Este documento describe los mecanismos de formación de orina en los riñones. Explica cómo se produce la filtración glomerular, la reabsorción tubular de agua y solutos en diferentes segmentos de los túbulos renales, y la secreción de solutos. También analiza cómo se regula la osmolaridad urinaria a través de la formación de orina diluida y concentrada, y los roles de la hormona antidiurética y otros factores.

1. FISIOLOGÍA RENAL II

2. Objetivos
1. Identificar los segmentos en los que se produce la
reabsorción de solutos y agua
2. Analizar las presiones de los capilares peritubulares y
del medio intersticial que afectan a la reabsorción neta
de sodio
3. Identificar los segmentos que son impermeables al
agua y aquellos cuya permeabilidad al agua varia según el
entorno hormonal (ADH)
4. Analizar la regulación de la osmolaridad urinaria
(formación de orina diluída y orina concentrada)

3. MECANISMOS DE FORMACIÓN DE ORINA: resumen clase enterior
Filtración del plasma por el glomérulo:
VFG = 120 ml/min (180 L/día)
REABSORCIÓN TUBULAR (99%):
Reabsorción de agua y solutos ( desde el ultrafiltrado a la
sangre peritubular) se reabsorben 119 ml/min del VFG
( 178.5 L/ día)
Volumen de orina/día: 1.5 L/día
SECRECIÓN: secreción de solutos: ( K+, H+, NH3 y muy poco de
creatinina) ( desde la sangre a través del epitelio tubular hacía
la luz tubular)
EXCRECIÓN = FILTRACIÓN - REABSORCIÓN + SECRECIÓN

4. FUNCIÓN TUBULAR RENAL
Reabsorción
obligatoria de agua
gradiente osmótico
Reabsorción
facultativa de agua
Control de la ADH

5. Reabsorción tubular
Difusión pasiva, transporte activo primario, transporte activo secundario)

6. REABSORCIÓN TUBULAR: El T.C.Proximal es donde se da
basicamente la REABSORCIÓN DE:
• Nutrientes: glucosa y
aminoácidos
• Aproxim. 65-70% de sales y
el agua filtrada
• 50% de la Urea Filtrada
• Todo el Potasio Filtrado
• Muy permeable al agua
• Se secretan ácidos de forma
activa
• El líquido tubular permanece
isotónico luego pasaje por el
túbulo proximal
CAPILAR TÚBULO

7. TUBULO PROXIMAL
Na+ Atraviesa la membrana
LUZ ESPACIO basolateral por transporte activo en
PERITUBULAR contra de gradiente electroquímico
+ 12 mEq
140 mEq SGLT1
Na GLT1
GLUT2 Glucosa y aminoácidos: reabsorción
Glucosa por cotransporte a través de la
Na+ 3 Na+ membrana apical (luminal) del epitelio
aa 2 K+ tubular. Este transporte activo
2 Na+ K+ depende del gradiente de sodio que
HPO42- existe a ambos lados de la membrana
AQP1 H 2O AQP1 celular
Fosfatos: reabsorción por cotransporte
H2O activo desde la luz tubular. La salida de
Cl- K+ fosfato es por difusión pasiva
Na+ Na+ K+: difusión pasiva y cotransporte
HCO3- + H+ H+ + HCO3- 3 HCO3- con cloruro en la membrana
↕ ↕ basolateral
H2CO3 H2CO3
HCO3 - : la anhidrasa carbónica
↓ AC ↑ AC
H2O + CO2 CO2 + H2O
favorece la formación de HCO3 - .
La reabsorción se vincula con la
3 Na+
2 K+ secreción de H+ hacia la luz
tubular (intercambiador Na/H)
Balance glomérulo tubular
Ph en capilares peritubulares baja y Ponc alta: se favorece la reabsorción neta de sodio
Ph en capilares peritubulares alta y Ponc baja: disminuye la reabsorción neta de sodio

8. ES LA MÁXIMA CANTIDAD DE SUSTANCIA QUE PUEDE SER
TRANSPORTADA (REABSORBIDA O EXCRETADA) A TRAVÉS DE LOS
TÚBULOS RENALES en una unidad de tiempo

9. ASA DE HENLE: ASA DE HENLE:
Segmento descendente delgado Segmento ascendente delgado
LUZ ESPACIO LUZ ESPACIO
PERITUBULAR PERITUBULAR
H2O
AQP1 Na
+
+
Poco permeable
3 Na
- +
Cl 2 K al agua
AQP1
Urea Urea
H2O
Muy permeable al agua ( difusión pasiva) La reabsorción de ClNa es principalmente
Impermeable al sodio pasiva.
Muy poco permeable a la urea Permeable a la urea (difusión pasiva)
El líquido isotónico que procede del túbulo El líquido tubular pierde su hipertonicidad
proximal se hace hipertónico a lo largo de la a medida que fluye por la rama ascendente,
rama descendente debido a la continua salida debido a la salida de sodio al intersticio
de agua hacia el intersticio. renal

10. ASA DE HENLE: El transportador de Na+/K+/2Cl-
Segmento ascendente grueso es en sí eléctricamente neutro
La proteína transportadora (Na/2Cl/K)
LUZ + 10 mV
ESPACIO
utiliza la energía liberada por la difusión
PERITUBULAR de Na+ a favor de gradiente y permite que
140 mEq 12 mEq
+ + tanto el Cl– como el K+ penetren desde la
Na +
3 Na luz tubular hasta la célula en contra de su
2 Cl- 2K gradiente
K+ +
K
Acumulación de un exceso de K+ dentro
Furosemida (-) Cl- de la célula, ya que la Na+/K+ ATPAsa
también está bombeando K+ al interior de
K
+
K+ la célula desde el intersticio (lado
Cl
- basolateral). Esto da por resultado la
disfunción retrógrada de K+ al interior de
la luz tubular, que causa el desarrollo de
Na++ Mg2+ Ca2+ un potencial eléctrico positivo en la luz
Na
La carga positiva luminal favorece la
reabsorción de solutos por vía paracelular
La rama ascendente gruesa es impermeable al agua y a la urea. La
reabsorción de solutos sin acompañarse de agua implica que el contenido
tubular se diluye (100 -200 mOsm)

11. Último segmento del TUBO DISTAL
TUBULO COLECTOR
Célula principal:
LUZ ESPACIO aldosterona: estimula la síntesis de
PERITUBULAR canales de Na+ y K+ en la membrana
+ Aldosterona apical, la formación de la bomba
Na
Cl- Na+/K+/ATPasa y aumenta la
Cl- 3 Na
+ reabsorción de Na+ y la secreción de
K
+
2K + Células K+
principales ADH: estimula el transporte de agua
+
K ADH mediante su acción sobre los canales de
agua
AQP2 H2O AQP3/4
Célula intercalada:
bomba H+-K+ ATPasa luminal. Se
K
+
Cl
-
secreta H+ (amonio en orina) y se
reabsorbe bicarbonato ..
HCO3- + H+ H+ + HCO3- HCO3-
↕ ↕ Células Túbulo distal inicial: impermeable al agua
H2CO3 H2CO3 intercaladas y a la urea. No es influenciado por la
↓ AC ↑ AC ADH. La reabsorción activa de Na+
H2O + CO2 CO2 + H2O continúa y se mantiene hiposmótico el
3 Na+ fluido tubular
NH3 Túbulo distal terminal : sensible a la
2 K+
acción de ADH y a la aldosterona
TÚBULO COLECTOR MEDULAR Y PAPILAR: permeable a la urea y la reabsorción de
agua es muy sensible a la acción de la ADH. EN AUSENCIA DE ADH, EL TÚBULO ES
IMPERMEABLE AL AGUA, Y REABSORBE MÁS SOLUTOS Y EL LÍQUIDO TUBULAR ES
DILUÍDO. EN PRESENCIA DE ADH AUMENTA LA REABSORCIÓN DE AGUA Y EL
LIQUIDO TUBULAR SE CONCENTRA.

12. MECANISMOS RENALES TUBULARES: (Resumen)
El líquido tubular entra al asa descendente de Henle: 300 mOsm y
sale del asa gruesa de Henle a 100-200 mOsm. Efecto neto: salida
de solutos al intersticio medular.
Se basa en las diferencias de permeabilidad de las ramas del asa de Henle.
Asa descendente  permeable al agua
 impermeable solutos
Asa ascendente  impermeable al agua
 permeable a solutos
Si la orina debe concentrarse, se reabsorbe agua de los túbulos colectores por
acción de la ADH, aumenta la Osm urinaria y disminuye el volumen urinario
(ORINA CONCENTRADA)
Sin ADH, los túbulos colectores son impermeables al agua, disminuye la
reabsorción de agua y, disminuye la Osm urinaria y aumenta el volumen de orina
(ORINA DILUÍDA)

13. ¿Cuál es la importancia de las diferencias
funcionales de las ramas descendente y
ascendente del Asa de Henle?

14. Vasos rectos ¿?
1. Gradiente de concentración de La continua entrada de solutos desde
200mOsm entre la luz tubular y el el túbulo proximal, y la proximidad
intersticio anatómica entre las ramas de Henle
2.Los solutos bombeados desde el AGH
no se acompañan por un flujo osmótico PERMITE UN FLUJO A
de agua CONTRACORRIENTE
2.La reabsorción pasiva de sodio desde QUE SE MULTIPLICA A MEDIDA QUE
el AADH, acrecienta la elevada PENETRA EN LA MÉDULA RENAL
concentración de solutos en el
intersticio

15. MANTENIMIENTO DEL GRADIENTE:
Los vasos rectos actúan como intercambiadores de
contracorriente, al reducir al mínimo la pérdida de solutos
1. El flujo sanguíneo medular es lento
y de baja presión
2. Los vasos rectos, a medida que
penetran en la médula se concentran más,
por la entrada de solutos provenientes de
intersticio, y por la pérdida del agua
hacia el intersticio medular
3. La sangre que alcanza el extremo del
Vaso recto descendente llega 1.200 mOsm
4. A medida que el vaso recto asciende
hacia la corteza, los solutos difunden al
medio y el agua se desplaza al interior de
los vasos.
El incremento de Osm al final del vaso
recto ascendente implica una retirada de
solutos sin modificar la hipertonicidad de
la médula renal

16. INTERCAMBIO A MULTIPLICACIÓN A
CONTRACORRIENTE CONTRACORRIENTE
100 mOsm
T.ACTIVO
HAD
AQP2
T.PASIVO

17. ¿Cuál es la importancia
de la recirculación de la urea?

18. Papel de la urea en la hiperosmolaridad del intersticio medular
• La urea aporta 40% de la osmolaridad de aproximadamente 500 mOsmol
• Antes de ser excretada recircula varias veces por el sistema de túbulos
• La rama AGH, los túbulos distal y colector de la médula externa son
relativamente impermeables a la urea. Sin embargo, la reabsorción de agua en
esta última porción eleva la concentración intratubular de urea. Esto genera la
energía suficiente para su difusión al intersticio.
• Depende de la acción de ADH.(estimulación de canales transportadores de urea
UT1 y UT2) que estimula también su difusión al intersticio
• Realiza trabajo osmótico al arrastrar agua de la RDAH aumentando la
concentración de ClNa hasta la entrada del AADH. ESTO FAVORECE LA
REABSORCIÓN PASIVA DE SODIO.
• LA UREA CUMPLE UN PAPEL IMPORTANTE EN EL MECANISMO DE
CONTRACORRIENTE QUE LLEVA A TRANSPORTAR SODIO
• HACIA EL INTERSTICIO.
•

19. Recirculación de la urea
TCP
Urea 150 mOsm Urea
UREA
H2O
Urea
Urea 500 mOsm H2O
ADH
Urea
UREA UREA
UREA
H2O
Urea Urea
Difunde
pasivamente
Se excreta
40-60% filtrada

20. ORINA CONCENTRADA ORINA DILUÍDA

21. • En la parte baja de la vejiga:
• - Esfínter uretral interno (músculo liso) detrusor
• Vejiga relajada = esfínter cerrado
• Vejiga contraída = esfínter abierto
• En la parte baja de la uretra:
• - Esfínter uretral externo (músculo esquelético)
• controlado por el nervio pudendo
• - Vejiga relajada o contraída, puede
• permanecer cerrado.
La micción es un reflejo espinal
que está facilitado o inhibido
por centros superiores:
REFLEJO DE ESTIRAMIENTO

22. .Nervios pelvianos (fibras sensitivas y motoras)
•F. sensitivas sensan distension del detrusor
• F. motoras provocan contraccion del detrusor.
Nervios pudendos (fibras somaticas voluntarias)
• Inervan el esfinter vesical externo
Nervios hipogastricos (fibras simpaticas:
--detectan la presencia de orina en la uretra
posterior
--provocan la contracción del músculo vesical
durante la eyaculación evitando paso de semen
retrógrado hacia la vejiga.
Vacía: 0 cm H2O
Con 300-400 ml se activan los receptores de estiramiento, deseos de orinar
Fase de llenado: el esfínter uretral esta contraído, impidiendo el escape de orina,
mientras la vejiga se distiende con la entrada de orina por los uréteres, dependiendo de
la velocidad de distensión de la vejiga o del volumen alcanzado
Control nervioso: llega la información a nivel del sistema nervioso central del deseo
miccional y se procede de forma voluntaria a la fase de vaciado (contracción del
detrusor) y relajación del esfínter uretral para permitir la salida de la orina por la
uretra. (El SN mantiene la continencia y desencadena la micción en condiciones
adecuadas).

23. ALTERACIONES DE LA MICCIÓN
VEJIGA NEURÓGENA: Incontinencia urinaria
NIÑOS:
MIELOMENINGOCELE: falta de cierre del conducto ráquídeo y fusión de arcos
vertebrales
OTRAS PATOLOGÍAS: distrofia vertebral oculta, agenesia sacra
ADULTOS:
Neuropatía diabética, Parkinson, ACV, esclerosis múltiple y otros
ALTERACIÓN MICCIONAL DE ETIOLOGÍA NO NEURÓGENA:
hiperactividad del detrusor por obstrucción, patología prostática, estenosis
uretral,disfunción vésicoesfinteriana
ESTUDIOS URODINÁMICOS
. Evaluar una obstrucción: micciometría
. Evaluar la compliance vesical: cistometría
. Comprobar sinergia o disinergía del detrusor-esfinter: EMG del esfinter externo