Este documento describe la estructura y función de las sinapsis neuronales. Resume que las sinapsis son uniones entre axones y dendritas donde se liberan neurotransmisores químicos que pueden tener efectos excitatorios o inhibitorios. También explica los mecanismos de conducción unidireccional, sumación sináptica, potenciales postsinápticos, y tipos de inhibición y facilitación sináptica.

1. Fisiología neuronal. Sinapsis Dr. Sergio Aguilera R. UNAB 2004

2. introducción Recordar que las sinapsis son uniones en las cuales el axón esta en contacto con la dendrita, el soma o alguna porción del axón de la neurona post-sináptica. En algunas circunstancias la unión es con una célula glandular o muscular. Se ha calculado que en la corteza cerebral, el 98% de las sinapsis están en las dendritas y sólo 2% en los cuerpos celulares La mayoría de las sinapsis son químicas, mediadas por neurotransmisores Los efectos pueden ser excitatorios o inhibitorios En el cerebro existen alrededor de 200.000.000.000.000 de sinapsis. Cada neurona recibe aprox. 10.000 botones sinápticos

3. introducción Las terminaciones en la fibra pre-sináptica en general están alargadas para formar los botones terminales (botones sinápticos) Estos contienen las vesículas sinápticas En la terminal presináptica existen 3 tipos de vesículas sinápticas Ac, glicina, GABA o glutamato Catecolaminas neuropéptidos

4. Estructura y función pre y post sináptica El espacio sináptico tiene entre 20 a 40 nm de ancho. En el espacio sináptico existen receptores para NT. Algunas de las vesículas se reciclan via exo y endocitosis para ser “rellenadas” de NT

6. El Ca++ es clave para la fusión y descarga de la vesícula sináptica Un potencial de acción abre canales de Ca++ voltaje sensibles y el flujo resultante desencadena la liberación de los NT desde la vesícula sináptica. La sinapsis termina cuando el neurotransmisor es destruido. Existen tres formas de acabar con la señal: (1) el neurotransmisor difunde lejos de la hendidura sináptica (2) es tomado por la célula presináptica, (3) es degradado enzimáticamente.

7. Conducción unidireccional Ya vimos que la conducción sólo es permitida en una dirección. La necesidad de un mediador químico en las uniones sinápticas explica la unidireccionalidad de las sinapsis ya que los botones sinápticos se encuentran sólo en las fibras presinápticas.

8. Desarrollo sináptico Los axones en crecimiento tienen conos de crecimiento en sus puntas, los cuales migran a través de los tejidos. Se guían a través de los efectos sobre éstos de moléculas denominadas semaforinas las que son reconicidos por receptores llamados neurofilinas .

9. Potenciales postsinápticos excitatorios (PPSE) Es producido por la despolarización de la membrana neuronal postsináptica . El NT excitador abre canales iónicos de Ca++ o Na+ en la membrana postsinárica y se origina asi una corriente de ingreso

10. PPSE (excitación despolarización) Na + K + NT Vesiculas liberan NT

11. Potenciales postsinápticos inhibitorios (PPSI) Se producen por la estimulación de algunos inpulsos aferentes que generan respuestas hiperpolarizantes, alejándola del nivel de disparo Durante este potencial, disminuye la excitabilidad de la neurona ante otros estímulos La hiperpolarización se produce por: un aumento transitorio de la permeabilidad al Cl- Apertura de canales de K+, con salida desde la célula Cierre de los canales de Na+ y Cl-

12. PPSI (inhibición hiperpolarización ) Cl - K + NT Vesiculas liberan NT

13. Sumación Suma temporal Si un lugar de la membrana es exitado repetidas veces y las sinapsis son suficientemente rápidos se genera un EPPS y por tanto un PA Se requiere que los nuevos PPS se produzacan antes que decaigan los potenciales previos Recordar que si la intensidad del PPSE es lo bastante grande para alcanzar el nivel de disparo, se producirá un potencial de acción de amplitusd completa

14. sumación Suma espacial Varios sitios de la membrana son excitados simultáneamente y conlleva a la generación de un potencial de acción: La actividad de un botón sináptico facilita la actividad en otro para aproximase al nivel de disparo

15. Retardo sináptico Un impulso al alcanzar la terminal presináptica tarda al menos 0,5 mseg en obtener una respuesta. Corresponde a la latencia, y se debe al tiempo que se requiere para que el NT sea liberado y actúe en la membrana postsináptica Por esta razón la conducción a lo largo de una cadena de neuronas es más lenta cuando hay muchas sinapsis en ésta.

16. Generación del PA en la neurona postsináptica La suma algebraica de la actividad hiperpolarizante y despolarizante sobre la menmbrana postsináptica determina un potencial fluctuante de ésta`. El soma de la neurona actùa como un centro integrador Cuando se logra 10 – 15 mV de despolarización se alcanza el nivel de disparo y se desencadena un PA Sin embargo, la descarga de una neurona es un proceso bastante más complejo que la simple suma decargas eléctricas

17. Inhibición y facilitación sináptica La inhibición en el SNC puede ser pre o postsinaptica. La inhibición postsináptica se puede clasificar en Inhibición directa: es la ejercida durante el curso de unPPSI Inhibición indirecta: es la inhibición debida a efectos de la descarga previa de la neurona postsináptica, por ej, durante el período refractario o la poshiperpolarización

18. Inhibición y facilitación sináptica La inhibición presináptica, es un proceso mediado por neuronas que acaban en las terminaciones excitatorias formando sinapsis axo.axónicas Se han descrito 3 mecanismo de inhibición La activación de los receptores presinápticos aumenta la conductancia del Cl- y esto disminuye el tamaño de los pA que llegan a las terminaciones excitatorias, disminuyendo la entrada de Ca++ La apertura de canales de K+ voltaje dependientes que permiten la salida de éste disminuyendo la entrada de Ca++ La liberación de NT independiente del flujo de Ca++ hacia en interior de la terminación excitatoria. Ej., GABA

19. Inhibición y facilitación sináptica Facilitación presináptica Se produce cuando el potencial de acción se propaga y los canales de Ca++ se abren por un período más largo Se ha estudiado el rol de la serotonina, la que al ser liberada en la terminal axo- axonal, aumenta el tiempo de la repolarización prolongando el potencial de acción.

20. Es tarde……a descansar……..!!!!!!!!!!!!!!!!!