1. INTRODUCCIÓN
La diabetes es actualmente una de las enfermedades no contagiosas más frecuentes de todo el
planeta. Es la cuarta o quinta causa de muerte en países de desarrollo. El pie diabético se define
como un síndrome clínico y complicación crónica grave de la diabetes mellitus, de etiología
multifactorial, ocasionada y exacerbada por neuropatía sensitivo-motora, angiopatía, edema y
afectación de la inmunidad, que condiciona infección, ulceración y gangrena de las extremidades
inferiores, cuyo principal desenlace es la necesidad de hospitalización o cirugía mutilante capaz de
incapacitar parcial o definitivamente al paciente.
Las infecciones y úlceras del pie en los pacientes con diabetes son comunes, complejas y de alto
costo. Además, son la principal causa de amputación no traumática de las extremidades inferiores.
El manejo de estas complicaciones debe ser multidisciplinario, oportuno y eficaz, con el fin de
reducir potencialmente la morbilidad relacionada con las infecciones, la necesidad de una larga
estancia hospitalaria y las amputaciones. Desafortunadamente, el manejo en estos pacientes es
inadecuado en la mayoría de las veces, tal vez secundario a un mal entendimiento de los enfoques
diagnóstico y terapéutico; de aquí la necesidad de unificar criterios y la elaboración de una guía
clínica que contribuya a disminuir la morbilidad médica, el agotamiento psicológico y los costos
financieros asociados con las úlceras y las infecciones del pie diabético.

2. PIE DIABETICO
Definición:
El pie diabético engloba un conjunto de síndromes en los que la presencia de neuropatía, isquemia
e infección producen lesiones tisulares o úlceras debido a pequeños traumatismos, produciendo
una importante morbilidad que puede llegar incluso a amputaciones.
Es la presencia de lesiones en los pies de pacientes diabéticos que tienen trastornos tróficos de la
piel y de la arquitectura osteoarticular que llevan a infección, ulceración y/o destrucción de los
tejidos profundos del pie, asociados a diversas alteraciones neurológicas y trastornos vasculares.
Epidemiología:
La prevalencia de úlceras de pie diabético en los pises desarrollados varia según el sexo, edad y
población desde el 4% hasta el 10%. Al menos un15% de los diabéticos padecerá durante su vida
ulceraciones en el pie. Afectando con mayor frecuencia a la población diabética entre 45 y 65
años.
Un 6-10% de personas en el Perú sufren de Diabetes Mellitus, de estos pacientes un 10 – 15%
padecen de pie diabético en algún momento de su vida. Se hospitalizan por pie diabético casi un
30%; casi el 25% deberá ser amputado. Casi el 50% de los pacientes amputados deberá ser
operado de la extremidad opuesta antes de los 5 años.
En nuestro País la Diabetes mellitus causa casi el 80% de las amputaciones no traumáticas; nuestra
taza de amputaciones es de 60-70 por cada 10 000 diabéticos por año.
Etiopatogenia:
La etipatogenia del Pie diabético hace referencia a un síndrome resultante de la interacción de tres
tipos de factores: los predisponentes, que sitúan a un enfermo diabético en situación de riesgo de
presentar una lesión; los desencadenantes o precipitantes, que inician la lesión; y los agravantes o
perpetuantes, que retrasan la cicatrización y facilitan las complicaciones.
Factores Predisponentes:
a) Neuropatía:
Son alteraciones que afectan tanto a las fibras sensitivas y motoras como al sistema
autónomo. La hiperglucemia está invariablemente asociada a alteraciones en la
conducción nerviosa y los pies son altamente susceptibles de iniciar fases de hipoestesia.
La afectación motora atrofia la musculatura intrínseca del pie. Todo ello provoca
acortamientos tendinosos y alteraciones en la distribución de las fuerzas que soporta el
pie, se produce parálisis de los músculos intrínsecos (interóseos y lumbricales), con

3. pérdida muscular en el medio del pie. Los músculos extensores largo y corto del pie
vencen a los flexores largos causando los dedos en martillo y en garra. Así mismo, se
produce afección de los músculos: tibial anterior, extensor largo del dedo gordo (que son
supinadores y dorsiflexores del tobillo). Produciéndose la prominencia de las cabezas de
los metatarsianos y el desplazamiento anterior de la almohadilla grasa plantar ya
atrofiada.
A nivel cutáneo y subcutáneo, y debido a la glucosilación no enzimática de las proteínas
del colágeno, las fibras se engrosan y aumentan su entrecruzamiento, dando lugar a una
piel gruesa y firme, y a una restricción en la movilidad articular. Esto lleva a disminución de
la percepción del dolor, generando traumas repetitivos en los sitios de alta presión; lo que
resulta finalmente en ulceración. El paciente refiere sentir "frio o calor exagerado",
"hormigueo", "adormecimiento", "caminar con planchas en la planta de los pies",
"sensación de calcetín apretado" o "caminar sobre piedras". Estas manifestaciones
propician que el paciente no detecte a tiempo una lesión real (al enterrarse un clavo no
distingue la lesión de lo que sentía anteriormente), razón por la cual los problemas
frecuentemente se detectan ya en una condición avanzada. La variedad más común es la
polineuropatía simétrica distal, donde los dedos y plantas del pie son afectados primero.
En la afectación del sistema nervioso autónomo se produce un estado funcional de
simpatectomía que contribuye a la aparición del síndrome, al disminuir la sudoración local
por denervación de las glándulas sudoríparas, constituyédose una piel seca, donde con
facilidad se producen fisuras que pueden ser el inicio de úlceras e infecciones. También
puede aumentar el flujo sanguíneo y producir edema del pie. Se pierde el control
vasomotor y entonces se incrementa el flujo sanguíneo a la extremidad (vasodilatación de
venas del dorso del pie), pero este flujo se canaliza hacia la piel y fístulas arteriovenosas en
el hueso, pudiendo ocasionar hipoperfusión en otros tejidos. Cuando se pierden los
reflejos capilares normales se produce una hipertensión capilar de dependencia y una
respuesta vasodilatadora disminuida al calor. El aumento del flujo sanguíneo en los huesos
causa desmineralización y osteopenia.
Las úlceras neuropáticas son consecuencia de estímulos lesivos, no percibidos por el
paciente, debido a la pérdida de la sensibilidad dolorosa. Estos estímulos suelen ser
mecánicos, aunque también pueden ser térmicos y químicos. La ubicación más prevalente
de las úlceras son las zonas de callosidades, secundarias a la presión plantar en la zona.
b) Macroangiopatía:

4. La isquemia es consecuencia de una macroangiopatía que afecta a las arterias de mediano
y gran calibre. La arterioesclerosis en el enfermo diabético causa la calcificación de la capa
media arterial, que se interpreta secundariamente a la denervación simpática de los vasa
vasorum causada por la neuropatía autonómica; convirtiendo a las arterias en tubos
rígidos largos, produciéndose una estenosis funcional puesto que impide la expansión
sistólica del vaso y disminuye su distensibilidad. Cuando aparece esta calcificación, se
altera la forma de la onda del pulso y eleva falsamente la presión en las arterias tibiales a
nivel del tobillo.
c) Microangiopatía:
Antiguamente se creía en el concepto erróneo de enfermedad obstructiva microvascular
que tuvo probablemente su origen en un trabajo de Goldenberg, publicado en 1959 y en
el que, mediante un estudio retrospectivo de segmentos arteriales aislados de las
extremidades amputadas, postulaba la existencia de una arterioloesclerosis obstructiva
específica en la DM. Con posterioridad, y mediante estudios prospectivos, Standness en
1962 y Conrad en 1967, rebatieron este concepto, en base a hallar tanta afectación
obstructiva microvascular en los enfermos diabéticos como en los no diabéticos.
La microangiopatía diabética afecta a los capilares, arteriolas y vénulas de todo el
organismo. Esencialmente la lesión consiste en hipertrofia y proliferación de su capa
endotelial sin estrechamiento de la luz vascular. Aunque a nivel de la microcirculación no
se objetiva una disminución de la luz, sí se observa engrosamiento de la membrana basal
capilar y alteraciones funcionales. El engrosamiento de la membrana basal provoca el paso
de albúmina al intersticio celular y la alteración en el intercambio de moléculas nutrientes,
aspecto que puede interferir en el proceso de cicatrización, y tiene una causa
plurifactorial. Por un lado, la hiperglucemia, por medio de glucosilación no enzimática del
colágeno y de proteinglicanos. Por otro, la susceptibilidad genética y las alteraciones
endoteliales producidas por los cambios de flujo y presión a nivel de la microcirculación
debido a la neuropatía autonómica. Las alteraciones hemodinámicas consisten en la
hiperemia microvascular reducida, es decir, en la vasodilatación reactiva reducida, que
conduce a una disminución de la respuesta inflamatoria ante un traumatismo o una
infección y en la disminución de la vasoconstricción inducida posturalmente, que
comporta la distribución deficiente del flujo sanguíneo.
Factores Precipitantes:
El más frecuente es el traumatismo mecánico cuando actúa de forma mantenida, provocando la
rotura de la piel y la úlcera o la necrosis secundaria. Ambas se producen, pues, por la interacción

5. anormal y mantenida en un determinado período evolutivo, entre un estrés ambiental, que puede
ser de mínima magnitud, y la respuesta de unos tejidos condicionados en su adaptación al mismo.
No es más que la traducción de una alteración del equilibrio oferta-demanda de oxígeno, bien por
una disminución de la oferta, como ocurre en las úlceras isquémicas, bien por un aumento de la
demanda, como ocurre en las neuropáticas. Los factores desencadenantes pueden ser de tipo
extrínseco o intrínseco.
a) Factores Extrínsecos:
Son de tipo traumático, y pueden ser mecánicos, térmicos o químicos. El traumatismo
mecánico se produce habitualmente a causa de calzados mal ajustados, y constituye el
factor precipitante más frecuente para la aparición de úlceras. El traumatismo térmico es
directo y lesiona la piel. Habitualmente se produce al introducir el pie en agua a
temperatura excesivamente elevada; utilizar bolsas de agua caliente; descansar muy cerca
de una estufa o radiador; andar descalzo por arena caliente o no proteger adecuadamente
el pie de temperaturas muy bajas. El traumatismo químico suele producirse por aplicación
inadecuada de agentes queratolíticos. Por ejemplo, con ácido salicílico.
b) Factores intrínsecos:
Cualquier deformidad del pie, como los dedos en martillo y en garra; el hallux valgus; la
artropatía de Charcot, o la limitación de la movilidad articular, condicionan un aumento de
la presión plantar máxima en la zona, provocando la formación de callosidades, que
constituyen lesiones preulcerosas, hecho confirmado por la práctica clínica, porque en
estas zonas es donde la mayoría de los enfermos desarrollan las lesiones ulcerosas.
Factores Agravantes:
Aunque de una forma secundaria, la infección es determinante en el desarrollo de la úlcera. La
alteración sensitiva interviene demorando la percepción de la lesión y, por tanto, es un factor
coadyuvante de la instauración de la infección. De todas las infecciones observadas en el Pie
diabético, las bacterianas (básicamente las causadas por estafilococos y estreptococos) y las
micóticas (candidiasis, dermatofitosis, cromoblastomicosis) son las más frecuentes.
Neuroartropatía de Charcot:
Es una artropatía neuropática relativamente dolorosa, progresiva, degenerativa, de una o
múltiples articulaciones, causada por un déficit neurológico subyacente. Los pacientes con
disfunción de fibra grande presentan: hipopalestesia, ataxia, pie equino-varo (con estrechamiento
del tendón de Aquiles), osteopenia, aumento del flujo sanguíneo y mayor predisposición para
padecer osteoneuroartropatía.

6. Fase I: Agudo. En esta etapa se observa inflamación aguda con eritema y edema unilateral, con
aumento de aproximadamente 2º C de temperatura con respecto al otro pie, pudiendo la
diferencia de temperatura ser de 10º. Los pacientes tienen una posible historia de traumatismo
mínimo. Los pulsos son saltones y la radiografía es normal. El tratamiento consiste en reposo en
cama, que no camine, hasta que la temperatura del pie vuelva a la normalidad. Se puede
confundir con celulitis.
Fase II: Disolución. En ésta persiste el edema, pero el aumento de la temperatura local del pie
disminuye a menos de 2º C de diferencia comparado con el otro. El pie ya no se presenta caliente
ni rojo, aunque puede persistir el edema. En la radiografía se observa debilitamiento óseo,
fragmentación, subluxación, dislocación y destrucción que lleva a fracturas que pueden
desarrollarse entre las dos y tres semanas, siendo más frecuentes en las articulaciones
tarsometatarsianas.
Fase III: Deformación. Debido a la fractura y colapso de las articulaciones el pie adopta la forma de
“mecedora” (colapso del arco plantar). El tratamiento requiere un modelo especial de zapato.
Fase IV: Ulceración. Si el paciente continúa caminando y no se realiza la protección adecuada del
pie, al aumentar los puntos de presión, hay hiperqueratosis, hemorragia, necrosis, úlceras,
infección en el área del arco plantar porque el pie en mecedora causa presión máxima en ese sitio.
La infección puede conducir a gangrena y amputación del miembro.
La progresión de la neuroartropatía de Charcot por lo general sigue un patrón clínico y radiológico
que fue descrito en la clasificación de Eichenholtz, la cual además brinda una guía sobre su
tratamiento. En ella se divide la artropatía en 3 etapas: fragmentación, coalescencia y
reconstructiva. En la práctica clínica, la fase inicial se considera un proceso destructivo y activo,
mientras que las etapas de coalescencia y reconstructiva se considera como un proceso reparador.
En la etapa 0, también llamada «Charcot in situ» o «pre-etapa 1». Se caracteriza por un “pie
caliente” y se incluyen hallazgos al examen clínico como edema, eritema y sospecha de infección
profunda sin cambios radiológicos.
En la etapa I, o fase de fragmentación, las radiografías simples revelan cambios compatibles con
osteopenia, fragmentación periarticular y subluxación o luxación articular. Clínicamente el pie
sigue presentando cambios locales y puede poner de manifiesto un aumento en la laxitud
ligamentosa.
La etapa II, o fase de coalescencia, representa la fase inicial de curación; está caracterizada por la
disminución del edema y el calor. Radiológicamente se observa resorción ósea, fusión de
fragmentos óseos y esclerosis temprana.
La etapa III, o de reconstrucción, está representada por la ausencia de inflamación y la progresión
hacia un pie más estable, aunque a menudo deformado. Radiológicamente se observan osteofitos,
esclerosis subcondral y disminución del espacio articular que indica una deformidad estructurada

7. Cuadro clínico
Se debe tratar de identificar que tipo de pie es el que presenta el paciente: Neuropático,
isquémico y mixto.
SINTOMAS:
1. Pie Neuropático
Parestesias: hormigueos, calambres, quemazón, ardor, insensibilidad.
Marcha atáxica
Callosidades, resequedades de la piel.
2. Pie isquémico:
Fontaine IIB: Dolor de pantorrilla (s) al caminar menos de 2 cuadras y que sede al
descansar un momento.
Fontaine III: Dolor en reposo o deambulación mínima.
SIGNOS:
1. Pie neuropático:
Saludable, bien nutrido. Piel caliente, presencia de vellos.
Arco alto, dedos en martillo, dedos en garra.
Formación de callos.
Ulcera plantar con pulsos presentes, venas turgentes: mal perforante plantar por ruptura
de la barrera de piel a nivel de la cabeza metatársica.
Ulcera de decúbito del talón y pantorrilla puede también ocurrir en pacientes quienes
están inmovilizados.
Pulsos periféricos presentes.
Pie seco: disminución de la sudoración: “Autosimpatectomia”
Alteración de reflejos.
Dolor tiende a ser intermitente.
Deformidad de arquitectura del pie: Pie de Charcot.

8. 2. Pie isquémico:
Atrófico, sin vello, mal nutrido.
Piel fría a la palpación, descamable, atrofia de tejidos, fisuras.
Uñas gruesas, pulsos ausentes.
Dolor de reposo, todas las noches.
Puede haber eritema. D- Celulitis. El eritema de celulitis no desaparece al elevar la pierna.
El tiempo de llenado venoso es prolongado y el signo de Buerguer está presente (rubor
plantar al estar de pie colgado y palidez cadavérica al elevarlo).
Ulceras en las partes más distales del pie, como los dedos, necrosis del talón también es
común. En lesiones isquémicas puras, las ulceras son muy dolorosas.
Gangrena: (destrucción) alteración secundaria de los tejidos necrosados, con la
consecuente putrefacción. Hay 2 tipos de gangrena en píe diabético:
• Gangrena seca: llamada también no genuina porque no hay putrefacción. Los
gérmenes no hallan buen medio de cultivo y el dedo se seca, arruga, y
oscurece (momificación). Hay trombosis de pequeños vasos digitales.
Histológicamente presenta cambios de necrosis coagulativa. Puede haber
autoamputación.
• Gangrena húmeda: Genuina, cuando un gran vaso del muslo o la pantorrilla
(arteria y vena), bruscamente se ocluyen, dejando gran parte del pie sin
suficientes nutrientes. La glucosa contenida es los tejidos favorece a la
proliferación bacteriana, que lleva a sepsis, liberación de toxinas, vaculitis
neutrofílica, trombosis arteriolar, necrosis y finalmente gangrena.
Histológicamente hay cambios de necrosis licuativa.
La vasculopatía diabética es una enfermedad bilateral; es decir, que el paciente tenga
sintomatología al principio en un miembro, no significa que el otro se encuentre libre de
enfermedad.
Clasificación Wagner de Úlceras en Pie Diabético
Grade 0: Ausencia de ulceras en un pie de alto riesgo.
Grade 1: Úlcera superficial que compromete todo el espesor de la piel pero no tejidos
subyacentes.
Grade 2: Úlcera profunda, penetrando hasta ligamentos y músculos pero no compromete
el hueso o la formación de abscesos.

9. Grade 3: Úlcera profunda con celulitis o formación de abscesos, casi siempre con
osteomielitis.
Grade 4: Gangrena localizada.
Grade 5: Gangrena extensa que compromete todo el pie.
Diagnóstico:
Hay que determinar si estamos frente a un pie neuropático o un pie isquémico.
Además conocer niveles de glicemia, otras complicaciones y factores de riesgo. La
evaluación del pie debe cubrir 5 áreas:
1. Neuropática: La ausencia del reflejo del tendón de Aquiles indica neuropatía,
su presencia no la descarta. La ausencia de sensibilidad en una o más zonas
indica neuropatía, si la sensibilidad es normal no se descarta. Se usa el
monofilamento.
2. Artropática: se emplea la clasificación de Wagner para describir las
características de profundidad de úlcera, presencia de infección, gangrena.
3. Vascular: Inspección del pie, color y temperatura, presencia de pulsos. Vale
resaltar la presencia de pulsos no es sinónimo de flujo.
4. Hemodinámica: Estadio doppler de onda continua con ITB ( Indice tobillo/
brazo, de Yao) y morfología de onda; Pletismografía, que es un estudio que
mide volúmenes de sangre; Ecodoppler, que describe las características de la

10. pared, informa sobre estenosis y obstrucciones, la velocidad de la sangre y
puede informar sobre la morfología de onda: trifásica, bifásica o monofásica.
5. Angiográfica: Determina con mayor precisión las características de la pared y
permite determinar si se puede revascularizar o realizar amputación. Los
resultados de la arteriografía convencional han sido mejorados con el
advenimiento de la tecnología de substracción digital, por lo que hoy por hoy,
la arteriografía de substracción digital es el gold estándar en la evaluación de
pacientes diabéticos. Hay que dar prioridad en visualizar los vasos pedios. La
angioresonancia y la angitomografía no son ideales para identificar patencia
de vasos pedios.
Tratamiento
Tratamiento del dolor
a. Antidepresivos tricíclicos
Los antidepresivos se han convertido en los medicamentos de primera línea en el tratamiento de
la neuropatía diabética.
Los antidepresivos tricíclicos, de uso frecuente en nuestro país (amitriptilina, imipramina), son
algunos de los medicamentos más estudiados.
b. Tramadol
El tramadol es un analgésico que actúa a nivel central y se utiliza para tratar dolor moderado o
severo, y se ha demostrado que puede aliviar el dolor en pacientes con dolor neuropático
c. Medicamentos anticonvulsivantes
Diversos medicamentos cuya principal indicación es el control de crisis epilépticas se han utilizado
con éxito en el tratamiento del dolor neuropático en pacientes diabéticos.
La carbamacepina es uno de los medicamentos más utilizados con este fin. Múltiples estudios
doble ciego y controlados con placebo han demostrado que la carbamacepina puede ser útil en el
control del dolor en pacientes.
Tratamiento de la infección
Las infecciones del pie diabético son: paroniquia, celulitis, miositis, abscesos, fascitis necrotizante,
artritis séptica, tendonitis, úlceras infectadas y osteomielitis; la más frecuentes y responsables de
mayor número de hospitalizaciones en el paciente diabético son las úlceras infectadas . Algunas

11. veces podría hospitalizarse a pacientes con úlceras con una infección leve o moderada, con pobre
red de apoyo familiar o social con el propósito de conseguir apego al tratamiento con antibióticos,
estabilización metabólica o hemodinámica o evaluación clínica completa.
En estos pacientes es indispensable estabilizar el estado metabólico. Esto implica la normalización
del equilibrio hidroelectrolítico, control de la hiperglucemia, hiperosmolaridad, acidosis y la
azoemia; además de tratar otras enfermedades exacerbantes y comorbilidades,
Tratamiento del pie diabético ulcerado e infectado
El tratamiento inicial en heridas infectadas debe ser empírico y basarse en la gravedad y
características de la infección, las condiciones del paciente, sus factores predisponentes y,
posteriormente, ajustarse de acuerdo con los resultados de cultivo recientes tomados a través de
aspirado, biopsia o curetaje y evolución clínica.
En heridas aparentemente no infectadas no es necesario el tratamiento profiláctico con
antibiótico, por riesgo a la resistencia antimicrobiana y los efectos adversos en el
Paciente.
Se sugiere clasificar de acuerdo con las diferentes escalas la gravedad de la lesión para facilitar el
tratamiento y conseguir resultados predictivos. En relación con las clasificaciones mencionadas, la
de Wagner se divide en seis grados dependientes de la profundidad y extensión de la lesión; sin
embargo, no permite especificar la gravedad de la infección, co-existencia de isquemia y otras
comorbilidades.
La lesión o úlcera crónica es la úlcera que ha mostrado incapacidad para la curación anatómica o
funcional a través del tiempo condicionando inflamación crónica e incapacidad para la
reepitelización con infecciones repetidas o persistentes.
La desbridación del tejido necrótico constituye un elemento decisivo en el tratamiento, ya que la
úlcera no sanará a menos que se elimine el tejido necrótico o la infección y, en caso de tener
componente isquémico si no se mejora la perfusión. La desbridación no sólo tiene como objeto
eliminar el tejido necrótico, sino también eliminar la infección. Existen cinco diferentes
alternativas de desbridación: quirúrgica, enzimática, autolítica, mecánica y biológica; sólo la
desbridación quirúrgica ha mostrado ser eficaz.
La desbridación puede realizarse con bisturí, curetaje, tijeras curvas e hisopos y debe ser lo
suficientemente profunda y extensa como para remover todo el tejido necrótico e infectado con el
propósito de transformar la úlcera crónica en una aguda con mayores expectativas de curación.
Cuando existen abscesos profundos, osteomielitis extensas, artritis sépticas y gangrena debe
considerarse desde el inicio la posibilidad de amputación, las desbridaciones deben ser tan
frecuentes como sean necesarias cuidando no remover durante las mismas el tejido de
granulación.
Se recomienda utilizar un antibiótico con moderado espectro en contra de cocos aerobios
grampositivos, como cefalexina, ceftriaxona, amoxicilina-ácido clavulánico, clindamicina,
dicloxacilina, trimetroprim-sulfametoxazol y ofloxacina combinada o no con clindamicina.

12. Técnicas de revascularización
En la patología isquémica de las extremidades inferiores disponemos de las siguientes cuatro
opciones técnicas de revascularización:
- By-pass.
- Endarteriectomía.
- Cirugía endovascular.
- Simpatectomía.
La patología asociada, habitualmente más compleja en la DM, constituye asimismo un elemento
diferencial con referencia al manejo preoperatorio y postoperatorio en el enfermo diabético, con
una evidente repercusión en la morbi-mortalidad de estas técnicas quirúrgicas.
a) Sector aorto-ilíaco
Las opciones de revascularización en este sector incluyen:
- El by-pass aorto-femoral (bi o uni).
- El by-pass extra-anatómico (axilo-femoral, fémoro-femoral).
- La endarteriectomía.
- La cirugía endovascular en el sector ilíaco.
El by-pass aorto-femoral es una técnica que aporta resultados satisfactorios con probado nivel de
evidencia, en cuanto que su tasa de permeabilidad a los cinco años se sitúa en el 85%-90%, con
una morbilidad del 8% y una mortalidad inferior al 5%.
La morfología lesional de la arterioesclerosis obliterante en este sector, no presenta aspectos
diferenciales en el enfermo diabético con respecto al no diabético. Al margen de lesiones
hemodinámicamente significativas causadas por estenosis u obstrucciones únicas y
segmentariamente cortas que pueden ser tributarias de otras opciones de revascularización, la
situación más prevalente en el enfermo diabético es la que viene significada por estenosis difusas,
extensas y que afectan a ambos ejes ilíacos, sobre las que existe un consenso absoluto en cuanto a
que la técnica de revascularización debe ser
el by- pass aorto-bifemoral, mediante
prótesis bifurcadas de Dacron, Velour o PTFE .

13. Revascularizados mediante by - pass Aorto - bi -Femoral con prótesis de Dacron (b).
Se consideran criterios de primer orden y directamente implicados en la mortalidad post-
operatoria, la cardiopatía isquémica, la enfermedad obstructiva respiratoria crónica, el nivel de
creatinina en plasma y, en menor medida, la edad.
Otros criterios, como el "abdomen hostil" por radiación previa, las adherencias de asas intestinales
secundarias a intervenciones abdominales previas, la obesidad extrema, la enfermedad
inflamatoria intestinal, y la colostomía, iliostomía o ureterostomía, se consideran criterios de
segundo orden y más relacionados con la morbilidad que con la propia mortalidad post-
operatoria.
En el by-pass aorto-bifemoral debe asegurarse flujos superiores a los 240 ml/min, ya que con
débitos inferiores, las posibilidades de su oclusión precoz por trombosis en un injerto con un
diámetro igual o superior a 8 milímetros son elevadas..
Las principales variables identificadas como causa tardía de obliteración en el by-pass son la
hiperplasia intimal en la zona anastomótica femoral y la propia progresión de la enfermedad en los
segmentos distales a la misma, que se comportan comprometiendo el flujo de salida —out-flow—.
No obstante, esta última es también causa de su obliteración precoz y, por tanto, la valoración
peroperatoria del sector distal —arteria femoral profunda, sector fémoro-poplíteo— es
fundamental y condicona la estrategia quirúrgica de la revascularización.
En el enfermo diabético, este planteamiento estratégico reviste especial complejidad con respecto
al no diabético, en función de la mayor prevalencia con la que está comprometida la circulación
distal y, en este sentido, los diversos protocolos de exploración hemodinámica y angiográfica .
La endarterectomía fue una técnica muy utilizada hasta la década de los años 1980, pero
actualmente tiene escasas indicaciones. En este cambio de actitud han ponderado de forma
fundamental los resultados y, en menor medida, la simplicidad de la técnica del by-pass y de la
cirugía endovascular, siendo factores adicionales en el enfermo diabético, la polisegmentariedad
lesional y la calcificación.

14. Algunos grupos mantienen su indicación en enfermos de edad inferior a los sesenta años y para
lesiones que afectan de forma puntual a la bifurcación ilíaca o segmentos cortos de un eje ilíaco.
La cirugía endovascular, realizada mediante angioplastia con balón de dilatación y asociada o no a
stent, tienen las mismas connotaciones estratégicas que en la arterioesclerosis obliterante en el
enfermo no diabético.
En estenosis concéntricas u obstrucciones inferiores a los cuatro centímetros de longitud y
preferentemente de la arteria ilíaca común, los resultados de la angioplastia ilíaca presentan una
permeabilidad inicial del 75%-100%, que decrece en lesiones más extensas, excéntricas y
calcificadas, siendo la tasa de permeabilidad a corto y medio plazo semejante tanto en enfermos
diabéticos como en no diabéticos
Alargo plazo los resultados siguen siendo excelentes, consiguiendo cifras próximas al 80% de
permeabilidad a los siete años, o incluso del 90% cuando la variable considerada en el análisis de
regresión logística es únicamente la estenosis de la arteria ilíaca común.
Difícilmente, por las características morfológicas descritas, las lesiones del sector que pueden
resolverse mediante cirugía endovascular tienen incidencia hemodinámica en la situación de
isquemia crítica en el PD. Por tanto, sus indicaciones se realizan en situaciones de claudicación
intermitente a corta distancia —incapacitante—, o bien cuando debe revascularizarse el sector
fémoro-poplíteo y existe una lesión hemodinámicamente significativa en el eje ilíaco ipsilateral.
Finalmente, existe un criterio unívoco respecto a la indicación de la cirugía endovascular en el
sector aorto-ilíaco, y que corresponde a enfermos seleccionados para una revascularización
fémoropoplítea y en los que en la angiografía se objetiva una lesión estenótica en el sector aorto-
ilíaco, responsable de un gradiente de presión de 5 mm Hg con la extremidad en reposo o de 15
mm Hg después de provocar una hiperemia física o farmacológica de la extremidad.
b) Sector Fémoro-Poplíteo-Tibial
Es el sector más afectado en la DM y su prevalencia en los trastornos isquémicos oscila entre el
47% y el 65% según los autores.
En los enfermos diabéticos, las lesiones en el sector fémoro-poplíteo-tibial son las determinantes
en el 75% de los casos de las manifestaciones clínicas de isquemia, y únicamente en el 25% de
éstas, las lesiones en el sector aorto-ilíaco, únicas o asociadas a las del sector fémoro-poplíteo-
tibial, son determinantes de las mismas.
Un aspecto diferencial entre ambos es que las lesiones en el enfermo no diabético se localizan en
la arteria femoral superficial y primer segmento de la arteria poplítea —canal de Hunter— y es
poco frecuente que se extienda a la totalidad de esta última, mientras que en el enfermo diabético
la lesión se extiende también a la arteria poplítea y los vasos distales.

15. La técnica revascularizadora de elección en este sector es el by-pass, interpuesto entre la arteria
femoral común y el primer o tercer segmento de la arteria poplítea —supragenicular o
infragenicular— o los troncos tibio-peroneos.
Existen dos aspectos básicos para que dicha técnica tenga viabilidad: que exista un sector distal
permeable que presente suficiente flujo de salida —out-flow— y que se disponga de un segmento
de vena morfológicamente correcta, con un calibre adecuado para utilizar como injerto cuando la
anastomosis distal se realiza en el tercer segmento de la arteria poplitea o en los troncos distales
tibioperoneos.
Las características lesionales de la arterioesclerosis en el enfermo diabético hacen especialmente
conflictivo el primer aspecto, y con mucha más frecuencia se impone realizar anastomosis distales
a troncos tibio-peroneos a nivel maleolar, como única opción de asegurar un buen flujo de salida.
El material idóneo es, sin ningún género de dudas, la vena safena interna, que además debe
presentar unas características determinadas para su utilización, como son un diámetro no inferior
a tres milímetros, una longitud adecuada y ausencia de dilataciones y esclerosis parietales.
La incuestionable ventaja de su utilización en este sector frente al material protésico implica que
en aquellos casos en que la vena safena interna no es adecuada, deban agotarse otras
posibilidades alternativas, como la utilización de la vena safena interna contralateral, la vena
safena externa, segmentos venosos superficiales de la extremidad superior, e incluso, en caso
extremo, la vena femoral superficial o profunda.
Cuando se utiliza la vena safena interna, existen dos alternativas de tipo técnico: su implante en
posición invertida, previa su extracción y ligadura de colaterales, o bien en posición in situ. Ambas
variantes acreditan tasas de permeabilidad similares
Si no existe ninguna posibilidad de utilizar vena, la alternativa es el material protésico — Dacron,
Velour, PTFE— que implica, respecto a la vena, un mayor potencial de desarrollar reacción de
hiperplasia intimal a nivel de las anastomosis. A pesar de ello, los resultados de permeabilidad
inmediata y a los tres años no difieren con respecto a cuando se utiliza vena, siempre y cuando la
anastomosis distal se realice a nivel del primer segmento de la arteria poplítea, como acreditan
diversos estudios.
En este sentido, Abbott et al, y en una serie de by-pass fémoro-poplíteo al primer segmento de
arteria poplítea, publican una permeabilidad a los doce meses del 76% para el PTFE y del 75% para
el Dacron, similares a los de la vena, y del 58% y 62% a los tres años, algo inferiores estos últimos
con respecto a la misma. Veith et al, en un estudio prospectivo, multicéntrico y randomizado,
llegan a conclusiones similares.
Por las razones antes comentadas, en los enfermos diabéticos, la indicación de prolongar el by-
pass hasta los troncos tibio-peroneos a nivel maleolar no constituye una excepción, y la
imposibilidad de realizarla supone, como única alternativa y en un porcentaje muy elevado de
enfermos, la amputación de la extremidad. Esta mayor prevalencia y los discretos resultados que

16. ha aportado esta revascularización a troncos distales en las dos últimas décadas cuando no se
dispone de vena, ha motivado el estudio y desarrollo de alternativas quirúrgicas con la
intencionalidad de mejorar la compliance del injerto, disminuir el desarrollo de la hiperplasia
intimal y, en definitiva, de mejorar la tasa de permeabilidad.
Las más desarrolladas son:
- El by-pass secuencial.
- El parche venoso (Linton y Taylor).
- El cuff venoso (Miller).
Cuando se utiliza la vena safena, la permeabilidad a los cinco años del by-pass fémoro-tibial se
sitúa sobre el 67%; desciende al 50% cuando se emplea una vena alternativa, pero no sobrepasa el
12% cuando debe utilizarse material protésico o heterólogo.
Sin embargo, autores como F.Veith et al cifran la esperanza de salvar la extremidad a los tres años
en el 38%, lo cual anima a seguir realizando este tipo de cirugía, aun en ausencia de una vena
adecuada.
Diversos trabajos, como el de Matas et al, presentan idénticas tasas de permeabilidad inmediata y
a largo plazo cuando el by-pass se realiza en idénticas condiciones clínicas y técnicas enenfermos
diabéticos y en los no diabéticos.
En este sector, la tromboendarteriectomía es una técnica que presenta resultados muy inferiores
con respecto al by-pass. En el enfermo diabético, en razón a la plurisegmentariedad de las lesiones
y a la existencia de calcificaciones, es una técnica absolutamente cuestionable.
Constituyen una excepción las lesiones ostiales únicas o que se extienden hasta la segunda rama
perforante en la arteria femoral profunda, en enfermos en situación clínica de isquemia crítica y
en los que la revascularización fémoro-poplítea es inviable.
Adicionalmente, esta técnica de profundoplastia se realiza en aquellos casos en que debe
procederse a una revascularización del sector aorto-ilíaco mediante by-pass, y con la finalidad de
mejorar el flujo de salida de su rama femoral.
Se considera como un correcto criterio predictivo pre-operatorio de la efectividad de la
profundoplastia la valoración angiográfica de la colateralidad de la arteria femoral profunda, que
constituye el referente del eje de revascularización anatómico al tercer segmento de la arteria
femoral superficial, al primero de la arteria poplítea y a las ramas colaterales distales.
La cirugía endovascular en este sector tiene indicaciones más restrictivas con respecto al
aortoilíaco, y las peculiaridades ya mencionadas de lesiones extensas y a menudo calcificadas
hacen que esta técnica sea, a criterio de muchos autores, aún si cabe más cuestionable en el
enfermo diabético.

17. No obstante, existe cierta disparidad de criterios en las publicaciones, como lo indica la diversidad
en los resultados de la permeabilidad inmediata y a los cinco años, con porcentajes que oscilan
entre el 47% y el 70%.
Los resultados de la cirugía endovascular en los enfermos diabéticos con lesiones únicas de la
arteria femoral superficial y clínica de claudicación intermitente son comparables a los obtenidos
en enfermos claudicantes no diabéticos.
En nuestra experiencia, la angioplastia del sector fémoro-polplíteo en situación de isquemia
crítica, y en enfermos con un riesgo quirúrgico elevado o con escasas posibilidades de
revascularización, puede aportar incrementos en la presión de perfusión, que aun no solucionando
el problema isquémico de forma definitiva, permiten, coyunturalmente, la cicatrización de las
heridas y el tratamiento de la infección.
Simpatectomía
La indicación de la simpatectomía lumbar en la isquemia crítica se basa en su capacidad para
conseguir el incremento de flujo sanguíneo total de la extremidad, en función de la abolición de la
vasoconstricción basal de las arteriolas y de los esfínteres precapilares, con el resultado de una
vasodilatación pasiva, que se logra a expensas básicamente del territorio cutáneo.
Se han observado incrementos de flujo que oscilan entre el 10% y el 200%, en función de
determinadas variables, entre las que cabe destacar el grado de afectación neuropática y el de la
enfermedad obstructiva arterial con los que curse la extremidad previamente a la intervención.
En enfermos en los que la situación clínica de isquemia se corresponde a obstrucciones
multisegmentarias, la simpatectomía puede no ser efectiva, ya que su sistema arteriolar se
encuentra en una situación de vasodilatación máxima ya en situación basal.
La simpatectomía lumbar puede suponer un cierto grado de mejora del dolor en reposo cuando el
índice tensional maléolo/brazo es superior a 0,3; el gradiente de presión en el pie no es inferior a
30 milímetros de Hg; no se objetiva neuropatía autonómica en grado avanzado o el test de
hiperemia reactiva es positivo.
El hecho de que los resultados obtenidos en enfermos diabéticos a los que se les realizó la
simpatectomía lumbar sean de eficacia inferior con respecto a los enfermos no diabéticos, puede
ser debido a su denervación vasomotora autonómica. En este sentido se ha sugerido que la
"autosimpatectomía" de los vasos sanguíneos es consecuencia directa de la neuropatía diabética.
No obstante, histológicamente las piezas de amputación no muestran cambios en el patrón de la
inervación vasomotora en los enfermos diabéticos a los que se ha realizado una simpatectomía
previa
Terapia con oxígeno tópico
Es el suministro de oxígeno hiperbárico a una presión cercana a la normal. Cuando se aplica
directamente a la superficie de la herida se denomina terapia tópica con oxígeno (TOT). Quienes

18. promueven este tipo de terapia consideran que a tensiones de oxígeno menores de 30 mmHg la
cicatrización se detiene “adormilándose”, sin reconocer la necesidad de cicatrizar.
Se realiza de una y una hora y media al día por cuatro días consecutivos, retirándola por tres días.
Este ciclo se repite por varias semanas hasta obtener una masa crítica de tejido oxigenado.
Amputación:
Anteriormente considerada como el fracaso del cirujano ante el pie diabético. Ahora se le
considera como parte del tratamiento: es preferible que el cirujano ampute el miembro, a que la
infección le ampute la vida. El nivel de amputación está dado por el nivel de irrigación que tiene
los tejidos, que se puede determinar por el doppler y por el ITB indicación absoluta para la
amputación es la gangrena caseosa. Las amputaciones se clasifican en menores y mayores.
Lo ideal para el paciente es una amputación menor (conservador). Las amputaciones
mayores son infracondíleas, supracondíleas y desarticulación de la cadera. Se debería realizar la
amputación infracondílea cuando las condiciones del paciente lo permiten porque la
supracondílea es más discapacitante, no existe una prótesis que pueda reemplazar
adecuadamente a la rodilla, y la rehabilitación es más rápida y puede deambular nuevamente y
mejorar su calidad de vida.
Estudios demuestran que pacientes amputados de un miembro, el 50% de estos sufrirán la
amputación del miembro contralateral en un período de 5 años.
BIBLIOGRAFIA
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19. 2. Etiopatogenia del pie diabético. Blanes ji., lluch i., morillas c., Nogueira jm., hernández a.
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7. Manual cirugía de Tórax y cardiovascular. Dr. Oswaldo Silva Rodríguez.
8. Principios de Cirugia. Brunicardi F. Schwartz. 8a Edición.
9. Sabisnton Tratado De Cirugía: Fundamentos biológicos de la práctica quirúrgica moderna.
Townsend, C. MDBeauchant. 17ª edición.

20. ÍNDICE
1. Introducción……………………………………………………………………………… Pag 1
2. Definición ……………………………………………………………………………… Pag 2
3. Epidemiología …………………………………………………………………………… Pag 2
4. Etiopatogenia……………………………………………………………………………… Pag 2
5. Cuadro Clínico…………………………………………………………………………….. Pag 6
6. Diagnóstico ……………………………………………………………………………… Pag 8
7. Tratamiento ……………………………………………………………………………… Pag 9
8. Bibliografía ……………………………………………………………………………… Pag 18