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PIE
DIABÉTICO


             Autor:
  Fernando Javier Rodríguez Ramón
ÍNDICE

Concepto………………………………………………………………………3

Prevalencia…………………………………………………………...………..3

Etiopatogenia y clínica…………………………………………….…………..4

Úlceras…………………………………………………………..……………10

Clasificación patogénica del pie diabético…………………..……………….11

Diagnóstico………………………………………………………………..…13

Tratamiento……………………………………………………………..……14

Prevención……………………………………………………………………18




                             2
PIE DIABÉTICO


CONCEPTO
        El pie diabético, es una infección, ulceración o destrucción de los tejidos profundos
del pie que afecta a los pacientes con diabetes mellitus. Está relacionado con
alteraciones neurológicas (complicaciones neuropáticas), distintos grados de
enfermedad vascular periférica (complicaciones vasculares) en las extremidades
inferiores, alteraciones ortopédicas y la infección.

                                           El pie del paciente diabético es muy sensible a
                                     todas formas de traumatismos: el talón y las
                                     prominencias óseas resultan especialmente vulnerables.

                                             Los daños a los nervios periféricos de los pies
                                     provocan trastornos sensoriales, úlceras de la planta del
                                     pie y atrofia de la piel.

                                            Por todo lo anterior, es frecuente en los
                                     pacientes diabéticos que las lesiones propias del
                                     denominado pie diabético trascurran sin dolor, debido a
                                     lo cual se suele agravar la lesión antes de que el
paciente pida ayuda especializada.

        Es importante remarcar que no debe confundirse "pie diabético" con el pie de
una persona diabética, ya que no todos los diabéticos desarrollan esta complicación que
depende en gran medida del control que se tenga de la enfermedad, de los factores
intrínsecos y ambientales asociados al paciente y en definitiva del estado evolutivo de la
patología de base.



PREVALENCIA
       La prevalencia de úlceras de pie diabético en los pises desarrollados varia según el
sexo, edad y población desde el 4% hasta el 10%. Se ha establecido una incidencia
correspondiente del 2,2 al 5,9%.

       Se ha calculado que al menos un 15% de los diabéticos padecerá durante su vida
ulceraciones en el pie, igualmente se estima alrededor de un 85% de los diabéticos que
sufren amputaciones previamente han padecido una úlcera.




                                              3
La prevalencia estimada de neuropatías periféricas, factor de riesgo prevalerte para
el desarrollo de úlceras, oscila entre el 30 y el 70 %. La prevalecía de enfermedad vascular
periférica en diabéticos se ha calculado que oscila del 10-20%.

      Puede afirmarse que las úlceras neuropatías son de igual frecuencia en hombres que
en mujeres y que aparecen generalmente en diabéticos de larga evolución.

ETIOPATOGENIA Y CLÍNICA

Complicaciones neuropáticas

        La neuropatía es más frecuente que la vasculopatía y a menudo de mejor pronóstico.
Se trata de una enfermedad generalizada, que se manifiesta más asiduamente en miembros
inferiores.

      La afección neuropática puede deberse a: la polineuritis, a la neuropatía
autonómica, o a osteoartropatía.

       Histopatológicamente, las lesiones más comunes son degeneración y pérdida
axonales, desmielinización segmentaria, cambios en las células de Schawnn, en las células
perineurales y en los vasos endoneurales, alteraciones en los nódulos de Ranvier, atrofia
axonal distal, etc..

      El mecanismo patogénico no está totalmente aclarado pero muchas experiencias
apoyan la idea de que la hiperglucemia per se, es la principal responsable.

        Cuando se dice que el pie diabético tiene una base etiopatogénica neuropática se
hace referencia a que la causa primaria que hace que se llegue a padecer un pie diabético
está en el daño progresivo que la diabetes produce sobre los nervios, lo que se conoce como
NEUROPATÍA. Los nervios están encargados de informar sobre los diferentes estímulos
(nervios sensitivos) y de controlar a los músculos (nervios efectores).

       En los diabéticos, la afectación de los nervios produce:

   -   Pérdida de sensibilidad, especialmente la sensibilidad dolorosa y térmica.

   -   Atrofia muscular, favoreciendo la aparición de deformidades en el pie, ya que los
       músculos se insertan en los huesos, los movilizan y dan estabilidad a la estructura
       ósea.

       El hecho de que una persona pierda la sensibilidad en el pie implica que si se
produce una herida, un roce excesivo, una hiperpresión de un punto determinado o una
exposición excesiva a fuentes de calor o frío no se sientan.




                                             4
El dolor es un mecanismo defensivo del organismo que incita a tomar medidas que
protejan de factores agresivos, así que los diabéticos pueden sufrir heridas y no darse
cuenta.

        Además, la pérdida de control muscular favorece la aparición de deformidades y
éstas pueden al mismo tiempo favorecer roces, cambios en la distribución de los apoyos del
pie durante la marcha y predisponer a determinados puntos del pie a agresiones que, de no
ser atajadas a tiempo, pueden resultar fatales.

        Clínica:

           -   La neuropatía sensitiva constituye la forma más común, suele ser bilateral,
               distal, simétrica, lenta y progresiva. Presenta calambres que se agravan por
               la noche, parestesias y dolor que en ocasiones es muy intenso y se
               acompaña de hiperestesias, hasta el punto de que el paciente no tolera el
               roce de las sábanas.
           -   La pérdida de la sensibilidad vibratoria es uno de los síntomas más
               precoces. Hay una disminución o abolición de la sensibilidad propioceptiva.
           -   La hipoestesia permite que se produzcan lesiones que son advertidas
               tardíamente por los pacientes.
           -   Tanto la neuropatía sensitiva como la autonómica contribuyen a disminuir
               el trofismo de la piel, favoreciendo el desarrollo de úlceras tróficas y éstas
               ser la puerta de entrada de diversos gérmenes.



           -   La neuropatía motora causa atrofia e hipotrofia muscular,
               fundamentalmente de los interóseos y lumbricales. Esto produce una
               modificación de los puntos de apoyo del pie generando hiperqueratosis,
               luxaciones articulares y deformaciones del pie. En el examen se observa
               la imposibilidad del paciente para separar los dedos entre sí (signo del
               abanico patológico), disminución o ausencia de los reflejos
               osteotendinosos, especialmente los aquilianos.



           -   El pie neuropático está entumecido, caliente y seco con pulsos palpables.
               Los pulsos periféricos pueden a veces ser muy pronunciados y esto indica la
               posibilidad de una importante neuropatía autonómica y de shunts
               arteriovenosos periféricos.



           -   El mal perforante plantar, es una complicación frecuente que consiste en
               una ulceración crónica, tórpida, de bordes netos, a veces profunda, indolora,
               que asienta habitualmente en los puntos de apoyo (cara plantar del primero



                                             5
al quinto metatarsiano o talón cavo). Es producida por la opresión reiterada
               por la marcha en zonas hipoestésicas y de mal trofismo y conduce a la
               infección del tejido subcutáneo.



           -   En la artropatía neuropática (de Charcot) el evento desencadenante es a
               menudo un trauma menor, el cual da como resultado edema, eritema, calor y
               dolor. El examen radiológico inicial puede ser normal pero, posteriores
               investigaciones muestran la existencia de una fractura, osteólisis y
               fragmentación del hueso, junto a la formación de hueso nuevo que conduce
               a la desorganización articular.

Complicaciones vasculares

        La isquemia, o sufrimiento tisular derivado de la insuficiencia arterial, es frecuente
en los diabéticos, como consecuencia del daño que sufren los vasos sanguíneos de éstos a
causa de la enfermedad. Las arterias tienen la función de aportar nutrientes y oxígeno a las
células para que éstas funcionen correctamente. El pie es una zona de riego comprometido
por su distancia al corazón y si a esto sumamos el daño que sufren los vasos sanguíneos
podemos imaginar que la circulación arterial del pie se vea ampliamente disminuida. Con
ello se producen importantes trastornos tróficos, es decir, de la "alimentación de los
tejidos", incluyendo debilidad de la piel, sequedad y otras alteraciones de las uñas, el vello.

        Además la insuficiencia arterial no solo provoca un sufrimiento de las células, y por
ende de los tejidos que éstas componen, sino que además implica que la respuesta
inflamatoria, que también depende del flujo circulatorio, se vea disminuida. Además, las
arterias también son responsables de llevar los materiales necesarios para que un tejido se
regenere, de modo que si se forma una herida, ésta difícilmente cicatrizará. A través de las
arterias es como los medicamentos alcanzan las distintas partes del organismo. Si un
paciente diabético sufre una infección en el pie y el riego circulatorio está disminuido, el
éxito del tratamiento farmacológico sistémico (por vía oral principalmente) se reduce
potencialmente porque el medicamento llega con mucha dificultad a la zona en la que tiene
que actuar, si bien debe instaurarse aún asumiendo el riesgo de que no sea eficaz. Por otro
lado, el tratamiento local, es decir, sobre la misma herida, resulta fundamental aunque por
desgracia, dadas las dificultades añadidas, no siempre sea suficiente.



      La MACROANGIOPATÍA presenta en los diabéticos diferencias tanto cualitativas
como cuantitativas respecto de los individuos no diabéticos.

          Dentro de las cualitativas, se percibe una mayor frecuencia de hialinización de la
           íntima y especialmente la calcificación de la túnica media, estando esta última
           más relacionada con la presencia de neuropatía que con la vasculopatía. Existe
           además engrosamiento de la pared y estrechamiento de la luz arterial.


                                              6
   Dentro de las diferencias cuantitativas se destacan:

        -   Una mayor prevalencia en los diabéticos que en los no diabéticos.
        -   Aparición de arteriosclerosis en edades más tempranas que en los no
            diabéticos.
        -   Compromiso de varios territorios (cerebral, abdominal, cardíaco, etc) en
            el mismo momento.
        -   Compromiso más severo del árbol arterial en cada territorio.
        -   Afección de varias arterias en cada territorio afectado, con compromiso
            de las colaterales.



 Factores que influyen en el desarrollo de la arteriosclerosis en diabéticos:

       La arteriosclerosis es una enfermedad multifactorial. Tanto en diabéticos
como en los que no lo son, intervienen varios factores en su génesis y progresión,
pero los pacientes diabéticos presentan además ciertos elementos específicos de la
diabetes que contribuyen a incrementar aún más el riesgo de padecerla.

    -   Tabaquismo: por la acción tóxica de la nicotina, las disminución de la
        concentración de oxígeno y por el incremento de la agregación de la
        adhesividad plaquetaria con disminución de la fibrinolisis.
    -   Obesidad.
    -   Hiperlipemias: La prevalencia de hiperlipemias es mayor en los diabéticos,
        favoreciéndose su producción por diversos mecanismos, entre ellos el
        exceso y déficit de insulina, la mayor absorción intestinal de grasas y
        colesterol y la glicosilación de las apoproteínas.
    -   Hipertensión arterial.
    -   Sedentarismo.
    -   Factores genéticos.
    -   Hiperuricemia.
    -   Hiperviscosidad plasmática.
    -   Hiperglucemia: La prevalencia de arteriosclerosis esmayor cuando la
        enfermedad tiene más años de evolución y es más acentuado el descontrol
        metabólico.
    -   Hiperinsulinemia.
    -   Microangiopatía y trastornos de la microcirculación: Favorecen la
        isquemia de la pared arterial causando daño endotelial.
    -   Alteraciones hormonales.
    -   Dismetabolismo de la pared arterial.
    -   Glicosilación de proteínas: En condiciones normales la glucosa se une en
        forma reversible y sin mediación enzimática a los grupos amino de ciertas
        proteínas (glicosilación no enzimática). La hiperglucemia amplifica este
        fenómeno.




                                       7
En proteínas, de mayor vida media, como por ejemplo el colágeno y otras
       proteínas de los vasos, y en pacientes con altos niveles de glucemia, las
       uniones entre la glucosa y el colágeno se tornan irreversibles (glucosilación
       avanzada irreversible). Los productos de la glicosilación avanzada
       irreversible, alteran la interacción entre el colágeno tipo IV, la laminina y los
       proteinoglicanos aniónicos en la membrana basal de los vasos, lo cual
       produce aumento de la permeabilidad de los capilares. Esto tendría un papel
       importante en el desarrollo de la arteriosclerosis en la diabetes.

 Cuadro clínico:

Según la OMS, la arteriopatía periférica presenta varios estadios:

       ESTADIO 0: Existencia de vasculopatía asintomática, solo demostrable por
       la exploración (tensión transcutánea de oxígeno superior a 60mmHg).

       ESTADIO I: Claudicación intermitente (tensión transcutánea de oxígeno
       entre 30 y 60 mmHg).

       ESTADIO II: Dolor en reposo (tensión transcutánea de oxígeno entre 20 y
       30 mmHg).

       ESTADIO III: Necrosis o gangrena (tensión transcutánea de oxígeno entre
       20 y 30 mmHg).

       El dolor de la claudicación intermitente aparece con la marcha y se alivia al
       suspenderla. La localización más habitual de la misma es a nivel de las
       pantorrillas, pero puede estar presente en otros territorios, lo cual indica la
       zona de compromiso vascular.

       El dolor de reposo indica una mayor severidad de la isquemia. Aparece
       cuando el paciente adopta la posición horizontal y alivia algo al sentarse.
       Muchas veces el paciente se ve obligado a dormir sentado con las piernas
       colgando de la cama.

       La gangrena es la expresión máxima de la insuficiencia arterial.
       Es habitual la ausencia de pilosidad en la pierna y a veces en los dedos. En
       caso de isquemia, la piel está atrófica, delgada y pálida, existe disminución
       en el crecimiento de las uñas. Hay disminución de la temperatura de la piel y
       existe ausencia de pulsos periféricos.

       La elevación de la pierna a 45 grados, hace que la piel se ponga pálida, luego
       el paciente se sienta y deja que las piernas estén en posición pendiente, pero
       sin tocar el suelo; el retraso del relleno venoso superior a 15 o 20 segundos y
       la coloración cianótica de la piel son los dos signos más importantes de la
       insuficiencia arterial.



                                       8
Alteraciones ortopédicas

       Producen variaciones de la estática del pie, con modificación de los puntos de apoyo
igual que en los no diabéticos, por atrofia muscular o defecto del crecimiento (pie plano,
dedos en garra, alteraciones del alineamiento de la pierna, pie cavo, diferencias de longitud
de los miembros, hallux valgus, etc.).

       Además, en las personas diabéticas se altera el apoyo por la neuropatía motora, la
osteoartropatía y las amputaciones.

        En general, el pie de los diabéticos no es examinado adecuadamente en búsqueda de
alteraciones ortopédicas y podológicas, las cuales si son prevenidas o tratadas precozmente
producen menos complicaciones.


Infecciones

       El paciente diabético presenta una notoria predisposición a las infecciones dada
por:

   -   La pérdida de la barrera protectora de la piel.
   -   Alteraciones de la inmunidad en la diabetes mal controlada.
   -   La falta de vitalidad de la piel como consecuencia de la neuropatía y la disminución
       del flujo causada por la vasculopatía.
   -   Es muy común la micosis de uñas y tegumentos, lo cual favorece la infección
       bacteriana.



       Las infecciones se clasifican en:

   -   Leves: Hay una úlcera superficial, mínimo pus y celulitis, sin síntomas ni signos de
       diseminación.
   -   Moderadas: La úlcera es más profunda, hay absceso plantar, con celulitis del pie al
       tobillo. Hay fiebre moderada y leucocitosis con desviación de la fórmula a la
       izquierda.
   -   Severas: Los pacientes presentan descompensación de la diabetes, estado séptico,
       difusión a la pierna, letargia, fiebre alta, gas y crepitación en el tejido. Hay que
       descartar la infección por anaerobios, sugiriendo la misma el mal olor, la presencia
       de tejido necrótico, gas en el tejido y drenaje espeso.




                                             9
Desencadenantes

        Teniendo en cuenta la influencia de la neuropatía y de la vasculopatía, el proceso
que va a llevar a la formación del pie diabético va a tener un componente traumático,
lesión y ulceración.

        Debido a la insuficiencia del riego sanguíneo, la piel estará débil y seca. A esta piel
debilitada le sumamos una falta de sensibilidad del paciente y a continuación añadimos un
traumatismo que puede ser un golpe, un elemento punzante o cortante, una pequeña
piedrecita que se introduce en el zapato o, sin ir más lejos, una rozadura producida por un
calzado demasiado estrecho: componente traumático.

        Así se forma una herida que, en primera instancia, el diabético ni siquiera advertirá
por la pérdida de sensibilidad. Esta herida, al no ser tratada, es una puerta abierta para los
microorganismos, causantes de la infección. Como la respuesta inflamatoria está
disminuida, los patógenos no encuentran demasiada resistencia, colonizan la zona, el tejido
se destruye y difícilmente cicatriza: ulceración.



ÚLCERAS
       Las úlceras son heridas caracterizadas por una pérdida de sustancia
y especialmente por su escasa tendencia a la cicatrización.




Clasificación de las úlceras de un pie diabético: ESTADÍOS DE
WAGNER




                                              10
Complicaciones de las úlceras

       Las úlceras requieren todos los cuidados podológicos y médicos que estén al
alcance del paciente, ya que además de no resolverse espontáneamente tienden a agravarse,
llegando en muchos casos a gangrenarse, lo que obliga a ejecutar amputaciones parciales o
incluso totales de las zonas afectadas.

        ¡Las complicaciones derivadas de la diabetes son la principal causa
                de amputación no traumática en el mundo!

       La suma de falta de riego sanguíneo con la acumulación de toxinas derivadas del
metabolismo infeccioso pueden facilitar la aparición de fenómenos necróticos; dicho de
otro modo, pueden provocar que determinadas zonas de tejido mueran. Si ese tejido muerto
no es elimininado correctamente pueden provocar la liberación de toxinas en sangre que
acaben por ocasionar una gangrena del miembro.

       La gangrena es subsidiaria de un único tratamiento posible: La amputación o la
muerte, si es que alcanza el sistema circulatorio a niveles superiores.

CLASIFICACIÓN PATOGÉNICA DEL PIÉ DIABÉTICO

El término pie diabético ha sido utilizado con excesiva liberalidad para señalar cualquiera
situación de desmedro o lesión que ocurre en el pie de un paciente diabético. Si bien ello
viene a destacar convenientemente la vulnerabilidad del pie de los diabéticos, esta
definición peca de ambigua, y es de poca utilidad cuando el problema se maneja en un nivel
médico. Es por ello por lo que es preferible hablar de pie en riesgo para entender al pie
susceptible de desarrollar complicaciones y lesiones mas graves, y de pie diabético
complicado cuando estas lesiones ya se han desarrollado.

Pie en riesgo

       Es aquel que ha desarrollado alteraciones que lo hacen susceptible. Es el pie con
neuropatía, el pie con enfermedad arterial obstructiva y el que tiene deformidades
ortopédicas.

Pie diabético complicado

        La complicaciones pueden ser de variada naturaleza, y por ello es necesario
especificar el tipo de complicación predominante en cada caso, sin perder de vista que la
etiología del daño es multifactorial.

       - El daño neuropático tiene un componente somático y uno autonómico. El
       primero produce insensibilidad superficial y profunda. La incapacidad para
       reconocer la acción nociva de estímulos externos (quemaduras, heridas punzantes,


                                            11
contusiones, etc.) evidencia el compromiso de la sensibilidad superficial; el déficit
       de la sensibilidad profunda se traduce en la ausencia de los cambios de posición
       propios de la acomodación del pie (hiperqueratosis, lesiones por compresión, mal
       perforante). El segundo se asocia a piel seca, delgada y con pérdida de la
       untuosidad, por lo que es mas susceptible a la acción de los hongos y bacterias.

       - El daño circulatorio se manifiesta por la mayor propensión que tienen los
       diabéticos a hacer arterioesclerosis obliterante, y por ende enfermedad arterial
       obstructiva (EAO) de vasos tronculares; por la oclusión de las arterias pequeñas y
       de las arteríolas, y por un daño difuso de la microcirculación. Expresión de este
       daño son el retardo de cicatrización (ulceras tórpidas y de aspecto pálido) y la
       tendencia necrótica de los procesos inflamatorios. Por este último concepto debe
       considerarse que toda inflamación, sea ella térmica, química, traumática o
       infecciosa, será necrotizante en el paciente diabético.


       - El daño ortopédico es consecuencia en parte de los factores anteriores, y son las
       deformaciones ortopédicas, que no serán tratadas aquí. Su existencia determina
       deformaciones, con procidencias óseas que llevan a las hiperqueratosis y las
       lesiones por compresión.


Todos los pacientes tendrán los factores de riesgo, en una proporción variable y muy
personal, pero es necesario establecer una etapificación de los diferentes tipos de lesiones
predominantes.

Según la patología predominante, es recomendable clasificar a los pies diabéticos en:


      Pie Diabético Séptico.
      Pie Diabético Isquémico.
      Pie Diabético Ortopédico.
      Pie Diabético Neurologico.
      Pie Diabético Dermatológico.

Esta clasificación tiene varios propósitos:

   -   Plantea los objetivos para la capacitación de los profesionales de la salud.
   -   Incide sobre la programación de la educación médica de pre y postgrado.
   -   Facilita la derivación de los pacientes hacia los especialistas.
   -   Coloca a los diferentes especialistas ante la necesidad de asumir su rol en el
       complejo manejo de la afección.
   -   Ordena la acción de los diferentes especialistas en el diagnóstico, tratamiento y
       prevención del pie diabético.

DIAGNÓSTICO

                                              12
- HISTORIA CLÍNICA: Es fundamental comenzar por un completo interrogatorio que
incluya antecedentes personales, antecedentes familiares, hábitos, haciendo especial énfasis
en el hábito tabáquico, tipo de dieta que consume, cada cuanto realiza controles, que
medicación toma, etc..

Luego se preguntará acerca de la existencia de dolor y cuales son sus características, si es
de reposo o si aparece con la marcha y calma al suspenderla.

También se investigará la presencia de alteraciones de la sensibilidad táctil, vibratoria, etc..

- EXPLORACIÓN FÍSICA: como primera medida realizar una observación minuciosa de
la piel y faneras, coloración, temperatura, sequedad, hiperqueratosis, crecimiento de las
uñas, presencia de grietas, fisuras, úlceras y / o lesiones necróticas, existencia de
onicomicosis, etc..

Se evaluará la actitud, la postura y la marcha del paciente. Se apreciará la altura de los
arcos longitudinales y la proyección del maléolo tibial y de la cara interna de la articulación
de Chopart, cuya caída nos indicará la presencia de pie plano. Cuando hay un incremento
en la altura del arco longitudinal interno se trata de pie cavo, que origina el síndrome de
hiperpresión acompañado de callosidades dolorosas. La movilidad se explorará en el cuello
del pie y en las articulaciones subastragalina, medio tarsiana y metatarso-falángicas e
interfalángicas.

Es muy importante:

   -   Tomar pulsos periféricos (pedio, tibial posterior, y poplíteo)-
   -   Relleno Venoso
   -   Relleno capilar en reposo y luego de una prueba de esfuerzo.
   -   Tomar reflejos osteotendinosos
   -   Evaluar sensibilidad al dolor
   -   Evaluar la sensibilidad vibratoria con el biothensiomether.
   -   Valorar la sensibilidad táctil con el monofilamento de Semmes Weinstein.
   -   Estudios electrofisiológicos.
   -   Medir la temperatura con escáner y la discriminación térmica, utilizando tubos
       llenos con agua fría.
   -   Tensión transcutánea de oxígeno: Cuantifica el grado de isquemia tisular.
   -   Buscar el signo del Abanico
   -   Buscar soplos.



- PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:

      Laboratorio completo que incluya hemoglobina glicosilada o fructosamina (para
       evaluar el control metabólico de la diabetes), presencia de hipercolesterolemia,
       hiperuricemia, función renal, poliglobulia, etc.



                                               13
   Hemocultivos.
      Cultivo micológico de uñas.
      Cultivo de lesiones necróticas de piel para la búsqueda de gérmenes aerobios y
       anaerobios.
      Estudio radiológico. Incluye Rx de frente y perfil con apoyo monopódico, 3/4
       oblicua con foco en la articulación metatarsofalángica; para la búsqueda de lesiones
       osteolíticas, luxaciones, fracturas óseas, etc.
      Doppler. Deben determinarse ciertos índices en distintas regiones como ser muslo,
       pantorrilla y tobillo. El índice se obtiene al dividir la presión sistólica obtenida en
       distintas regiones del miembro inferior sobre la presión sistólica del brazo
       homolateral. A través del Doppler es posible predecir la posibilidad de curación de
       las lesiones del pie. Si el paciente presenta una presión mayor de 80 mmHg, se
       puede asegurar la curación de esa lesión, mientras que con una P menor de 55
       mmHg es improbable que esto suceda. También con este método se puede valorar la
       evolución una vez realizada una amputación por debajo de la rodilla.
      Tomografía acoplada a un Doppler. Es muy útil para explorar la oclusión arterial
       en el diabético. Esta prueba no invasiva, determina la topografía de la estenosis así
       como las consecuencias hemodinámicas en reposo y después de un esfuerzo. El
       resultado de la tomografía determina si se debe practicar o no una arteriografía, y
       que método debe ser utilizado según la localización proximal y/o distal de las
       lesiones.
      Arteriografía. Es imprescindible para delimitar el lecho proximal y distal una vez
       decidida la intervención de revascularización. Debe definir con precisión el lecho
       distal, requisito indispensable para una adecuada reconstrucción.
      Leucocitos marcados con indio 111. Sirve para detectar osteomielitis, artritis
       séptica e infecciones de partes blandas.




TRATAMIENTO
       La alta incidencia de la diabetes, considerada por muchos como la auténtica
epidemia del siglo XXI, exige que las autoridades sanitarias centren sus esfuerzos en
combatir esta enfermedad y tratar precozmente todas las complicaciones derivadas de ella,
incluyendo por supuesto al pie diabético.

        Un enfoque multidisciplinar, que incluya la participación de diferentes
profesionales del ámbito sanitario, es con toda probabilidad la mejor forma de detectar y
atajar a tiempo estas complicaciones y evitar que se produzcan.

       En la primera valoración de una lesión en el pie de un diabético se debe realizar una
valoración de la circulación arterial pues en caso de que ésta esté afectada se debe intentar
la revascularización lo antes posible. A continuación y en el mismo momento, es
imprescindible valorar la situación clínica del paciente y detectar cuantos padecimientos o
circunstancias coinciden y pueden ser coadyuvantes para una mala evolución de las
lesiones, y por último, el cuidado local, que no puede separarse de lo anterior, pues un


                                             14
cuidado esmerado de la lesión no tendrá ningún resultado mientras no consigamos corregir
cuantas circunstancias intervengan en el caso.

       El tratamiento se basa en tres pilares básicos:

          Tratamiento precoz de las infecciones. Tratamiento de las ulceras y
           desbridamiento de tejidos necróticos (toilletes quirúrgicas de pequeñas áreas
           necrosadas).
          Cirugía. Incluye la revascularización arterial o, en los peores casos, la
           amputación. También existe cirugía profiláctica, para el tratamiento de las
           deformidades que generan zonas de hiperpresión, con la consiguiente
           posibilidad de que aparezcan lesiones. Los criterios para la cirugía profiláctica
           son:

             -   Que el paciente tenga una adecuada circulación.
             -   Que el paciente presente deformaciones específicas del pie que puedan
                 solucionarse con dispositivos ortésicos o con zapatos especiales.
             -   Ausencia de osteomielitis.
             -   Un buen control médico.
             -   Aceptación del paciente para llevar adelante el período post-operatorio.

          Plantillas y ortesis. Según las deformaciones, para aliviar las presiones de
           apoyo.

Tratamiento de las úlceras (según estadíos de Wagner):

GRADO 0: Realizar un tratamiento hemorreológico. Deben enseñarse los cuidados de los
pies y evitarse los factores de riesgo de la arteriosclerosis. Cuando las deformaciones óseas
sean solucionables con ortesis, zapatos o tratamiento fisioterapéutico y exista un flujo
aceptable y un gran riesgo de pie diabético debe hacerse cirugía profiláctica.

GRADO 1: El tratamiento, además de evaluar al paciente en su totalidad y determinar la
causa que ocasionó la úlcera, consiste en aliviar la presión de apoyo mediante el reposo. Se
utilizan yesos, botas, zapatos quirúrgicos, etc. Puede acompañarse con bastones, muletas y
evaluación de la actividad del paciente. Las curas alternando humedad y sequedad parecen
ser mejores en las úlceras superficiales luego del desbridamiento. Se debe utilizar solución
fisiológica, no utilizar Pervinox.

GRADOS 2 Y 3: Debe efectuarse una radiografía focalizada en la zona. Debe hacerse un
desbridamiento quirúrgico continuo y agresivo, con cultivo y antibiograma del tejido
profundo o por punción por piel sana. Comenzar el tratamiento con un antibiótico de
amplio espectro, que se modificará de acuerdo al resultado de los cultivos. En casos de
grado 3 hay que internar al paciente, tratando de optimizar el tratamiento de la diabetes y
del estado de nutrición.




                                             15
GRADO 4: En estos casos hay que internar a los enfermos en un centro especializado y
realizar una cuidadosa evaluación vascular, efectuando en muchos casos un tratamiento
quirúrgico para mejorar el flujo. Si la tensión transcutánea de oxígeno es menor de 30
mmHg, hay que hacer un estudio angiográfico. Debe considerarse que el resto del pie y el
otro pie son de alto riesgo para tener una úlcera, por lo que son necesarios ortesis y zapatos
especiales, asi como la educación del paciente y el control periódico.

GRADO 5: Lo habitual es la amputación primaria, pero la realización de cirugía vascular
cuando es posible, permite una resección menor. El grado de mortalidad en pacientes luego
de una amputación mayor es casi del 50% al año. Debe cuidarse la otra pierna, pues tiene
gran riesgo.


        Armas terapeúticas:

           -       Oxígeno Hiperbárico.
           -       Factores de crecimiento locales (PDGF).
           -       Ketanserina, Argidene y pentoxifilina. Aceleran la cicatrización de las
                   úlceras.
           -       Nuevos tratamientos para úlceras diabéticas: ácido hialurónico, gel
                   becaplermin (factor de crecimiento derivado de plaquetas), equivalentes de
                   piel viva.

Tratamiento quirúrgico

 Reconstrucción arterial:

      Desobstrucción de la región comprometida por medio de la endarterectomía.
      Aumento del diámetro arterial con parches o de otro material.
      By pass confeccionados con venas o material sintético.
      Procedimientos combinados. Dilatación endoluminal con catéteres o balones.
       La ausencia de pulsos en enfermos asintomáticos no requiere corrección quirúrgica.
       Si ya existe claudicación, la indicación quirúrgica se establece después de
       considerar factores como:

               -    Edad del paciente.
               -    Distancia de claudicación.
               -    Estado general del paciente.
               -    Coexistencia de otras enfermedades.
               -    Región obstruida.
               -    Riesgo de la operación.
               -    Pronóstico del paciente.

           La reconstrucción arterial debe considerarse en los pacientes que presenten dolor
       de reposo y/o necrosis, una isquemia grave y riesgo de perder un miembro.




                                               16
 Amputaciones:

      Menores. Dedos, dedos y cabeza de metatarsianos, transmetatarsiana o
       mediotarsianas.
      Mayores. Supra e infracondílea.



Para evaluar donde realizarla se tiene en cuenta lo siguiente:

   -   Debe existir una buena perfusión en esa zona para que se pueda realizar la cirugía.
   -   No debe haber signos de infección en la zona amputada.
   -   Deben buscarse las zonas aptas para un calzado o una prótesis. La rehabilitación
       debe formar parte del tratamiento.

Medidas que pueden tomarse como rehabilitación tras el tratamiento del
pie diabético:

   -   Ejercicio físico: en caso de arteriopatía periférica grados 0 y 1. Cuando hay dolor
       de reposo y necrosis es conveniente el reposo en cama.
   -   Antiagregantes plaquetarios (AAS, clopidogrel, antagonistas de la síntesis de
       tromboxano).
   -   Teniendo en cuenta los trastornos hemorreológicos que existen en la diabetes, se
       utilizan agentes tales como flunarizina y pentoxifilina. Esta última mejora la
       microcirculación, teniendo acción vasodilatadora y la facultad de permitir la
       deformación eritrocitaria, facilitando su pasaje por los capilares.
   -   En caso de insuficiencia venosa debe evitarse la estasis utilizando medias o vendas
       elásticas.
   -   Con respecto al tratamiento de la neuropatía se están utilizando gangliósidos,
       ácido gama linolínico, vitamina E, aminoguanidina, etc.
   -   Descargas de distintos tipos como ser plantillas, yesos, etc.
   -   Fisioterapia para mantener un buen trofismo muscular.
   -   Cremas de urea para las hiperqueratosis. En algunos casos resección de la
       cabeza de un metatarsiano en forma aislada o la de todos (Operación de Hoffman).
   -   De existir infección hay que inmovilizar el miembro, hacer el cultivo y
       antibiograma del material de las heridas y de acuerdo con ello, prescribir el
       antibiótico correspondiente.
   -   Realizar desbridamiento precoz de las lesiones.




PREVENCIÓN


                                            17
A los pacientes de riesgo (diabéticos, ancianos y aquellos que tienen mala
circulación), se les recomienda los siguientes cuidados rutinarios de los pies:

         Cada día, los pies deben ser lavados (aunque no empapados) en agua caliente,
          cuya temperatura ha sido probada previamente con la mano. Se deben secar con
          meticulosidad, prestando una atención especial a los espacios interdigitales
          (entre los dedos).
         Las uñas de los pies deben cortarse con cuidado. Los pacientes con mala vista
          o manos temblorosas deben pedir a otros personas que se las corten. Las uñas no
          deben ser más cortas que el extremo del dedo.
         Los pies se deben inspeccionar con frecuencia, buscando detenidamente zonas
          resecas y fisuras en la piel, sobre todo alrededor de las uñas y en los espacios
          interdigitales. Deben espolvorearse con talco, si la piel está húmeda, o recubrirse
          con crema hidratante, si la piel está seca. Las plantas deben ser inspeccionadas
          con un espejo o por otra persona. Debe tenerse un cuidado especial con los
          callos y las durezas, que deben ser atendidas por un podólogo. No se deben
          utilizar antisépticos potentes (yodo), ni callicidas.
         Si aparecen ampollas o infecciones, debe consultarse inmediatamente al
          médico.
         No deben utilizarse bolsas de agua caliente. Es preferible utilizar unos
          calcetines.
         Pueden emplearse mantas eléctricas, pero deben apagarse antes de meterse
          en la cama.
         Los zapatos deben ajustar bien (sin apretar) y ser confortables, dejando
          espacio para que los dedos descansen en su posición natural.
         Los zapatos nuevos deben calzarse progresivamente, cada vez durante un
          tiempo un poco más largo.
         Se deben utilizar calcetines de algodón o lana, mejor que de nylon. Deben ser
          de la talla adecuada y no tener zurcidos ni costuras que puedan producir
          presiones. Deben cambiarse diariamente.
         Caminar con los pies descalzos es peligroso, ya que una pequeña herida puede
          tardar mucho en curarse.
         Dejar de fumar. El tabaco es muy perjudicial para los diabéticos, porque
          produce vasoconstricción.
         Otro aspecto de la prevención que merece cierta atención, es el diseño de
          calzado a medida para los diabéticos con pies muy vulnerables. Estos zapatos
          deben estar diseñados para redistribuir las fuerzas que soporta el pie.




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Fernando Javier Rodriguez Ramón - Pie Diabético

  • 1. PIE DIABÉTICO Autor: Fernando Javier Rodríguez Ramón
  • 2. ÍNDICE Concepto………………………………………………………………………3 Prevalencia…………………………………………………………...………..3 Etiopatogenia y clínica…………………………………………….…………..4 Úlceras…………………………………………………………..……………10 Clasificación patogénica del pie diabético…………………..……………….11 Diagnóstico………………………………………………………………..…13 Tratamiento……………………………………………………………..……14 Prevención……………………………………………………………………18 2
  • 3. PIE DIABÉTICO CONCEPTO El pie diabético, es una infección, ulceración o destrucción de los tejidos profundos del pie que afecta a los pacientes con diabetes mellitus. Está relacionado con alteraciones neurológicas (complicaciones neuropáticas), distintos grados de enfermedad vascular periférica (complicaciones vasculares) en las extremidades inferiores, alteraciones ortopédicas y la infección. El pie del paciente diabético es muy sensible a todas formas de traumatismos: el talón y las prominencias óseas resultan especialmente vulnerables. Los daños a los nervios periféricos de los pies provocan trastornos sensoriales, úlceras de la planta del pie y atrofia de la piel. Por todo lo anterior, es frecuente en los pacientes diabéticos que las lesiones propias del denominado pie diabético trascurran sin dolor, debido a lo cual se suele agravar la lesión antes de que el paciente pida ayuda especializada. Es importante remarcar que no debe confundirse "pie diabético" con el pie de una persona diabética, ya que no todos los diabéticos desarrollan esta complicación que depende en gran medida del control que se tenga de la enfermedad, de los factores intrínsecos y ambientales asociados al paciente y en definitiva del estado evolutivo de la patología de base. PREVALENCIA La prevalencia de úlceras de pie diabético en los pises desarrollados varia según el sexo, edad y población desde el 4% hasta el 10%. Se ha establecido una incidencia correspondiente del 2,2 al 5,9%. Se ha calculado que al menos un 15% de los diabéticos padecerá durante su vida ulceraciones en el pie, igualmente se estima alrededor de un 85% de los diabéticos que sufren amputaciones previamente han padecido una úlcera. 3
  • 4. La prevalencia estimada de neuropatías periféricas, factor de riesgo prevalerte para el desarrollo de úlceras, oscila entre el 30 y el 70 %. La prevalecía de enfermedad vascular periférica en diabéticos se ha calculado que oscila del 10-20%. Puede afirmarse que las úlceras neuropatías son de igual frecuencia en hombres que en mujeres y que aparecen generalmente en diabéticos de larga evolución. ETIOPATOGENIA Y CLÍNICA Complicaciones neuropáticas La neuropatía es más frecuente que la vasculopatía y a menudo de mejor pronóstico. Se trata de una enfermedad generalizada, que se manifiesta más asiduamente en miembros inferiores. La afección neuropática puede deberse a: la polineuritis, a la neuropatía autonómica, o a osteoartropatía. Histopatológicamente, las lesiones más comunes son degeneración y pérdida axonales, desmielinización segmentaria, cambios en las células de Schawnn, en las células perineurales y en los vasos endoneurales, alteraciones en los nódulos de Ranvier, atrofia axonal distal, etc.. El mecanismo patogénico no está totalmente aclarado pero muchas experiencias apoyan la idea de que la hiperglucemia per se, es la principal responsable. Cuando se dice que el pie diabético tiene una base etiopatogénica neuropática se hace referencia a que la causa primaria que hace que se llegue a padecer un pie diabético está en el daño progresivo que la diabetes produce sobre los nervios, lo que se conoce como NEUROPATÍA. Los nervios están encargados de informar sobre los diferentes estímulos (nervios sensitivos) y de controlar a los músculos (nervios efectores). En los diabéticos, la afectación de los nervios produce: - Pérdida de sensibilidad, especialmente la sensibilidad dolorosa y térmica. - Atrofia muscular, favoreciendo la aparición de deformidades en el pie, ya que los músculos se insertan en los huesos, los movilizan y dan estabilidad a la estructura ósea. El hecho de que una persona pierda la sensibilidad en el pie implica que si se produce una herida, un roce excesivo, una hiperpresión de un punto determinado o una exposición excesiva a fuentes de calor o frío no se sientan. 4
  • 5. El dolor es un mecanismo defensivo del organismo que incita a tomar medidas que protejan de factores agresivos, así que los diabéticos pueden sufrir heridas y no darse cuenta. Además, la pérdida de control muscular favorece la aparición de deformidades y éstas pueden al mismo tiempo favorecer roces, cambios en la distribución de los apoyos del pie durante la marcha y predisponer a determinados puntos del pie a agresiones que, de no ser atajadas a tiempo, pueden resultar fatales.  Clínica: - La neuropatía sensitiva constituye la forma más común, suele ser bilateral, distal, simétrica, lenta y progresiva. Presenta calambres que se agravan por la noche, parestesias y dolor que en ocasiones es muy intenso y se acompaña de hiperestesias, hasta el punto de que el paciente no tolera el roce de las sábanas. - La pérdida de la sensibilidad vibratoria es uno de los síntomas más precoces. Hay una disminución o abolición de la sensibilidad propioceptiva. - La hipoestesia permite que se produzcan lesiones que son advertidas tardíamente por los pacientes. - Tanto la neuropatía sensitiva como la autonómica contribuyen a disminuir el trofismo de la piel, favoreciendo el desarrollo de úlceras tróficas y éstas ser la puerta de entrada de diversos gérmenes. - La neuropatía motora causa atrofia e hipotrofia muscular, fundamentalmente de los interóseos y lumbricales. Esto produce una modificación de los puntos de apoyo del pie generando hiperqueratosis, luxaciones articulares y deformaciones del pie. En el examen se observa la imposibilidad del paciente para separar los dedos entre sí (signo del abanico patológico), disminución o ausencia de los reflejos osteotendinosos, especialmente los aquilianos. - El pie neuropático está entumecido, caliente y seco con pulsos palpables. Los pulsos periféricos pueden a veces ser muy pronunciados y esto indica la posibilidad de una importante neuropatía autonómica y de shunts arteriovenosos periféricos. - El mal perforante plantar, es una complicación frecuente que consiste en una ulceración crónica, tórpida, de bordes netos, a veces profunda, indolora, que asienta habitualmente en los puntos de apoyo (cara plantar del primero 5
  • 6. al quinto metatarsiano o talón cavo). Es producida por la opresión reiterada por la marcha en zonas hipoestésicas y de mal trofismo y conduce a la infección del tejido subcutáneo. - En la artropatía neuropática (de Charcot) el evento desencadenante es a menudo un trauma menor, el cual da como resultado edema, eritema, calor y dolor. El examen radiológico inicial puede ser normal pero, posteriores investigaciones muestran la existencia de una fractura, osteólisis y fragmentación del hueso, junto a la formación de hueso nuevo que conduce a la desorganización articular. Complicaciones vasculares La isquemia, o sufrimiento tisular derivado de la insuficiencia arterial, es frecuente en los diabéticos, como consecuencia del daño que sufren los vasos sanguíneos de éstos a causa de la enfermedad. Las arterias tienen la función de aportar nutrientes y oxígeno a las células para que éstas funcionen correctamente. El pie es una zona de riego comprometido por su distancia al corazón y si a esto sumamos el daño que sufren los vasos sanguíneos podemos imaginar que la circulación arterial del pie se vea ampliamente disminuida. Con ello se producen importantes trastornos tróficos, es decir, de la "alimentación de los tejidos", incluyendo debilidad de la piel, sequedad y otras alteraciones de las uñas, el vello. Además la insuficiencia arterial no solo provoca un sufrimiento de las células, y por ende de los tejidos que éstas componen, sino que además implica que la respuesta inflamatoria, que también depende del flujo circulatorio, se vea disminuida. Además, las arterias también son responsables de llevar los materiales necesarios para que un tejido se regenere, de modo que si se forma una herida, ésta difícilmente cicatrizará. A través de las arterias es como los medicamentos alcanzan las distintas partes del organismo. Si un paciente diabético sufre una infección en el pie y el riego circulatorio está disminuido, el éxito del tratamiento farmacológico sistémico (por vía oral principalmente) se reduce potencialmente porque el medicamento llega con mucha dificultad a la zona en la que tiene que actuar, si bien debe instaurarse aún asumiendo el riesgo de que no sea eficaz. Por otro lado, el tratamiento local, es decir, sobre la misma herida, resulta fundamental aunque por desgracia, dadas las dificultades añadidas, no siempre sea suficiente. La MACROANGIOPATÍA presenta en los diabéticos diferencias tanto cualitativas como cuantitativas respecto de los individuos no diabéticos.  Dentro de las cualitativas, se percibe una mayor frecuencia de hialinización de la íntima y especialmente la calcificación de la túnica media, estando esta última más relacionada con la presencia de neuropatía que con la vasculopatía. Existe además engrosamiento de la pared y estrechamiento de la luz arterial. 6
  • 7. Dentro de las diferencias cuantitativas se destacan: - Una mayor prevalencia en los diabéticos que en los no diabéticos. - Aparición de arteriosclerosis en edades más tempranas que en los no diabéticos. - Compromiso de varios territorios (cerebral, abdominal, cardíaco, etc) en el mismo momento. - Compromiso más severo del árbol arterial en cada territorio. - Afección de varias arterias en cada territorio afectado, con compromiso de las colaterales.  Factores que influyen en el desarrollo de la arteriosclerosis en diabéticos: La arteriosclerosis es una enfermedad multifactorial. Tanto en diabéticos como en los que no lo son, intervienen varios factores en su génesis y progresión, pero los pacientes diabéticos presentan además ciertos elementos específicos de la diabetes que contribuyen a incrementar aún más el riesgo de padecerla. - Tabaquismo: por la acción tóxica de la nicotina, las disminución de la concentración de oxígeno y por el incremento de la agregación de la adhesividad plaquetaria con disminución de la fibrinolisis. - Obesidad. - Hiperlipemias: La prevalencia de hiperlipemias es mayor en los diabéticos, favoreciéndose su producción por diversos mecanismos, entre ellos el exceso y déficit de insulina, la mayor absorción intestinal de grasas y colesterol y la glicosilación de las apoproteínas. - Hipertensión arterial. - Sedentarismo. - Factores genéticos. - Hiperuricemia. - Hiperviscosidad plasmática. - Hiperglucemia: La prevalencia de arteriosclerosis esmayor cuando la enfermedad tiene más años de evolución y es más acentuado el descontrol metabólico. - Hiperinsulinemia. - Microangiopatía y trastornos de la microcirculación: Favorecen la isquemia de la pared arterial causando daño endotelial. - Alteraciones hormonales. - Dismetabolismo de la pared arterial. - Glicosilación de proteínas: En condiciones normales la glucosa se une en forma reversible y sin mediación enzimática a los grupos amino de ciertas proteínas (glicosilación no enzimática). La hiperglucemia amplifica este fenómeno. 7
  • 8. En proteínas, de mayor vida media, como por ejemplo el colágeno y otras proteínas de los vasos, y en pacientes con altos niveles de glucemia, las uniones entre la glucosa y el colágeno se tornan irreversibles (glucosilación avanzada irreversible). Los productos de la glicosilación avanzada irreversible, alteran la interacción entre el colágeno tipo IV, la laminina y los proteinoglicanos aniónicos en la membrana basal de los vasos, lo cual produce aumento de la permeabilidad de los capilares. Esto tendría un papel importante en el desarrollo de la arteriosclerosis en la diabetes.  Cuadro clínico: Según la OMS, la arteriopatía periférica presenta varios estadios: ESTADIO 0: Existencia de vasculopatía asintomática, solo demostrable por la exploración (tensión transcutánea de oxígeno superior a 60mmHg). ESTADIO I: Claudicación intermitente (tensión transcutánea de oxígeno entre 30 y 60 mmHg). ESTADIO II: Dolor en reposo (tensión transcutánea de oxígeno entre 20 y 30 mmHg). ESTADIO III: Necrosis o gangrena (tensión transcutánea de oxígeno entre 20 y 30 mmHg). El dolor de la claudicación intermitente aparece con la marcha y se alivia al suspenderla. La localización más habitual de la misma es a nivel de las pantorrillas, pero puede estar presente en otros territorios, lo cual indica la zona de compromiso vascular. El dolor de reposo indica una mayor severidad de la isquemia. Aparece cuando el paciente adopta la posición horizontal y alivia algo al sentarse. Muchas veces el paciente se ve obligado a dormir sentado con las piernas colgando de la cama. La gangrena es la expresión máxima de la insuficiencia arterial. Es habitual la ausencia de pilosidad en la pierna y a veces en los dedos. En caso de isquemia, la piel está atrófica, delgada y pálida, existe disminución en el crecimiento de las uñas. Hay disminución de la temperatura de la piel y existe ausencia de pulsos periféricos. La elevación de la pierna a 45 grados, hace que la piel se ponga pálida, luego el paciente se sienta y deja que las piernas estén en posición pendiente, pero sin tocar el suelo; el retraso del relleno venoso superior a 15 o 20 segundos y la coloración cianótica de la piel son los dos signos más importantes de la insuficiencia arterial. 8
  • 9. Alteraciones ortopédicas Producen variaciones de la estática del pie, con modificación de los puntos de apoyo igual que en los no diabéticos, por atrofia muscular o defecto del crecimiento (pie plano, dedos en garra, alteraciones del alineamiento de la pierna, pie cavo, diferencias de longitud de los miembros, hallux valgus, etc.). Además, en las personas diabéticas se altera el apoyo por la neuropatía motora, la osteoartropatía y las amputaciones. En general, el pie de los diabéticos no es examinado adecuadamente en búsqueda de alteraciones ortopédicas y podológicas, las cuales si son prevenidas o tratadas precozmente producen menos complicaciones. Infecciones El paciente diabético presenta una notoria predisposición a las infecciones dada por: - La pérdida de la barrera protectora de la piel. - Alteraciones de la inmunidad en la diabetes mal controlada. - La falta de vitalidad de la piel como consecuencia de la neuropatía y la disminución del flujo causada por la vasculopatía. - Es muy común la micosis de uñas y tegumentos, lo cual favorece la infección bacteriana. Las infecciones se clasifican en: - Leves: Hay una úlcera superficial, mínimo pus y celulitis, sin síntomas ni signos de diseminación. - Moderadas: La úlcera es más profunda, hay absceso plantar, con celulitis del pie al tobillo. Hay fiebre moderada y leucocitosis con desviación de la fórmula a la izquierda. - Severas: Los pacientes presentan descompensación de la diabetes, estado séptico, difusión a la pierna, letargia, fiebre alta, gas y crepitación en el tejido. Hay que descartar la infección por anaerobios, sugiriendo la misma el mal olor, la presencia de tejido necrótico, gas en el tejido y drenaje espeso. 9
  • 10. Desencadenantes Teniendo en cuenta la influencia de la neuropatía y de la vasculopatía, el proceso que va a llevar a la formación del pie diabético va a tener un componente traumático, lesión y ulceración. Debido a la insuficiencia del riego sanguíneo, la piel estará débil y seca. A esta piel debilitada le sumamos una falta de sensibilidad del paciente y a continuación añadimos un traumatismo que puede ser un golpe, un elemento punzante o cortante, una pequeña piedrecita que se introduce en el zapato o, sin ir más lejos, una rozadura producida por un calzado demasiado estrecho: componente traumático. Así se forma una herida que, en primera instancia, el diabético ni siquiera advertirá por la pérdida de sensibilidad. Esta herida, al no ser tratada, es una puerta abierta para los microorganismos, causantes de la infección. Como la respuesta inflamatoria está disminuida, los patógenos no encuentran demasiada resistencia, colonizan la zona, el tejido se destruye y difícilmente cicatriza: ulceración. ÚLCERAS Las úlceras son heridas caracterizadas por una pérdida de sustancia y especialmente por su escasa tendencia a la cicatrización. Clasificación de las úlceras de un pie diabético: ESTADÍOS DE WAGNER 10
  • 11. Complicaciones de las úlceras Las úlceras requieren todos los cuidados podológicos y médicos que estén al alcance del paciente, ya que además de no resolverse espontáneamente tienden a agravarse, llegando en muchos casos a gangrenarse, lo que obliga a ejecutar amputaciones parciales o incluso totales de las zonas afectadas. ¡Las complicaciones derivadas de la diabetes son la principal causa de amputación no traumática en el mundo! La suma de falta de riego sanguíneo con la acumulación de toxinas derivadas del metabolismo infeccioso pueden facilitar la aparición de fenómenos necróticos; dicho de otro modo, pueden provocar que determinadas zonas de tejido mueran. Si ese tejido muerto no es elimininado correctamente pueden provocar la liberación de toxinas en sangre que acaben por ocasionar una gangrena del miembro. La gangrena es subsidiaria de un único tratamiento posible: La amputación o la muerte, si es que alcanza el sistema circulatorio a niveles superiores. CLASIFICACIÓN PATOGÉNICA DEL PIÉ DIABÉTICO El término pie diabético ha sido utilizado con excesiva liberalidad para señalar cualquiera situación de desmedro o lesión que ocurre en el pie de un paciente diabético. Si bien ello viene a destacar convenientemente la vulnerabilidad del pie de los diabéticos, esta definición peca de ambigua, y es de poca utilidad cuando el problema se maneja en un nivel médico. Es por ello por lo que es preferible hablar de pie en riesgo para entender al pie susceptible de desarrollar complicaciones y lesiones mas graves, y de pie diabético complicado cuando estas lesiones ya se han desarrollado. Pie en riesgo Es aquel que ha desarrollado alteraciones que lo hacen susceptible. Es el pie con neuropatía, el pie con enfermedad arterial obstructiva y el que tiene deformidades ortopédicas. Pie diabético complicado La complicaciones pueden ser de variada naturaleza, y por ello es necesario especificar el tipo de complicación predominante en cada caso, sin perder de vista que la etiología del daño es multifactorial. - El daño neuropático tiene un componente somático y uno autonómico. El primero produce insensibilidad superficial y profunda. La incapacidad para reconocer la acción nociva de estímulos externos (quemaduras, heridas punzantes, 11
  • 12. contusiones, etc.) evidencia el compromiso de la sensibilidad superficial; el déficit de la sensibilidad profunda se traduce en la ausencia de los cambios de posición propios de la acomodación del pie (hiperqueratosis, lesiones por compresión, mal perforante). El segundo se asocia a piel seca, delgada y con pérdida de la untuosidad, por lo que es mas susceptible a la acción de los hongos y bacterias. - El daño circulatorio se manifiesta por la mayor propensión que tienen los diabéticos a hacer arterioesclerosis obliterante, y por ende enfermedad arterial obstructiva (EAO) de vasos tronculares; por la oclusión de las arterias pequeñas y de las arteríolas, y por un daño difuso de la microcirculación. Expresión de este daño son el retardo de cicatrización (ulceras tórpidas y de aspecto pálido) y la tendencia necrótica de los procesos inflamatorios. Por este último concepto debe considerarse que toda inflamación, sea ella térmica, química, traumática o infecciosa, será necrotizante en el paciente diabético. - El daño ortopédico es consecuencia en parte de los factores anteriores, y son las deformaciones ortopédicas, que no serán tratadas aquí. Su existencia determina deformaciones, con procidencias óseas que llevan a las hiperqueratosis y las lesiones por compresión. Todos los pacientes tendrán los factores de riesgo, en una proporción variable y muy personal, pero es necesario establecer una etapificación de los diferentes tipos de lesiones predominantes. Según la patología predominante, es recomendable clasificar a los pies diabéticos en:  Pie Diabético Séptico.  Pie Diabético Isquémico.  Pie Diabético Ortopédico.  Pie Diabético Neurologico.  Pie Diabético Dermatológico. Esta clasificación tiene varios propósitos: - Plantea los objetivos para la capacitación de los profesionales de la salud. - Incide sobre la programación de la educación médica de pre y postgrado. - Facilita la derivación de los pacientes hacia los especialistas. - Coloca a los diferentes especialistas ante la necesidad de asumir su rol en el complejo manejo de la afección. - Ordena la acción de los diferentes especialistas en el diagnóstico, tratamiento y prevención del pie diabético. DIAGNÓSTICO 12
  • 13. - HISTORIA CLÍNICA: Es fundamental comenzar por un completo interrogatorio que incluya antecedentes personales, antecedentes familiares, hábitos, haciendo especial énfasis en el hábito tabáquico, tipo de dieta que consume, cada cuanto realiza controles, que medicación toma, etc.. Luego se preguntará acerca de la existencia de dolor y cuales son sus características, si es de reposo o si aparece con la marcha y calma al suspenderla. También se investigará la presencia de alteraciones de la sensibilidad táctil, vibratoria, etc.. - EXPLORACIÓN FÍSICA: como primera medida realizar una observación minuciosa de la piel y faneras, coloración, temperatura, sequedad, hiperqueratosis, crecimiento de las uñas, presencia de grietas, fisuras, úlceras y / o lesiones necróticas, existencia de onicomicosis, etc.. Se evaluará la actitud, la postura y la marcha del paciente. Se apreciará la altura de los arcos longitudinales y la proyección del maléolo tibial y de la cara interna de la articulación de Chopart, cuya caída nos indicará la presencia de pie plano. Cuando hay un incremento en la altura del arco longitudinal interno se trata de pie cavo, que origina el síndrome de hiperpresión acompañado de callosidades dolorosas. La movilidad se explorará en el cuello del pie y en las articulaciones subastragalina, medio tarsiana y metatarso-falángicas e interfalángicas. Es muy importante: - Tomar pulsos periféricos (pedio, tibial posterior, y poplíteo)- - Relleno Venoso - Relleno capilar en reposo y luego de una prueba de esfuerzo. - Tomar reflejos osteotendinosos - Evaluar sensibilidad al dolor - Evaluar la sensibilidad vibratoria con el biothensiomether. - Valorar la sensibilidad táctil con el monofilamento de Semmes Weinstein. - Estudios electrofisiológicos. - Medir la temperatura con escáner y la discriminación térmica, utilizando tubos llenos con agua fría. - Tensión transcutánea de oxígeno: Cuantifica el grado de isquemia tisular. - Buscar el signo del Abanico - Buscar soplos. - PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:  Laboratorio completo que incluya hemoglobina glicosilada o fructosamina (para evaluar el control metabólico de la diabetes), presencia de hipercolesterolemia, hiperuricemia, función renal, poliglobulia, etc. 13
  • 14. Hemocultivos.  Cultivo micológico de uñas.  Cultivo de lesiones necróticas de piel para la búsqueda de gérmenes aerobios y anaerobios.  Estudio radiológico. Incluye Rx de frente y perfil con apoyo monopódico, 3/4 oblicua con foco en la articulación metatarsofalángica; para la búsqueda de lesiones osteolíticas, luxaciones, fracturas óseas, etc.  Doppler. Deben determinarse ciertos índices en distintas regiones como ser muslo, pantorrilla y tobillo. El índice se obtiene al dividir la presión sistólica obtenida en distintas regiones del miembro inferior sobre la presión sistólica del brazo homolateral. A través del Doppler es posible predecir la posibilidad de curación de las lesiones del pie. Si el paciente presenta una presión mayor de 80 mmHg, se puede asegurar la curación de esa lesión, mientras que con una P menor de 55 mmHg es improbable que esto suceda. También con este método se puede valorar la evolución una vez realizada una amputación por debajo de la rodilla.  Tomografía acoplada a un Doppler. Es muy útil para explorar la oclusión arterial en el diabético. Esta prueba no invasiva, determina la topografía de la estenosis así como las consecuencias hemodinámicas en reposo y después de un esfuerzo. El resultado de la tomografía determina si se debe practicar o no una arteriografía, y que método debe ser utilizado según la localización proximal y/o distal de las lesiones.  Arteriografía. Es imprescindible para delimitar el lecho proximal y distal una vez decidida la intervención de revascularización. Debe definir con precisión el lecho distal, requisito indispensable para una adecuada reconstrucción.  Leucocitos marcados con indio 111. Sirve para detectar osteomielitis, artritis séptica e infecciones de partes blandas. TRATAMIENTO La alta incidencia de la diabetes, considerada por muchos como la auténtica epidemia del siglo XXI, exige que las autoridades sanitarias centren sus esfuerzos en combatir esta enfermedad y tratar precozmente todas las complicaciones derivadas de ella, incluyendo por supuesto al pie diabético. Un enfoque multidisciplinar, que incluya la participación de diferentes profesionales del ámbito sanitario, es con toda probabilidad la mejor forma de detectar y atajar a tiempo estas complicaciones y evitar que se produzcan. En la primera valoración de una lesión en el pie de un diabético se debe realizar una valoración de la circulación arterial pues en caso de que ésta esté afectada se debe intentar la revascularización lo antes posible. A continuación y en el mismo momento, es imprescindible valorar la situación clínica del paciente y detectar cuantos padecimientos o circunstancias coinciden y pueden ser coadyuvantes para una mala evolución de las lesiones, y por último, el cuidado local, que no puede separarse de lo anterior, pues un 14
  • 15. cuidado esmerado de la lesión no tendrá ningún resultado mientras no consigamos corregir cuantas circunstancias intervengan en el caso. El tratamiento se basa en tres pilares básicos:  Tratamiento precoz de las infecciones. Tratamiento de las ulceras y desbridamiento de tejidos necróticos (toilletes quirúrgicas de pequeñas áreas necrosadas).  Cirugía. Incluye la revascularización arterial o, en los peores casos, la amputación. También existe cirugía profiláctica, para el tratamiento de las deformidades que generan zonas de hiperpresión, con la consiguiente posibilidad de que aparezcan lesiones. Los criterios para la cirugía profiláctica son: - Que el paciente tenga una adecuada circulación. - Que el paciente presente deformaciones específicas del pie que puedan solucionarse con dispositivos ortésicos o con zapatos especiales. - Ausencia de osteomielitis. - Un buen control médico. - Aceptación del paciente para llevar adelante el período post-operatorio.  Plantillas y ortesis. Según las deformaciones, para aliviar las presiones de apoyo. Tratamiento de las úlceras (según estadíos de Wagner): GRADO 0: Realizar un tratamiento hemorreológico. Deben enseñarse los cuidados de los pies y evitarse los factores de riesgo de la arteriosclerosis. Cuando las deformaciones óseas sean solucionables con ortesis, zapatos o tratamiento fisioterapéutico y exista un flujo aceptable y un gran riesgo de pie diabético debe hacerse cirugía profiláctica. GRADO 1: El tratamiento, además de evaluar al paciente en su totalidad y determinar la causa que ocasionó la úlcera, consiste en aliviar la presión de apoyo mediante el reposo. Se utilizan yesos, botas, zapatos quirúrgicos, etc. Puede acompañarse con bastones, muletas y evaluación de la actividad del paciente. Las curas alternando humedad y sequedad parecen ser mejores en las úlceras superficiales luego del desbridamiento. Se debe utilizar solución fisiológica, no utilizar Pervinox. GRADOS 2 Y 3: Debe efectuarse una radiografía focalizada en la zona. Debe hacerse un desbridamiento quirúrgico continuo y agresivo, con cultivo y antibiograma del tejido profundo o por punción por piel sana. Comenzar el tratamiento con un antibiótico de amplio espectro, que se modificará de acuerdo al resultado de los cultivos. En casos de grado 3 hay que internar al paciente, tratando de optimizar el tratamiento de la diabetes y del estado de nutrición. 15
  • 16. GRADO 4: En estos casos hay que internar a los enfermos en un centro especializado y realizar una cuidadosa evaluación vascular, efectuando en muchos casos un tratamiento quirúrgico para mejorar el flujo. Si la tensión transcutánea de oxígeno es menor de 30 mmHg, hay que hacer un estudio angiográfico. Debe considerarse que el resto del pie y el otro pie son de alto riesgo para tener una úlcera, por lo que son necesarios ortesis y zapatos especiales, asi como la educación del paciente y el control periódico. GRADO 5: Lo habitual es la amputación primaria, pero la realización de cirugía vascular cuando es posible, permite una resección menor. El grado de mortalidad en pacientes luego de una amputación mayor es casi del 50% al año. Debe cuidarse la otra pierna, pues tiene gran riesgo.  Armas terapeúticas: - Oxígeno Hiperbárico. - Factores de crecimiento locales (PDGF). - Ketanserina, Argidene y pentoxifilina. Aceleran la cicatrización de las úlceras. - Nuevos tratamientos para úlceras diabéticas: ácido hialurónico, gel becaplermin (factor de crecimiento derivado de plaquetas), equivalentes de piel viva. Tratamiento quirúrgico  Reconstrucción arterial:  Desobstrucción de la región comprometida por medio de la endarterectomía.  Aumento del diámetro arterial con parches o de otro material.  By pass confeccionados con venas o material sintético.  Procedimientos combinados. Dilatación endoluminal con catéteres o balones. La ausencia de pulsos en enfermos asintomáticos no requiere corrección quirúrgica. Si ya existe claudicación, la indicación quirúrgica se establece después de considerar factores como: - Edad del paciente. - Distancia de claudicación. - Estado general del paciente. - Coexistencia de otras enfermedades. - Región obstruida. - Riesgo de la operación. - Pronóstico del paciente. La reconstrucción arterial debe considerarse en los pacientes que presenten dolor de reposo y/o necrosis, una isquemia grave y riesgo de perder un miembro. 16
  • 17.  Amputaciones:  Menores. Dedos, dedos y cabeza de metatarsianos, transmetatarsiana o mediotarsianas.  Mayores. Supra e infracondílea. Para evaluar donde realizarla se tiene en cuenta lo siguiente: - Debe existir una buena perfusión en esa zona para que se pueda realizar la cirugía. - No debe haber signos de infección en la zona amputada. - Deben buscarse las zonas aptas para un calzado o una prótesis. La rehabilitación debe formar parte del tratamiento. Medidas que pueden tomarse como rehabilitación tras el tratamiento del pie diabético: - Ejercicio físico: en caso de arteriopatía periférica grados 0 y 1. Cuando hay dolor de reposo y necrosis es conveniente el reposo en cama. - Antiagregantes plaquetarios (AAS, clopidogrel, antagonistas de la síntesis de tromboxano). - Teniendo en cuenta los trastornos hemorreológicos que existen en la diabetes, se utilizan agentes tales como flunarizina y pentoxifilina. Esta última mejora la microcirculación, teniendo acción vasodilatadora y la facultad de permitir la deformación eritrocitaria, facilitando su pasaje por los capilares. - En caso de insuficiencia venosa debe evitarse la estasis utilizando medias o vendas elásticas. - Con respecto al tratamiento de la neuropatía se están utilizando gangliósidos, ácido gama linolínico, vitamina E, aminoguanidina, etc. - Descargas de distintos tipos como ser plantillas, yesos, etc. - Fisioterapia para mantener un buen trofismo muscular. - Cremas de urea para las hiperqueratosis. En algunos casos resección de la cabeza de un metatarsiano en forma aislada o la de todos (Operación de Hoffman). - De existir infección hay que inmovilizar el miembro, hacer el cultivo y antibiograma del material de las heridas y de acuerdo con ello, prescribir el antibiótico correspondiente. - Realizar desbridamiento precoz de las lesiones. PREVENCIÓN 17
  • 18. A los pacientes de riesgo (diabéticos, ancianos y aquellos que tienen mala circulación), se les recomienda los siguientes cuidados rutinarios de los pies:  Cada día, los pies deben ser lavados (aunque no empapados) en agua caliente, cuya temperatura ha sido probada previamente con la mano. Se deben secar con meticulosidad, prestando una atención especial a los espacios interdigitales (entre los dedos).  Las uñas de los pies deben cortarse con cuidado. Los pacientes con mala vista o manos temblorosas deben pedir a otros personas que se las corten. Las uñas no deben ser más cortas que el extremo del dedo.  Los pies se deben inspeccionar con frecuencia, buscando detenidamente zonas resecas y fisuras en la piel, sobre todo alrededor de las uñas y en los espacios interdigitales. Deben espolvorearse con talco, si la piel está húmeda, o recubrirse con crema hidratante, si la piel está seca. Las plantas deben ser inspeccionadas con un espejo o por otra persona. Debe tenerse un cuidado especial con los callos y las durezas, que deben ser atendidas por un podólogo. No se deben utilizar antisépticos potentes (yodo), ni callicidas.  Si aparecen ampollas o infecciones, debe consultarse inmediatamente al médico.  No deben utilizarse bolsas de agua caliente. Es preferible utilizar unos calcetines.  Pueden emplearse mantas eléctricas, pero deben apagarse antes de meterse en la cama.  Los zapatos deben ajustar bien (sin apretar) y ser confortables, dejando espacio para que los dedos descansen en su posición natural.  Los zapatos nuevos deben calzarse progresivamente, cada vez durante un tiempo un poco más largo.  Se deben utilizar calcetines de algodón o lana, mejor que de nylon. Deben ser de la talla adecuada y no tener zurcidos ni costuras que puedan producir presiones. Deben cambiarse diariamente.  Caminar con los pies descalzos es peligroso, ya que una pequeña herida puede tardar mucho en curarse.  Dejar de fumar. El tabaco es muy perjudicial para los diabéticos, porque produce vasoconstricción.  Otro aspecto de la prevención que merece cierta atención, es el diseño de calzado a medida para los diabéticos con pies muy vulnerables. Estos zapatos deben estar diseñados para redistribuir las fuerzas que soporta el pie. 18