Este documento resume los principales tipos de fármacos utilizados para tratar la insuficiencia cardíaca. Describe los inotrópicos positivos como las aminas adrenérgicas y los agonistas beta que aumentan la fuerza de contracción cardíaca, así como los fármacos que mejoran la función ventricular como los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los antagonistas de los receptores de mineralocorticoides. También explica los diferentes escalones terapéuticos para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca.

1. UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA DE MEDICINA
DOCENTE
TEMA
VI SEMESTRE
GRUPO 10
SUBGRUPO 1
2020-2021 CII

3. Fármacos capaces de aumentar la
fuerza de contracción de musculo
cardiaco
Inos = fuerza muscular
trepein = dirigir
Incremento =positivo
Se utilizan en el tratamiento de
varias formas de fallo del corazón
en su función de bombeo sanguíneo. Farmacología básica y clínica Velásquez. Capitulo 21,
pagina 355.

4. Es un síndrome de
evolución progresiva,
aguda o crónica.
Disminuye la función
cardiaca de satisfacer las
necesidades de perfusión
sanguínea.
Tiene como origen
alteraciones miocárdicas
estructurales o
funcionales.
Caracterizada por una
disminución de la
función contráctil del
miocardio.
Tratamiento - objetivos:
* Disminuir los síntomas para aumentar la capacidad
funcional del paciente
* Inhibir los mecanismos compensadores
* Corregir los problemas hemodinámicos asociados
* Reducir la morbilidad
* Prevenir o retrasar el deterioro de la función
cardiaca.
Tanto el corazón
normal como el
corazón
insuficiente son
sensibles a la
acción.
• Disminución de la biotransformación hepática
• Depuración renal
• Cambios de volumen de distribución corporal
• Estado metabólico
• Equilibrio hidroeléctrico
• Interacciones farmacológicas
Las
modificaciones
farmacocinéticas
puede verse
complicada en:
Farmacología básica y clínica Velásquez. Capitulo 21, pagina
355.

5. Farmacología básica y clínica Velásquez. Capitulo 21,
pagina 355.

6. MODULADORES DE LA ACTIVIDAD ENZIMÁTICA
GLUCÓSIDOS CARDIACOS
• Se usan de manera distinta para
nombrar un numeroso grupo de
compuestos (esteroides glucosilados)
• Modifican ciertas propiedades
fisiológicas cardiacas y son útiles en
el tratamiento de: ICC, Flúter y
fibrilación auricular y taquicardia
paroxística.
Composición
química
Farmacología básica y clínica Velásquez. Capitulo 21,
pagina 355.

7. Readaptación
miocárdica
• (+ PIV, +
velocidad de
desarrollo de dP/dt
con acortamiento
de sístole)
Mejoría de
síntomas clínicos
• Disnea, oliguria,
edema congestión
pulmonar y
hepática
Eficiencia cardiaca
No aumentan el
metabolismo
intermedio, ni
niveles de ATP y
fosfocreatina
Aumento de la
contractilidad y
reducción de FC
Farmacología básica y clínica Velásquez. Capitulo 21,
pagina 355.

8. • Produce un incremento
de Na+ intracelular.
• Se activa el intercambio
sarcolémico Na+-
Ca+(contrarrestar)
Inhibición de la
ATPasa
dependiente de
Na+ y K+ en el
sarcolema
• A la célula durante la
fase 2 del potencial de
acción.
Incremento en
la intensidad de
la corriente
lenta de entrada
de Ca2+
• Durante el acoplamiento
excitación-contracción
Aumento de la
liberación de
Ca2+ de
depósitos
intracelulares
Farmacología básica y clínica Velásquez. Capitulo 21,
pagina 355.

9. En los tejidos se
define como
intervalo mínimo
entre 2 respuestas
propagadas
• Los digitálicos prolongan la
duración del sistema de
conducción A-V
Componentes • Una acción vagal
y una inhibitoria
Por mayor
liberación de
acetilcolina (Vagal)
• Aumenta la duración
de PR del nódulo AV
Sobre la inervación
adrenérgica del
corazón (inhibitoria)
Prolongación del
periodo refractario
funcional del
sistema de
transmisión
auriculoventricular
Farmacología básica y clínica Velásquez. Capitulo 21,
pagina 355.

10. Producen un mayor
liberación de
acetilcolina y de
adenosina en las células
auriculares
En la aurícula: 30-35%
dosis letal.
• En plena fase
terapéutica
En el ventrículo: 60-
65% dosis letal.
Es probable que
coadyuve al cese de los
accesos de la
taquicardia paroxística
supraventricular.
Depresión temprana de la
excitabilidad auricular y
tardía de la ventricular
Acortamiento del periodo
refractario funcional de la
aurícula y el ventrículo
Farmacología básica y clínica Velásquez. Capitulo 21,
pagina 355.

11. Acortan la duración de los
potenciales de acción de las
fibras de Purkinje y de la meseta
fase 2 del potencial.
Las concentraciones toxicas
exaltan el automatismo celular,
resultado de un aumento de
velocidad de despolarización de
otra forma de actividad
automática, como generada por
potenciales de actividad
desencadenada tardía o
temprana.
Causan una perdida importante
del potencial diastólico máximo,
asi como perdida del
automatismo en las células del
nodulo SA
Exaltación del
automatismo de los tejidos
de la aurícula, nódulo AV y
ventrículo
Farmacología básica y clínica Velásquez. Capitulo 21,
pagina 355.

12. Farmacología básica y clínica Velásquez. Capitulo 21,
pagina 355.

13. Intoxicación
Digitálica Pérdida de Apetito
Náuseas
Vómitos
Síntomas Intestinales
Dolor Abdominal
Diarrea
Trastornos Nerviosos
Mareos
Visión Confusa
Alucinaciones Farmacología básica y clínica Velásquez. Capitulo 21,
pagina 355.

14. Tratamiento
de
la
Intoxicación
Digitálica
Supresión del Glucósido
Atropina (0.5-1mg)
Bradicardia Sinusal Extrema
Bloqueo Sinoauricular
Bloqueo AV grado II o III
Infusión de K (40-60 mmol/d)
Arritmias Ventriculares Taquicárdicas
Hipocalemia
Inmunoterapia con antidigoxina Fragmentos Fab purificados
Farmacología básica y clínica Velásquez. Capitulo 21,
pagina 355.

15.  Insuficiencia Cardiaca Congestiva
 Fibrilación Auricular Paroxística
 Flúter Auricular
 Taquicardia Paroxística Supraventricular
Farmacología básica y clínica Velásquez. Capitulo 21,
pagina 355.

16. CONTRAINDICACIONES
Arritmias
Supraventriculares
Sd. Wolff-Parkinson-White
Bloqueo AV grado II y III
Sd. Del seno enfermo
Sd. Del seno Carotideo
Miocardiopatía Hipertrófica Obstructiva
Derrame Pericárdico
Aneurisma Aórtico
Arritmias C
Farmacología básica y clínica Velásquez. Capitulo 21,
pagina 355.

17. IC Refractaria
• ↑ Índice Cardiaco, Trabajo por latido del VI, Amplitud de la curva de PIVI y dP/dT
• ↓ PP
, RP
Efectos Hemodinámicos
• Milrinona (50µg/kg → Infusión continua de 0.5µg/kg/min)
• ↓ Presión Diastólica de Aorta, P
. Aortica Media y Resistencias Vasculares
Farmacología básica y clínica Velásquez. Capitulo 21,
pagina 355.

18. Milrinona IV
• Hipotensión
• Cefalea
• Palpitaciones
Amrinona
VO
• Trombocitopenia
Uso Crónico
• Tolerancia al Ejercicio
• Frecuencia de Ingresos Hospitalarios
• ↓ Mortalidad
Farmacología básica y clínica Velásquez. Capitulo 21,
pagina 355.

19. AMINAS
ADRENÉRGICAS
Farmacología básica y clínica Velásquez. Capitulo 21,
pagina 355.
 ↑ Fuerza de contracción del corazón
 ↑ FC
 ↑ Consumo de Oxigeno
 Vasoconstricción Generalizada

20. DOPAMINA
Precursor de
Noradrenalina
Catecolamina
Receptores
específicos
Circulación
Renal
Vasodilatación
Corazón
Función
Contráctil débil
3.5µg/kg/h
R. B-adrenérgicos Inotrópico +
↑ Resistencia Periférica
Farmacología básica y clínica Velásquez. Capitulo 21,
pagina 355.

21. Dobutamina
• ↑ Índice Cardiaco
• < Efecto FC y actividad extrasistólica
• Acusado descenso de la Presión Capilar
Pulmonar
• > Efecto Inotrópico +
• No tiene Efecto Vasodilatador Renal y
Mesentérico
• Tto IC
Dopamina
• ↑ FC, actividad extrasistólica, FC por presión
SIstólica
• ↑ Presión Capilar Pulmonar
• Tiene Efecto Vasodilatador Renal y Mesentérico
• Tto Shock
No son activas por VO
Administración IV y en Infusión continua
Semivida Corta (Minutos)
2 -10µg/kg 2 -8µg/kg
Farmacología básica y clínica Velásquez. Capitulo 21,
pagina 355.

22. AGONISTAS DE LOS RECEPTORES B-
ADRENÉRGICOS
Salbutamol
Pirbuterol
Amina Secundaria
VO 0,4mg/kg
↑ Índice Cardiaco y
Volumen Latido (6h)
↓ Presión Arterial Media
y del llenado del VI
Acción Vasodilatadora IC Refractaria
Farmacología básica y clínica Velásquez. Capitulo 21,
pagina 355.

23. Estimulo Mecánico
↑ Longitud Muscular en Diástole
Miofilamento de Troponina
C
↑ Carga
• Fuerza de
Contracción
• Medio Electrolítico IC
• Activación de
enzimas
• Liberación de
mediadores
Neurohumorales
• Expresión Génica
Activación de canales
Iónicos inespecíficos
Ingreso y Salida Na y
Ca
Inotropismo
+
Actina - Miosina
Contracción Miocárdica
Farmacología básica y clínica Velásquez. Capitulo 21,
pagina 355.

24.  No incrementa el consumo de ATP
 No incrementa la demanda miocárdica de Oxigeno
 Vasodilatación de células musculares lisas (Vena)
• Insuficiencia Cardiaca Sistólica
• ↑ Volumen Minuto Cardiaco
• ↓ Presión Capilar Pulmonar
Efectos Adversos
• Dolor -Cefaleas
• Mareos -Náuseas
• Vómitos -Hipotensión Arterial
• Palpitaciones -↓ Hb y K
Indicaciones
• Pacientes hospitalizados con Insuficiencia
Cardiaca Sistólica Aguda y Crónica
Descompensada sin Hipotensión Arterial
Farmacología básica y clínica Velásquez. Capitulo 21,
pagina 355.

25. Una anomalía de la función cardíaca impide que el corazón
expulse la sangre necesaria para los requerimientos
metabólicos de los tejidos periféricos.
El gasto cardíaco dado por:
° El volumen de sangre expulsado en sístole x por la
frecuencia cardíaca.
Se mide por el flujo sanguíneo total a la salida de la aorta.
Los tres factores que determinan el gasto cardíaco son la
precarga, la contractilidad y la postcarga.
El estado de IC se caracteriza por un descenso del gasto
cardíaco y un aumento de la presión de llenado ventricular
Farmacología básica y clínica Velásquez. Capitulo 21, pagina 355.

26. Primeros estadios:
Ejercicio
Exacerbar: Reposo,
retención de sodio y agua
Síntomas
comunes
Edema de
extremidades
y abdomen
Edema
pulmonar
Disnea
Farmacología básica y clínica Velásquez. Capitulo 21,
pagina 355.

28. Primer Escalón Terapéutico
IECA
• Vasodilatadores
• Modifican la
Remodelación Miocárdica
• ↓ Hipertrofia Miocárdica y
Fibrosis
• ↓ Vasoconstricción
Coronaria
ARA II
• Reemplazo de IECA
• No utilizar junto con IECA
o Antagonista de los
receptores
Mineralocorticoides
Β - Bloqueantes
• Carvedilol, Metoprolol Y
Bisoprolol
• Se deben administrar
cuando el paciente este
estable.
Hidralazina + Nitratos
Farmacología básica y clínica Velásquez. Capitulo 21,
pagina 355.

29. Segundo Escalón Terapéutico
Espironolactona
Fibrosis Vascular
Activación Simpática
↓ Distensibilidad Arterial
↑ Na Corporal
Eplerenona
↓ Mortalidad
Cardiovascular
↓ Ingresos por
reagudización de IC
Menor Tasa de
Ginecomastia
Antagonistas de los Receptores de Mineralocorticoides
Farmacología básica y clínica Velásquez. Capitulo 21,
pagina 355.

30. Tercer Escalón Terapéutico
Inhibidor de Neprilisina y Receptor de la Angiotensina (INRA)
• Sacubitril: Vasodilatación y Natriuresis
• Valsartán
Ivabradina
• FC >70lpm
• FE <35%
• Clase funcional II – IV
Terapia de resincronización Cardiaca
• Pacientes con QRS≥130mseg.
• ↑ Supervivencia global
• Mejora la Sintomatología
Farmacología básica y clínica Velásquez. Capitulo 21,
pagina 355.

31. Tratamiento Sintomático
Diuréticos
• Diuréticos de Asa
• ↓ Precarga
Digoxina
• Inotrópico + y Cronotrópico -
• Pacientes con Sintomatología
Desfibrilador
Automático
Implantable (DAI)
FEVI <35%
Clase Funcional >II
↓ Riesgo de muerte
Súbita
↑ Supervivencia

32. Otros Fármacos
• IC con alto riesgo Embolígeno
Anticoagulante
Oral
• Ferritina Baja
• Mejora Síntomas y Capacidad de
esfuerzo
Hierro IV
• Dihidropiridínicos
Calcio
antagonistas
• Amiodarona
• Betabloqueantes
Antiarrítmicos
Farmacología básica y clínica Velásquez. Capitulo 21,
pagina 355.

33. TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA
CARDIACA AGUDA
Manejo
Inicial
EKG
PA
Pulsioximetría
Diuresis
Examen Bioquimico, Hemograma y estudio de Coagulación
Análisis Gasométrico
Cateterismo de A. Pulmonar
Farmacología básica y clínica Velásquez. Capitulo 21,
pagina 355.

34. FÁRMACOS ANTIANGINOSOS

35. La cardiopatía isquémica es la principal causa de muerte en la Comunidad Europea, siendo
responsable de más de 750.000 muertes cada año.
Su manifestación clínica más frecuente es la angina de pecho, definida con10 dolor, opresión
o malestar, generalmente retroesternal, atribuible a isquemia miocárdica transitoria
El dolor irradia generalmente hacia el tórax superior, ambos lados del pecho, hombros y
brazos, más frecuentemente brazo izquierdo y borde cubital.
El infarto de miocardio puede ser la primera manifestación de la cardiopatía isquémica hasta en el
40% de los pacientes
INTRODUCCION

37. CLASIFICACION DE LA ANGINA TRATAMIENTO
Ieca: Inhibidores de la enzima
convertidora de la angiotensina.

38. Clasificación
🠶Los principales
grupos de
fármacos
antiaginosos son
los nitratos los
betabloqueantes
y los antagonistas
del calcio
Clasificación
Nitratos Nitritos Antagonistas
del calcio
Bloqueadores B
adrenérgicos

39.  Estos fármacos son capaces
de reducir el consumo
miocárdico de oxigeno y/o
aumentar su aporte, por
distintos mecanismos.
 Así el menor consumo de
oxigeno puede
conseguirse disminuyendo
el retorno venoso o
reduciendo la frecuencia y
la contractibilidad
cardiaca
 El principio fundamental del
tratamiento es evitar o reducir
la isquemia y atenuar los
síntomas.

40. NITRATOS
🠶 La vasodilatación esel efecto mas importante
de los nitratos actúan sobre el lecho vascular
dilatando venas, arterias y arteriolas de forma
desigual, reduciendo la demanda de oxigeno
del miocardio.
🠶 T
ambién provocan relajación muscular
bronquial, aparato gastrointestinal, uréteres y
útero, la intensidad de estos efectos es difícil
de prevery su aplicabilidad terapéutica es
escasa

42. Otros efectos farmacológicos
 Los nitratos producen vasodilatación cutánea (cara,
cuello y región clavicular), pulmonar y esplácnica .
 En el sistema nervioso central provocan
vasodilatación arterial meníngea e incrementan la
presión intracraneal y la presión del líquido
cefalorraquídeo, lo que explica las cefaleas
que producen.
 Además, relajan la musculatura lisa (bronquial,
gastroincestiI1al, biliar o genitourinaria),
cuadros de dolor precordial asociados a espasmo
esofágico o biliar que pueden conducir a un
diagnóstico erróneo de angina de pecho.

45. Nitratos y nitritos
🠶 Los nitratos y nitritos orgánicos liberan oxido nítrico
🠶 El oxido nítrico inhibe la producción y acción de endotelina
🠶 La nitroglicerina provoca la síntesis de oxido nítrico
interactúa con la guanilciclasa que es activada y aumenta
la formación de GMPc en musculo liso, el resultado es la
relajación del musculo liso, vasos sanguíneos,
🠶 Las venas se dilatan con concentraciones bajas de
nitroglicerina y las arterias con altas concentraciones.
🠶 En la angina de pecho la nitroglicerina actúa directamente
en las arterias coronarias incluso siestán ateroescleróticas,
aumentando la luz vascular y la irrigación cardiaca

47. Bloqueadores Badrenérgicos
 🠶 Sonfármacos que muestran alta afinidad y especificidad por los beta-adrenoreceptores y que
inhiben tanto la actividad simpática en sumanifestación b-adrenérgica como la respuesta a los
fármacos agonistas beta-adrenérgicos.
 🠶 Disminuyen la frecuencia cardiaca yla contractilidad miocárdica ypresión arterial esto permite lograr
un gran ahorro del consumo de oxigeno en el miocardio.
 🠶 Administrados por vía oral yendovenosa, metabolismo nivel hepático excretados por la orina

50. 🠶 Usos:angina de pecho, infarto de miocardio
🠶 Contraindicaciones; angina vasoespástica, asma bronquial,
diabetes hipotensión<100mmmHg y Embarazo
Atenolol: vida media 6 a 9 hr
,
inhibe receptores beta 1
encargados de estimularla
contracción del musculo liso
cardiaco
50 y 100 mg una vez al dia
En caso de insuficiencia renal
disminuirdosis
Propanolol vida media
de 2 a 6hr
, 40mg de 2-3
veces/dia
Contraindicación
embarazo y lactancia
Carvedilol:induce
vasodilatación periférica
con una vida media 7hr
12.5-50 mg una vez al dia

51. Antagonistas del calcio
🠶 Son fármacosque actúan por
inhibición de los canalesde calcio
del musculo liso y cardiaco
🠶 Producen vasodilatación arterial
selectiva que impide el
vasoespasmo
🠶 Aumento del flujo sanguíneo
coronario, dilatación arterias
coronariasy disminuyen el espasmo
coronario
🠶 Via administración: oral endovenosa, sublingual, intramuscular, metabolismo
hepático, excreción renal
🠶 Contraindicaciones Cefalea, rubor facial, mareos, taquicardia refleja

54. Nifedipino:disminuye tensión
arterial, adultos 10-20 mg, encrisis
via sublingual, oral cada 6-8 horas,
contraindicaciones estenosis grave
hipotensión y shoick cariogenico

57. NUEVOS FARMACOS ANTIANGINOSOS

58.  https://mega.nz/file/mDgGDTrA#RzSCkRs_shMswn3lacDibYdsbjJwhCH77MN4Qev78Nc
 file:///C:/Users/ASUS/Downloads/Vel%C3%A1zquez.%20Farmacolog%C3%ADa%20b%C3%A1sica%20y%2
0cl%C3%ADnica%20(19a%20ed.)%20-
%20Lorenzo,%20Moreno,%20Leza,%20Lizasoain,%20Moro,%20Portol%C3%A9s%20(2).pdf

BIBLIOGRAFIA