normalmente contra una resistencia
  vascular pulmonar que es baja. De esta manera, es
  capaz de tolerar aumentos de volumen sin aumentos
  importantes en su presión.
• El VD tolera mal los aumentos de postcarga (como
  embolía pulmonar o enfermedad pulmonar severa).
• Causas comun: la IC izquierda, con ↑ de
  postcarga por ↑ de la presión en las venas
  pulmonares.

• La IC derecha con función VI normal es menos
  frecuente y en general refleja un aumento de la
  postcarga del VD secundario a enfermedades del
  parénquima pulmonar o de la circulación
  pulmonar. La cardiopatía secundaria a un
  proceso pulmonar se conoce como cor
  pulmonale y puede conducir a IC derecha.

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Fisiopatologia de la insuficiencia cardiaca

  • 1. FISIOPATOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA Por: Lidsay Urrutia Iturralde
  • 2. Insuficiencia Cardíaca (IC) El estado fisiopatológico y clínico en el cual el corazón es incapaz de bombear sangre de acuerdo a los requerimientos metabólicos periféricos o que lo hace con presiones de llenado elevadas.
  • 3. Insuficiencia Cardíaca Aguda • Alteraciones en la postcarga, precarga y contractibilidad • De instalación brusca y grave (p.ej.: infarto del miocardio, ruptura valvular) F. Sistólica. • Traduce en ↓ gasto cardíaco ↑ retrógrada de presiones venosas (pulmonar y sistémicas) • Curso progresivo con mal pronóstico. • Lo más frecuente: deterioro o sobrecarga de instalación lenta.
  • 4. Etiologías Cambios en la mecánica del corazón. • Sobrecarga de volumen • Sobrecarga de presión • Disminución de contractibilidad • Disminución de distensibilidad.
  • 5. • ↓ contractilidad, ↑postcarga o la alteración del llenado ventricular → IC.
  • 6. A) Sobrecarga de Volumen • Normalmente por insuficiencias valvulares (lenta) • ↑ volumen diastólico, con ↑ volumen de eyección y posteriormente → hipertrofia de tipo excéntrica. • El aumento de las presiones diastólicas, con repercusión hacia el territorio venocapilar pulmonar y sistémico y
  • 7. • El aumento excesivo de los diámetros ventriculares, con incremento de la tensión (o stress) de la pared, con aumento adicional del consumo de O2 miocárdico. Figura 1: El estrés meridional sobre la pared ventricular depende en forma directa de la presión sobre la pared y el radio de la cavidad, e inversa del grosor de la pared. Un aumento al doble del diámetro de la cavidad, con conservación del grosor de la pared, provoca un aumento al doble del estrés, lo que lleva a un aumento del consumo de oxígeno por el tejido miocárdico comprometido. ↑volumen, ↑ presiones diastólicas → trasmiten a los territorios venosos, a través de las aurículas y ↓ contractibilidad.
  • 8. B) Sobrecarga de Presión • Por estenosis de las válvulas o la hipertensión arterial. • compensación  hipertrofia miocárdica de tipo concéntrica. • ↑ capacidad de generar presión del ventrículo • La hipertrofia concéntrica es un mecanismo muy eficaz de compensación y en la práctica no es raro encontrar pacientes con estenosis aórtica con presiones sistólicas intraventiculares de más de 240 mm Hg sin ninguna evidencia de falla ventricular sistólica. • Acompaña ↓ la distensibilidad (disfunción diastólica) e insuficiencia del riego coronario
  • 9. • hipertrofia → fibrosis. • colabora en ↓de la distensibilidad y probablemente de la contractilidad. • Estos factores pueden producir con el tiempo un deterioro progresivo de la función miocárdica global y desencadenarse un proceso de descompensación de muy mal pronóstico.
  • 10. C) Deterioro de la Contractilidad • estado común final para todo tipo de sobrecargas miocárdicas que evolucionan en forma progresiva • Es un déficit de la capacidad contráctil del miocardio (difusa o localizada) • Determina ↑ del volumen diastólico y sistólico ventricular, con volúmenes de eyección ↓
  • 11. • miocardiopatía dilatada (deterioro difuso) • O daño miocárdico post-infarto (deterioro localizado por pérdida de masa contráctil) • estas patologías se comportan como una mezcla de sobrecargas de presión y de volumen, • hay un cierto grado de hipertrofia ventricular y dilatación de cavidades • ↑ de la tensión ventricular • Cursa con presiones arteriales normales o bajas
  • 12. Además del aumento de la rigidez ventricular existen otras causas de restricción del llenado ventricular • estenosis mitral : ↓el área valvular mitral con un ↑ secundario de la presión de aurícula izquierda e hipertensión del territorio venocapilar pulmonar. • pericarditis constrictivas: la restricción al llenado se produce por compresión extrínseca sobre los ventrículos y se acompaña de ↑ de las presiones similar en ambas aurículas y ↓ del gasto cardíaco. • derrame pericárdico a tensión (tamponamiento
  • 13. Disfunción Ventricular • La IC producida por ↑ de postcarga o por ↓ de la contractilidad se produce por disfunción sistólica. • Disfunción diastólica: provoca IC por alteraciones de la relajación ventricular o del llenado ventricular (en general con función sistólica conservada). • Disfunción Sistólica. En la disfunción sistólica hay ↓de la capacidad de eyectar sangre desde el ventrículo afectado debido a deterioro de la contractilidad o a ↑de la postcarga. • Aproximadamente 2/3 de los pacientes con IC tiene disfunción sistólica y el resto tiene disfunción diastólica aislada.
  • 14. Insuficiencia Cardíaca Derecha En general la fisiopatología del corazón derecho es similar a la del corazón izquierdo con algunas diferencias que es necesario tener presente. • Las paredes del ventrículo derecho (VD) son mucho más delgadas que las del VI. • El VD se vacia normalmente contra una resistencia vascular pulmonar que es baja. De esta manera, es capaz de tolerar aumentos de volumen sin aumentos importantes en su presión. • El VD tolera mal los aumentos de postcarga (como embolía pulmonar o enfermedad pulmonar severa).
  • 15. • Causas comun: la IC izquierda, con ↑ de postcarga por ↑ de la presión en las venas pulmonares. • La IC derecha con función VI normal es menos frecuente y en general refleja un aumento de la postcarga del VD secundario a enfermedades del parénquima pulmonar o de la circulación pulmonar. La cardiopatía secundaria a un proceso pulmonar se conoce como cor pulmonale y puede conducir a IC derecha.