Fármacos mas usados durante un proceso anginoso. tipos de cardiopatias isquemicas. Nitritos.

1. Autor:
Yender Pérez Rojas.
Universidad de Carabobo
Facultad de Ciencias de la Salud
Escuela de Medicina Dr. Witremundo Torrealba
Departamento de Farmacología
Profesor:
Abraham Jiménez.
Octubre 2017

2. • Definición.
• Regulación del Flujo coronario.
• Angina de pecho.
• Factores predisponentes.
• Tipos de fármacos-------- nitratos orgánicos,
antagonistas adrenérgicos β y bloqueantes
de los canales de calcio

3. Son el desequilibrio entre las necesidades miocárdicas de oxigeno y las
posibilidades de oferta del mismo por parte de la circulación arterial
coronaria.
• Manifestación dolorosa toracica.
• Isquemia miocárdica
• Hipoxia
Cuando la isquemia no produce síntomas hablamos
de una isquemia silente y si se perpetúa en el
tiempo hablamos de infarto al miocardio.

4. La arteriopatía coronaria puede presentarse en distintas formas, como angina de
pecho, síndrome coronario agudo, arritmias y disnea.
Manifestaciones clínica:
• Súbito dolor torácico, intenso y opresivo, irradiado
al cuello, la mandíbula, la espalda o los brazos.
• Puede ocurrir durante el ejercicio, por espasmo
del músculo liso vascular.
• Estos episodios transitorios (entre 15 s y 15 min).
• La isquemia miocárdica no causan la muerte
celular, como sí ocurre en el infarto de miocardio.

6. El angor pectoris es un cuadro caracterizado por dolor, opresión o
malestar torácico, atribuible a isquemia cardiaca transitoria.
Es angina de esfuerzo en la que no ha habido cambios en su forma de presentación
en el último mes, El corazón se vuelve vulnerable a la isquemia cuando aumentan
las demandas, como en el caso del ejercicio físico, la excitación emocional o
cualquier otra causa de aumento del trabajo cardíaco.
Tipos de anginas:
Estable:
Nitroglicerina.
Reposo.

7. Inestable:
Es un síndrome coronario agudo de presentación heterogénea, casi siempre
consecutivo a enfermedad ateroesclerosa que se caracteriza por un desequilibrio
entre el aporte y la demanda de O2 y que puede progresar a IM o muerte.
Nitroglicerina.
Reposo.

8. Es un tipo poco frecuente de angina episódica que ocurre en reposo y se debe a un
espasmo de las arterias coronarias. Los síntomas se producen por espasmo de las
arterias coronarias al disminuir el flujo sanguíneo cardiaco.
Prinzmetal variante o vasoespástica
Los pacientes con arteriopatía coronaria avanzada pueden presentar episodios
anginosos durante el ejercicio físico y también en reposo, hecho que sugiere la
existencia de una obstrucción fija asociada a una disfunción endotelial.
Tipos mixtos de angina

9. Es una urgencia, que suele deberse a la rotura de una placa aterosclerótica y la
trombosis parcial o completa de una arteria coronaria. La mayoría de los casos
ocurren por rotura de una lesión aterosclerótica tipificada por un depósito grande de
lípido; numerosas células inflamatorias; y una capa fibrosa delgada (placa blanda).
Síndrome coronario agudo

11. a) Los nitratos orgánicos.
b)Los antagonistas adrenérgicos β.
c)Los bloqueantes de los canales de calcio.
Las modificaciones del estilo de vida y de los factores de
riesgo, especialmente el abandono del tabaco y la dieta , son
también importantes para el tratamiento de la angina.
Estos agentes disminuyen las demandas de
oxígeno del miocardio a partir de la variación la
presión arterial, el retorno venoso y la frecuencia
y contractilidad cardíacas.

12. Nitratos y Nitritos

13. Nitratos y Nitritos
Propiedades
químicas
Son esteres polialcohólicos simples
de acido nítricos y nitroso. El
prototipo del grupo es la
nitroglicerina.
la nitroglicerina es moderadamente volátil, y el nitrito de
amilo es extremadamente volátil. Estos compuestos
reducen rápidamente las demandas de oxígeno del
miocardio, con alivio inmediato de los síntomas

14. Nitratos y Nitritos
Farmacocinética
El hígado tiene una reductasa de nitratos
orgánicos de gran capacidad, por lo cual se
prefieren administrar vía sublingual.
Dosis mesuradas, el efecto dura de 15 a
30min. Otras vías en el caso de la
nitroglicerina es la transdérmica y
vestibular (en la boca).
Nitratos

15. Nitratos y Nitritos
Farmacocinética
El nitrito de amilo es un liquido volátil,
viene en ampolletas y se absorben
mediante la inhalación de los vapores.
Los compuestos de nitrato sin cambios
tienen una vida media de 2 a 8min.
Metabolitos parcialmente desnitratados
tienen VM mas largas (3h).
Dos dinitroglicerinas y dos
formas monotrito. Los dinitrito
son eficaces vasodilatadores. El
mononitrato es un metabolito
activo.
Nitritos

16. Nitratos y Nitritos
Farmacodinámica
Mecanismo de acción en musculo liso:
Glutation S-transferasa libera el ion
nitrito que pasa a ser ON.
ON activa la guanililciclasa y aumenta
GMPc.
Puede participar la producción de
prostaglandina E o de prostaciclina.

17. Nitratos y Nitritos
Efectos Farmacológicos
1) Vasodilatacion venosa y arterial
sobretodo coronaria.
2) Disminucion del retorno venoso.
3) Supresion del vasoespamo coronario.
4) Vasodilatacion cutanea, pulmonar y
esplenica.
5) Vasodilatacion meningea.
6) Antiagregante plaquetario.
7) Vasodilatacion bronquial, TGI y biliar.
Respuestas compensatorias:
Mecanismos hormonales y
barorreceptores.
Taquicardia y aumento de
contractilidad.
Retención de sodio y agua.

18. Nitratos y Nitritos
Efectos adversos.
1) Cefalea frontal pulsátil.
2) Mareo, sudor frio.
3) Hipotension ortotastica.
4) Aumento FC. Taquicardia
5) Dermatitis exfoliativa.
6) Nauseas, vomitos, dolor abdominal.
7)Anemia hemolitica en dosis alta.
Contraindicados en hipotensos y en
shock hipovolemico e HT endocraneana.
Interacciones medicamentosas:
Potencia efectos de otros vasodilatadores.
Diureticos.
Alcoholes.
Fenotiacidas.
Tolerancia:
Contacto continuo genera
tolerancia.

19. Nitratos y Nitritos
Indicaciones Terapéuticas
Efectos de los nitratos en la angina de esfuerzo:
Disminución del retorno venoso al corazón,
decremento del volumen intracardiaco.
Disminución de presión arterial,
intraventricular y volumen ventricular izquierdo,
hacen que aminore la tensión parietal y haya
menor necesidad de oxigeno del miocardio.
Taquicardia refleja excesiva y mayor
contractilidad.
Disminuye resistencia arteriolar coronaria en
menor grado. Se amplia el calibre de dicha art.
Su efecto se percibe al cabo de 1-2
minutos tras la administración, y dura
30 min.

20. Nitratos y Nitritos
Mecanismos del efecto
clínico
Efectos de los nitratos en la angina variante:
Relaja el musculo liso de las arterias coronarias
epicárdicas y reduce el espasmo de dichas
arterias.
Efectos de los nitratos en la angina inestable:
Dilatación de arterias coronarias epicárdicas,
disminuyendo así la necesidad de oxigeno por el
miocardio.
Disminuye la agregación plaquetaria.

21. Antagonistas adrenérgicos β.

22. Antagonistas adrenérgicos B
Estos fármacos disminuyen las demandas de oxígeno del miocardio a través de la
reducción del ritmo y la fuerza contráctiles. Suprimen la activación del corazón por
su efecto antagonista β1 y reducen el trabajo cardíaco al disminuir la frecuencia, la
contractilidad y el gasto cardíacos, así como la presión arterial.
El propranolol es el prototipo de esta clase de compuestos, pero no es
cardioselectivo, razón por la cual son preferibles otros antagonistas adrenérgicos
β, como el metoprolol o el atenolol.
Mecanismos del efecto
clínico

23. • Tratamiento crónico para la angina de esfuerzo.
• Disminuyen los ataques de angina y la depresión de el
segmento ST del ECG.
• Aumenta la tolerancia al ejercicio.
• Suprime las arritmias supraventriculares.
• Útil para anginas de las primeras horas de la mañana en
PX con HTA e IC.
• Disminuye la mortalidad en esta angina de esfuerzo.
• En la angina inestable reducen el numero de episodios.
• Útil en isquemias silentes.
• En px con IAM disminuyen el dolor en aéreas
necróticas.
• Px con HTA, Taquicardia y fibrilación auricular.
Antagonistas adrenérgicos B
Indicaciones Terapéuticas

24. Antagonistas adrenérgicos B
Asma.
Diabetes.
Bradicardia intensa.
Vasculopatías periféricas o enfermedad pulmonar obstructiva
crónica.
[Nota: es importante no suspender bruscamente el tratamiento
con antagonistas adrenérgicos β, sino reducir gradualmente las
dosis durante 5 a 10 días para evitar la angina o hipertensión de
rebote.]
Contraindicaciones

25. Bloqueantes de canales de ca.

26. Bloqueantes de canales de ca.
Los bloqueadores de los canales de calcio protegen el tejido por inhibición de la
entrada de calcio en las células cardíacas y musculares lisas de los lechos
arteriales coronario y sistémico.
Todos los bloqueadores de los canales de calcio son
vasodilatadores arteriales que reducen el tono del músculo
liso y la resistencia vascular.
El verapamilo actúa sobre el miocardio.
EL nifedipino actúa preferentemente sobre el
músculo liso de los vasos periféricos.
El diltiazem tiene una acción inter-media a este
respecto.

27. Bloqueantes de canales de ca.
1) Inhiben la agregación plaquetaria.
2) Son antiateromatosos y antiarritmicos util para
la angina de pecho (Verapamilo y diltiacem).
3) En angina de reposo reprime en vasospasmo.
4) Facilita la liberacion de ON.
5) En la angina inestable reduce la frecuencia y la
duración de ataques isquémicos.
Indicaciones
terapéuticas

28. Bloqueantes de canales de ca.
1) Pacientes con bradicardias y bloqueo AV.
2) Presión arterial sistólico menor a 90 mmhg.
3) Insuficiencia cardiaca.
4) Taquicardia refleja.
5) Hipotensión excesiva.
6) Fenómeno de robo coronario.
Contraindicaciones

29. Bloqueantes de canales de ca.
Asociación con los B-bloqueantes:
Los Bloqueantes de Ca, suprimen el vasoespamos
producido por los B-bloqueantes.
Los B-bloqueantes suprimen la taquicardia
producida por los Bloqueantes de ca.
Interacciones con otros
antianginosos.
Asociación con los nitratos:
asociacion de nitratos y dihidropiridinas es de
elección de px con angina y bloqueo AV.
Asociación con los nitratos y los B-bloqueantes:
inhiben el vasoespamos coronario producido por
los beta bloqueantes y es asociada a px con
angina mixta.

30. Antiagregantes plaquetarios.

31. Antiagregantes plaquetarios
Constituye tratamiento parcial contra la trombosis intravascular que ocluye la arteria
coronaria y en contra de la ateroesclerosis.
El fármaco mas utilizado es la aspirina que inhibe de forma irreversible la
ciclooxigenasa I y II y la agregación plaquetaria, previniendo la formación
de trombos en la coronaria y la isquemia miocardica.
Mecanismos del efecto
clínico

32. Otros fármacos
Molsidomina: activa directamente la Guanidilciclasa. Reducen la precarga,
aumentan el flujo coronario efectivo, no desencadenan tolerancia.
Nicorandilo: Produce vasodilatación arteriovenosa y coronaria.
Inhibidores de la B-Oxidación de los Ácidos Grasos: Durante un episodio de isquemia
se emplean para inhibir esta vía dejando activa únicamente la vía glucolítica.
Inhibidores de la HMG-CoA-Reductasa: Estos fármacos reducen los niveles
plasmáticos de colesterol total y del LDL.

33. Inhibidores de la Enzima Convertidora de la Angiotensina. Por su efecto
vasodilatador arteriovenoso reducen la precarga, poscarga, la presión arterial y las
necesidades de oxígeno por parte del miocardio
Bradicardizantes Selectivos. Actúa inhibiendo la corriente de entrada entre
los iones de sodio y potasio, lo que se traduce en un efecto inotrópico
negativo
Inhibidores de la Corriente Tardía de Entrada de Sodio. Durante la isquemia cardiaca, el
sodio entra a la célula a través de un intercambiador de sodio-hidrogeniones, esto
conduce a la activación de los canales de calcio que degeneran la función sistólica.