El documento describe el pie diabético, definiéndolo como una alteración clínica en el pie inducida por la hiperglicemia que puede causar lesiones o úlceras. Explica que la neuropatía, isquemia e infección son factores clave en su desarrollo. También describe los síntomas, las clasificaciones de Wagner y Texas para evaluar la gravedad, y los exámenes necesarios para el diagnóstico como la exploración vascular y neurológica.

1. PIE DIABETICO
El Grupo de Consenso sobre Pie Diabetico de la Sociedad Española de Angiología y
Cirugía Vascular propone definirlo como una “alteración clínica de base
etiopatogénica neuropática inducida por la hiperglicemia mantenida, en la que con
o sin coexistencia de isquemia, y previo desencadenante traúmatico, se produce la
lesión y/o ulceración del pie”.
Entre el 40%-50% de los diabéticos desarrollan a lo largo de su vida una úlcera en
el pie, que en un 20% de los casos es la causa de la amputación de la extremidad.
La prevalencia del pie diabético (PD) se sitúa en torno al 8%-13%, afectando con
mayor frecuencia a la población diabética entre 45 y 65 años. (1,5)
ETIOPATOGENIA: Se consideran tres tipos de factores:
(1,5)
1.-Factores sistémicos o predisponentes (angiopatía, neuropatía e infección): que
sitúan a un enfermo diabético en situación de riesgo de presentar una lesión; La
neuropatía provoca: a) El aumento del flujo en reposo a través de los shunts
arteriovenosos, efecto que actúa a modo de "robo" o by-pass de los capilares
nutritivos. b) La disminución de la respuesta vasodilatadora reactiva a estímulos
dolorosos, térmicos o a situaciones de isquemia. c) La disminución de la
vasoconstricción postural, lo que condiciona el aumento de la presión capilar y del
flujo en bipedestación dando lugar al edema neuropático. La macroangiopatía
provoca: a) La disminución en la respuesta vasoconstrictora postural y en la
hiperemia reactiva en situaciones de isquemia evolucionada, siendo alteraciones
que desaparecen después de la revascularización. La microangiopatía provoca la
disminución de la respuesta vasodilatadora a estímulos.
2.-Factores externos ambientales, desencadenantes o precipitantes (modo de vida,
higiene local, calzado
desencadenantes son:
inadecuado):
que
inician
la
lesión;
Los
factores
a) Factores extrínsecos: Son de tipo traumático, y pueden ser mecánicos, térmicos
o químicos; El traumatismo mecánico, donde la principal causa de lesión en el PD
es la utilización de un calzado inadecuado, en aproximadamente el 40% de los
casos, la ubicación más prevalente de las úlceras son las zonas de callosidades,
secundarias a la presión plantar en la zona. El traumatismo térmico es directo y
lesiona la piel, habitualmente se produce al introducir el pie en agua a temperatura
excesivamente elevada, utilizar bolsas de agua caliente, descansar muy cerca de
una estufa o radiador, andar descalzo por arena caliente o no proteger
adecuadamente el pie de temperaturas muy bajas.
b) Factores intrínsecos: Cualquier deformidad del pie, como los dedos en martillo o
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2. en garra; el hallux valgus; la artropatía de Charcot, o la limitación de la movilidad
articular, condicionan un aumento de la presión plantar máxima en la zona,
provocando la formación de callosidades, que constituyen lesiones preulcerosas,
en estas zonas es donde la mayoría de los enfermos desarrollan las lesiones
ulcerosas.
3.-Factores agravantes o perpetuantes: Retrasan la cicatrización y facilitan las
complicaciones, en el que pueden identificarse desde alteraciones isquémicas
subclínicas, hasta necrosis tisular progresiva. La infección es determinante en el
desarrollo de la úlcera, y adquiere un papel relevante en el mantenimiento de la
misma.
FISIOPATOLIGÍA: En la fisiopatología del PD existen tres factores fundamentales:
la neuropatía, la isquemia y la infección. (1,5)
La Neuropatía (ND). El Grupo de Estudio de la Diabetes Mellitus (DM) de la
Organización Mundial de la Salud, considera la neuropatía como "la complicación
más frecuente de la enfermedad". Los procesos fisopatológicos que intervienen en
el desarrollo de la ND, el inicial es el metábolico; el vascular funcional interviene a
continuación y finalmente la microangiopatía se hallan implicados en periodos
evolutivos avazados.
1.-Alteraciones metabolicas: las principales anormalidades metábolicas
evidenciadas son: a) Acumulación de sorbitol: El sorbitol acumulado tiene
capacidad para generar lesión por la producción de edema intraneual en relación a
la presión oncótica que genera el poliol, lesionando progresivamente la célula de
Schwann y en su desmielinización segmentaria.b) Déficit de mioinositol: El
mioinositol es un polialcohol cíclico estructuralmente parcido a la glucosa, la
acumulación de sorbitol impide también el paso de mioinositol al interior celular. El
mioinositol controla los niveles intraneurales de la actividad ATP-asa Na/K, por lo
tanto, la velocidad de conducción nerviosa.
c) Alteraciones vasculares: Pueden ser debidas a un aumento en la permeabilidad
capilar, que induzca a un efecto tóxico en la función y morfológia de la célula.
La Microangiopatía diabética. La isquémia de los miembros inferiores es altamente
prevalente, afectando a 1 de cada 4 enfermos con DM. El proceso aterógenico se
inicia con la retención de liporoteínas en el espacio subendotelial, y su modificación
por procesos oxidativos.
La Infección: El desarrollo de infecciones en el PD es multifactorial. Se asocia como
consecuencia de las alteraciones metabólicas, la alteración de la flora microbiana
"fisiológica" de origen endógeno y el descenso en la eficacia de los mecanismos de
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3. resistencia a la infección. La neuropatía autonómica condiciona una pérdida de las
funciones vasomotoras y del reflejo de sudoración
nivel del pie. Como
consecuencia directa, provoca la sequedad de la piel y la aparición de grietas que,
asociadas a la disminución del flujo sanguíneo en los capilares nutritivos,
secundaria a la apertura de los shunts arteriovenosos, hacen que el pie en la DM
constituya un potencial e importante punto de inicio de infecciones. La flora
implicada en las infecciones del PD es la habitual de la superficie cutánea en otras
localizaciones: Staphylococcus coagulasa negativo, cocos gram positivos y
difterioides. La etiología en las úlceras infectadas en el pie suele ser polimicrobiana
y los microorganismos que con mayor frecuencia las infectan son los bacilos
gramnegativos; aerobios y anaerobios facultativos: E. coli, Proteus, Klebsiella, las
Pseudomonas y la flora anaerobia: Peptoestreptococcus y Bacterioides. (1-5)
MANIFESTACIONES CLINICAS:
La mayoría de los enfermos diabéticos que consultan por lesiones en el pie, lo
hacen debido a una úlcera provocada por un traumatismo indoloro, y un
porcentaje muy bajo de la consulta está motivada exclusivamente por dolor en
reposo isquémico. El efecto más importante de la neuropatía periférica en el PD es
la pérdida de la sensibilidad, haciendo que el pie sea vulnerable al más mínimo
traumatismo. Una neuropatía severa puede implicar que un pie isquémico no
presente dolor.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA ISQUEMIA EN EL PIE DIABETICO (1)
Claudicación intermitente

Pie frio
Dolor en reposo

Dolor en reposo mejora con el declive
Palidez con la elevación del pie

Retraso del relleno venoso tras la
elevación del pie

Eritema con el declive

Atrofia de piel y franelas

Uñas engrosadas

Ausencia de pulsos

Necrosis



La claudicación intermitente o dolor muscular (CI), secundaria al ejercicio, que se
manifiesta a nivel de los diversos grupos musculares en la extremidad inferior, es
la forma de presentación clínica más frecuente de la isquemia de miembros
inferiores en el enfermo diabético. La sintomatología, en forma de calambre o
dolor muscular, aparece al caminar y cede al detenerse, incluso permaneciendo de
pie. Debe diferenciarse de otros procesos que manifiestan su sintomatología
también al caminar, como la artrosis, determinadas miopatías, las radiculopatías o
la estenosis de canal raquídeo que, como rasgo diferencial, no se agravan e
incluso pueden mejorar al progresar la deambulación. El dolor no isquémico, la
denominada pseudoclaudicación, también puede mejorar en reposo, pero
habitualmente tarda más en desaparecer y los enfermos generalmente necesitan
sentarse o cambiar de postura.
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4. La sensación de frialdad puede aparecer en el pie isquémico y también en el
neuropático. No obstante, el isquémico estará frío a la palpación, y el neuropático
no lo estará. Al progresar la isquemia puede aparecer dolor en reposo, que es la
traducción clínica de una situación fisiopatológica en la que la presión parcial de
oxígeno es insuficiente aun en ausencia del más mínimo ejercicio, lo que comporta
la isquemia neurológica. Tiene fases de exacerbación, que coinciden con el
descanso nocturno, y durante las cuales se requiere analgesia.
Cuando en el PD las lesiones se complican por la intercurrencia de una infección,
ésta suele experimentar una evolución rápida, con presencia de exudado,
supuración y edema. La progresión de la infección por los conductos linfáticos en
forma de linfangitis se caracteriza por la presencia de líneas eritematosas que
ascienden por el dorso del pie y de la pierna en disposición de malla “linfangitis
reticular”, y por la cara lateral interna del muslo en forma de cordones linfáticos
“linfangitis cordonal”. La celulitis o infección del tejido celular subcutáneo presenta
un enrojecimiento en la zona periulcerosa.
DETERMINACIÓN DEL GRADO DE RIESGO EN LAS LESIONES DEL PIE
DIABÉTICO
El interés básico de disponer de una clasificación clínica de los estadios en que
cursa el PD responde a la conveniencia de articular los protocolos terapéuticos
adecuados a la necesidad de establecer su valor predictivo en cuanto a la
cicatrización de la úlcera.
La clasificación de Wagner (Meggitt/Wagner), valora 3 parámetros: la profundidad
de la úlcera, el grado de infección y el grado de necrosis.
CLASIFICACIÓN DE WAGNER-MERRIT, MODIFICADA POR HORKLES, DE LAS LESIONES EN EL
PIE DIABÉTICO (1)
0
No hay lesion, pie de riesgo
Puede haber deformidad o celulitis.
1
Úlcera superficial
Destrucción del espesor total de la piel.
2
Úlcera profunda no complicada
Penetra piel, grasa, ligamentos, tendón,
cápsula articular o hueso.
3
Úlcera profunda complicada
Hay absceso, osteomielitis o artritis
séptica.
4
Gangrena localizada
Necrosis de una parte de antepié ó
talón.
5
Gangena de todo el pie
Todo el pie afectado
El sistema de la Universidad de Texas le confiere grados de severidad de acuerdo a
la profundidad de la úlcera y a la vez los clasifica en estadios que hacen referencia
a la presencia de infeccón e isquemia respectivamente.
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5. CLASIFICACIÓN DE LA UNIVERSIDAD DE TEXAS PARA ÚLCERAS EN PIE DIABÉTICO
(4)
GRADO I
GRADO I-A
No infectado, ulceración superficial no isquémica.
GRADO I-B
Infectado, ulceración superficial no isquémica.
GRADO I-C
Isquémica, ulceración superficial no infectada.
GRADO I-D
Isquémica y ulceración superficial infectada
GRADO II
GRADO II-A No infectada, úlcera no isquémica que penetra hasta la capsula o hueso.
GRADO II-B Infectada, úlcera no isquémica que penetra hasta la capsula o hueso.
GRADO II-C Isquémica, úlcera no infectada que penetra hasta la capsula o hueso.
GRADO II-D Úlcera isquémica e infectada que penetra hasta la capsula o hueso.
GRADO III
GRADO IIINo infectada, úlcera no isquémica que penetra hasta hueso o absceso profundo
A
GRADO IIIInfectada, úlcera no isquémica que penetra hasta hueso o un absceso.
B
GRADO IIIIsquémica, úlcera no infectada que penetra hasta hueso o un absceso profundo.
C
GRADO IIIÚlcera isquémica e infectada que penetra hasta hueso o un absceso profunfo.
D
DIAGNÓSTICO EN EL PIE DIABÉTICO:
(1-3)
Exploración del pie diabetico:
Exploración vascular: pulsos, llenado capilar, cambios de coloración, atrofía
subcutánea, presencia de vello.
Exploración
Neurológica: Test de sensibilidad vibratoria (diapasón,
biotensiometría), Test de presión fina cutánea (test del filamento), valoración del
reflejo aquíleo, estudios electrofisiológicos de la velocidad de conducción.
Exploración Biomecánica: rango y limitación de movimiento articular, contracturas
digitales, deformidad en retro-medio y antepie, estudio de la marcha, estudio
radiográfico (especificidad del 80% y una sensibilidad del 63% en cuanto a la
identificación de lesiones óseas en los grados clínicos 0 y 1 de la escala de
Wagner).
Exploración dermatológica: exploración de anexos cutáneos, textura de piel,
edema (estasis venoso), existencia de hiperqueratosis, existencia de úlceras,
hematómas subqueratósicos.
Exploración
hemodinámica:
Pleteismografía,
Capilaroscópia.
Oximetría,
Doppler BI-Direccional, Eco-Doppler modo B,
Termometría,
Laser-Doppler,
Angiografía,
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6. TRATAMIENTO DEL PIE DIABETICO.
(1-3)
Los objetivos básicos en el tratamiento del enfermo diabético son, mantenerlo
asintomático, eliminando los síntomas de hiperglicemia y evitando la hipoglucemia,
conseguir la normalización metabólica, prevenir las complicaciones agudas y las
crónicas.
El Consenso Europeo para el tratamiento de la DM tipo II incluye en sus objetivos
la normalización de los lípidos, de la presión arterial, el abandono del hábito
tabáquico ya que constituyen factores acumulativos para la enfermedad
cardiovascular, que es la principal causa de muerte en el enfermo diabético.
Tratamiento local según el grado de ulceración (grados de la escala de Wagner).
Grado 0. Es un "Pie de riesgo". No existe lesión, por tanto, la actitud terapéutica es
de índole preventiva.
Grado I. La actitud terapéutica va dirigida a disminuir la presión sobre el área
ulcerada. Habitualmente no suele existir infección.
Grado II. La infección suele estar presente, por lo que es necesario obtener
muestras para cultivo y antibiograma. Debe realizarse desbridamiento, curación
tópica y utilizar antibioticoterapia por vía sistémica. Tanto en el grado I como en el
II es básica la actuación podiátrica. Se ha investigado el uso de soluciones
electrolizadas de superoxidación con pH neutro (Estericide) para la realización de
curaciónes; al ser un agente antimicrobiano de amplio espectro y pH controlado,
reduce significativamente la carga bacteriana y/o viral de las heridas, creando así
el ambiente ideal para promover la cicatrización (8)
Grado III. Se caracteriza por la existencia de una infección profunda, con
formación de abscesos, a menudo de osteítis. La indicación quirurgica suele ser
necesaria. Es preceptivo el ingreso hospitalario y la realización de cultivos y estudio
radiográfico del pie.
Grado IV. Los enfermos precisan de hospitalización con carácter urgente y
valoración del componente isquémico, que en esta fase evolutiva suele estar
gravemente afectado.
Habitualmente, debe procederse a cirugía revascularizadora, en función de evitar
la amputación, o conseguir que ésta pueda realizarse a un nivel distal de la
extremidad.
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7. Para tratamiento de los procesos necrobióticos severos, se recomienda la
inmersión del pie una vez al día seguido de la aplicación por aspersión o irrigación
tres veces al día de Estericide.
REFERENCIAS.
1.-Marinel RJ, Blanes MJ, Escudero RJ. Et. Al.Tratado de pie diabético. Madrid.
2.-Vidae JJ, Huguet VT. Et. Al. Pie diabético digital. Barcelona. 2010. 10:5- 33.
3.-Arxe MD, Giralt E, Novel V, et. al. Tratamiento preventivo en el pie diabetico. El Peu 2002:
22(2):79-85
4.-Sanatana G. Pie Diabético. Universidad Nacional de Rosario. Argentina. 2007:1-16
5.-Gallardo PU, Zangronis RL, Hernández PL. Perfil epidemiológico del pie diabético. Instituo
Nacional de Angiología y Cirugía Vascular.
6.-Boulton AJ, Vinik AI, et al. Diabetic Neuropathies. A statement by the American Diabetes
Association. Diabetes Care. 2005. 28 (4):956-962.
7.-Otero MJ, Suárez CA, Céspedes LL, et al. Diabetes mellitus. Diagnóstico positivo. Rev Cubana
Med Gen Integr 2006:22 (1).
8.-Pie diabetico. Asociación Educación Diabetes. 2007.
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