Este documento describe la insuficiencia hepática aguda grave, definida como la rápida aparición de insuficiencia hepática en individuos sin enfermedad hepática previa. Las causas incluyen virus, toxinas, enfermedades autoinmunes y criptogénicas. Se clasifica en hiperaguda (horas a días) y subaguda (semanas). El manejo requiere exámenes iniciales, soporte vital y estudios etiológicos para identificar la causa y determinar si se requiere trasplante hepático.

1. FALLA HEPÁTICA
AGUDA

2. ◦ La insuficiencia hepática aguda grave es una enfermedad infrecuente de etiología diversa caracterizada
por la rápida aparición de insuficiencia hepatocelular grave en individuos sin enfermedad hepática previa.
◦ Potencialmente reversible.
◦ También se puede referir a una presentación aguda de enfermedades con lesiones hepáticas previas (enfermedad de
Wilson, reactivación del VHB en un hígado no cirrótico, Budd-Chiari agudo y hepatitis crónica autoinmune).

3. Definición operacional:
◦ La Falla Hepática Fulminante (FHF) resulta de un daño agudo y grave provocado por distintas causas que generan disfunción de
síntesis hepática.
◦ Definida operacionalmente como la prolongación del INR >1.5 y cualquier grao de encefalopatía hepática (I-IV).
◦ Plazo menor a 26-28 semanas.
◦ Sin una enfermedad hepática previamente conocida.
◦ También se puede referir a una presentación aguda de enfermedades con lesiones hepáticas previas (enfermedad de Wilson,
reactivación del VHB en un hígado no cirrótico, Budd-Chiari agudo y hepatitis crónica autoinmune).

4. Causas de IHAG
Víricas
◦ Virus hepatotropos entre los que destaca
el VHB.
◦ virus A y E (principal causa de hepatitis
vírica en países no desarrollados)
◦ Herpes simple y herpes 6,
citomegalovirus (CMV), virus Epstein-Barr
y parvovirus.
Tóxicas
◦ Provocadas por fármacos.
◦ Alcohólicos activos.
◦ Amanita phalloides
◦ Drogas (éxtasis, cocaína).

5. Miscelánea.
◦ Esteatosis aguda del embarazo y
síndrome HELLP
◦ Síndrome de Budd-Chiari
◦ Golpe de calor
◦ Síndrome de Reye
◦ Hepatitis autoinmune
◦ Infiltración neoplásica del hígado
Criptogénica
◦ Cauda no aclarada a pesar de una exhaustiva búsqueda
etiológica (20-30%).

7. Historia clínica
• Antecedentes familiares y personales sugestivos de hepatopatía previa
• Otras enfermedades (en especial cáncer y enfermedad cardiorrespiratoria) y comorbilidades
• Exposición potencial reciente a virus (vía enteral, parenteral o sexual), viajes
• Estado de portador crónico (VHB)
• Ingesta de fármacos durante los últimos 6 meses (valorar exhaustivamente con el paciente y acompañantes, preguntar de
manera repetida sobre la ingesta de paracetamol en sus diferentes formas comerciales, plantas, medicinas
complementarias, etc.)
• Exposición a tóxicos y toxicomanías (incluyendo el consumo de alcohol)
• Antecedentes psiquiátricos (intentos de autolisis)
• Antecedentes de enfermedades autoinmunes
• Tratamiento con inmunoterapia o quimioterapia
• Forma de presentación (pródromos sugestivos de hepatopatía aguda vírica, síndrome gastroenterítico en la intoxicación
por A. phalloides, etc.)
• Tiempo (intervalo ictericia-encefalopatía)
• Manifestaciones clínicas acompañantes

8. ◦ La FHF requiere un rápido diagnóstico, manejo etiológico, cuando es posible, y una terapia de soporte adecuada en la Unidad de
Cuidados Intensivos en la espera de la recuperación

9. Clasificación temprana.
◦ Hiperagudas
Evolucionan en un periodo corto, horas y días.
Necrosis masiva
Recuperación espontánea del orden del 20-30%,
Hipertensión endocraneana.
◦ Subagudas
Varias semanas
Sobrevida espontánea es menor a 10%
Requiriendo en su mayoría de un trasplante para
sobrevivir.

10. Algoritmo de manejo hospitalario
A su ingreso a la Unidad de Paciente crítico.
◦ Exámenes iniciales: Hemograma, pruebas hepáticas, albúmina, creatinina, electrolitos plasmáticos (ELP), calcemia, magnesemia y
fosfemia.
◦ Tiempo de protrombina (INR), tiempo de tromboplastina parcial activada (TTP) y cuantificación del fibrinógeno.
◦ Factor V de la coagulación (factor independiente de la vitamina K y de síntesis hepática).
◦ Gases venosos y/o arteriales (Lactato).
◦ Amonio (arterial idealmente).
◦ Amilasa y lipasa (dada la asociación entre pancreatitis y toxicidad por paracetamol)
◦ Test de embarazo: gonadotrofina coriónica subunidad Beta.
◦ Virus de inmunodeficiencia humana (VIH) (pesquisa)

11. ◦ Estudios bacteriológicos si el paciente tiene más de una semana de evolución.
◦ Citoquímico de líquido peritoneal (si el paciente presenta ascitis).
◦ Ecografía abdominal con doppler para evaluar morfología hepática, permeabilidad vascular y presencia de ascitis.
◦ Radiografía de tórax.
◦ Tomografía Axial Computarizada (TAC) de abdomen con contraste (trifásico) sólo frente a casos seleccionados, para evitar
toxicidad renal. • TAC cerebral sin contraste (en EH grado III-IV).

12. Estudios etiológicos:
◦ Niveles plasmáticos de paracetamol en pacientes con antecedentes de ingesta o de FHF de causa incierta.
◦ IgM hepatitis A.
◦ IgM anticore hepatitis B (anti HBc IgM), y antígeno de superficie hepatitis B (HBsAg).
◦ Anticuerpos anti hepatitis C (muy rara como etiología de la FHF, principalmente como pesquisa en potencial candidato a
trasplante).
◦ Anticuerpos anti hepatitis E (IgM e IgG).
◦ Anticuerpos anti nucleares (ANA), anti músculo liso (AML), anti mitocondriales (AMA) y anti LKM-1
◦ Cuantificación de inmunoglobulinas: IgA, G y M.
◦ Biopsia hepática.