Un joven sufrió un accidente automovilístico y presenta una diuresis de 250 ml/hora. Sus exámenes muestran niveles altos de sodio y cloro séricos y una osmolaridad urinaria baja de 90 mOsmoles/l, indicando una diuresis hídrica debido a una inhibición de la secreción de la hormona antidiurética (ADH).

1. José Eduardo Pérez A.
Eloisa A. Rincón M.
Sergio N. Rosas A.
Caroline S. Sáenz M.

2. • Un joven de 18 años de edad sufrió un accidente
automovilístico e ingresó a la UCI en coma.
• Una vez estabilizado se hace evidente una diuresis
de 250ml/hora, por lo que el médico le ordenó una
solución de Lactato Ringer como reposición de
líquidos.
• A las dos horas lo evalúo y encontró lo siguiente:
Presión arterial: 80/50 mmHg; fc: 130cpm; fr:
22cpm.
• Se le realizaron exámenes de laboratorio y se
obtuvieron los siguientes resultados: (Nap): 152
mEq/l; (Kp): 2.8 mEq/l; (Clp): 115 mEq/l;
Osmolaridad urinaria: 90mOsmoles/l; Gravedad

3. ADH

4. Calcule el volumen de orina del
paciente en 24 horas. Explique a
qué se debe este resultado. Qué
tipo de diuresis presenta el
paciente? Describa el mecanismo
de acción de la hormona afectada
y en qué célula actúa a nivel
renal.

5. Cálculo de Volumen de Orina
250mL/h x 24h= 6,000mL/día
• Poliuria
• ↓ ADH

6. Tipo de Diuresis
• Diuresis hídrica.
• Inhibición de Secreción de ADH.
• Líquido sale del Asa de Henle con
osmolaridad de 100mOsm/L y no
equilibra con el intersticio medular.
• Esto explica el valor de la osmolaridad
urinaria (debido a la reabsorción de Na y
aniones en el nefrón distal).
• Diuresis aumenta.

7. Hormona Afectada
• ADH
• Actúa en las células principales de los
túbulos colectores
• ↑ la reabsorción de agua.

8. Mecanismo de Acción de
colector
ADH
Luz del túbulo
Célula del túbulo colector
Líquido
intersticial
Vasa
recta
(Células principales) medular
H2O
Vesículas de
almacenamiento
Señal del 2do
mensajero
AMPc
Poros de agua
Acuaporina - 2
Receptor V2 de
Vasopresina
Vasopresina

9. Coloque en un Cuadro los
Valores Normales y Explique el
Valor de los Electrolitos Séricos
y Urinarios en este Paciente

10. Valores Normales
Electrolito sérico Valores normales Valores en el
paciente
Sodio plasmático 135-145 mEq/L 152 mEq/L
Potasio plasmático 3.9-5.1mEq/L 2.8 mEq/L
Cloro plasmático 100-106 mEq/L 115 mEq/L
Valores normales Valores en el
paciente
Osmolaridad urinaria 700 – 90mOsmoles/lL
1050mOsmoles/lL
Gravedad especifica 1.003-1.030 1.003.

11. Explique la Reabsorción y/o
Secreción Renal de Na++, K+,
Cl-, H+
en este Paciente, a nivel de los
Túbulos Proximal, Distal y
Colector (Células Intercalares y
Principales)

12. Reabsorción de Sodio
• Hipovolemia favorece la reabsorción de
sodio.
(Presión arterial disminuida)
• Descarga simpática. (aumenta la
liberación de renina)
• SRAA favorece la reabsorción de sodio.
• Acción de la aldosterona estimulada por
la angiotensina II (actúa sobre las
células principales)

13. Regulación de
Hidrogenión
• Reabsorción de sodio(Proximal) por
causa de hipovolemia lo que favorece la
secreción de H+.
• Angiotensina(proximal) favorece el
trabajo del antiportador Na + + -H + y la
secreción de H +.
• Descarga simpática(Proximal) favorece
la reabsorción de Na + + por tanto la
secreción de H+

14. Regulación del Cloro
• Por gradiente eléctrico generado por la
reabsorción de Sodio.(proximal)
• Por gradiente osmótico generado por la
reabsorción de Sodio.(proximal)

15. Regulación de Potasio
• Los niveles altos de aldosterona
favorecen la secreción de potasio.
• Si aumenta el flujo urinario se favorece
la secreción de Potasio

16. Describa el Mecanismo de
Concentración de la Orina de
este Paciente

18. 1 5 1. Líq. En rama descendente es
isoosmolar (300 mOs/L).
2. Al descender, pierde agua y
osmolaridad alcanza 1,200mOs/L.
3. Al ascender en porción delgada líq.
4 Pierde Na, Cl y gana urea
(pasivamente). Impermeabilidad al
2 agua. Fluido comienza a disminuir
osmolaridad.
4. Al llegar a la rama ascendente
(porción gruesa) se reabsorbe Na y Cl
3 (impermeable a la urea y agua).
5. En este nivel hay un transportador
Na-K-2Cl que adiciona estos solutos
al intersticio renal (ontinuamente).
Fluido alcanza osmolaridad de
100mOs/L.

19. Formación de una orina diluida cuando los niveles de
hormona Antidiurética (ADH) son muy bajos
NaCl H2O NaCl
300
300
300 300 100 100
Falta ADH
NaCl
Corteza
400 400 400 70
NaCl
Médula
H2O NaCl
Falta ADH
600 600 600 50

20. Osmolaridad y Densidad
Urinaria
 La osmolaridad urinaria es útil en valoración de
hipernatremia o hiponatremia.
 Puede relacionarse a densidad
urinaria Densidad
Osmolaridad
1.000
0
1.010 350
1.020 700

21. Cambios de la Osmolaridad de líquido tubular a su paso
por los diferentes segmentos del sistema tubular
ausencia de ADH
25 ml 0.2 ml
Porción terminal del túbulo distal
Segmento de Dilución
Cortical
Medular
Osmolaridad (mOsm/L)
Efecto de
la ADH
125 ml 44 ml
Túbulo Asa de Túbulo Túbulo y Orina
Proximal Henle Distal Conducto
Colectores

22. Explique el Valor de la kalemia
en este Sujeto. Explique cómo
se regula la misma.

23. Valor de Kalemia en este Sujeto
 Concentración
de Aldosterona
 Secreción de K+ en
Hipovolemia Túbulos colectores
corticales
 Excreción de K+
Kalemia= 2.8 mEq/L

24. Regulación de la Kalemia
• En condiciones normales, la kalemia se
regula por la secreción de la
aldosterona:
* Aldosterona= Secreción de
Potasio.
* Aldosterona= Secreción de
Potasio.
• La kalemia también puede ser regulada
mediante el flujo urinario:
* Flujo Urinario= Secreción de

25. Regulación (Intercambio
Catiónico) Sistémico
Célula Renal
3H
2 Na
1K

26. Regulación (Intercambio
Catiónico) Túbulo Colector
Membrana Luminal Membrana Basolateral
Célula Renal
2 Na
3H
3K
Por acción de la Aldosterona.

27. Qué Pruebas Realizaría para
Evaluar la Secreción y Acción
de ADH?

28. Test de Restricción
•
Hídrica
Antes de comenzar la prueba se pesa al paciente y se
determinan la OsmP y OsmU. Se recolecta cualquiera emisión
de orina del paciente, anotando la hora y el volumen,
calculando de esta forma el volumen urinario por minuto.
• El paciente debe realizar una completa restricción de fluidos
hasta que descienda un 3% de su peso corporal. Al final de la
prueba se determinan nuevamente OsmP y OsmU.
• Si la densidad urinaria alcanza 1.017 y la osmolaridad
alrededor de 600 mOsm/kg, significa que ha habido secreción
de ADH en respuesta a la hiperosmolaridad sérica secundaria
a la deshidratación, y que el túbulo respondió adecuadamente.
• Si después de la deshidratación la densidad y la osmolaridad
urinarias permanecen bajas y el volumen urinario minuto no
disminuye, se considerará el diagnostico de diabetes insípida
nefrogénica.

29. Prueba de Vasopresina
• Al final de la prueba de privación de agua, más o menos a
las 5-7 horas de inicio, se realiza una segunda, medición de
la osmolaridad plasmática y se administra ADH exógena
por ejemplo 10 microgramos de desmopresina nasal o por
vía intramuscular, la cantidad de ADH exógeno depende del
peso del paciente, 4 mcg (peso>50 kg).
• Tras esta administración, debe desecharse la orina
obtenida en la siguiente hora.
• Se toman dos muestras de orina cada 4 horas se mide la
osmolaridad. Se restringe la ingesta de líquidos, y luego se
sigue observando la diuresis durante las siguientes 2 horas.
• En la diabetes insípida central, la ADH exógena produce un
aumento de la osmolaridad urinaria en torno a 600
mOsm/kg, o 50 % del nivel basal; la densidad urinaria
asciende a 1.020 y el flujo urinario disminuye a mas o
menos 1 ml/min.

30. Regulación de la TFG y la
Presión Arterial

31. Mecanismo de Retroalimentación de la Mácula Densa para la
autorregulación de la presión hidrostática glomerular y la tasa de
filtración de glomerular
Membrana Membrana Basal ↓ Presión arterial
Elástica Interna
Túbulo Distal
↓ Presión hidrostática
Fibras
Arteriola ↓ NaCl musculares lisas glomerular
Aferente
Células
↓ TFG
yuxtaglomerulares
↑ Reabsorción
Arteriola proximal de
Eferente NaCl
Epitelio
glomerular
↑ Renina
↑ Angiotensina II
NaCl
↓ Resistencia ↑ Resistencia
Arteriolar Aferente Arteriolar Eferente

32. Presión Arterial Media
• Pa media:
PD + 1/3 Pd
50 + 1/3 (80-50)
50 + 1/3 (30)
50 + 9.99
=59.99 mmHg
• Fuera del rango de regulación (80-
200mmHg).
• Regulación se da por mecanismos humorales
y neurales.

33. Presión arterial en los vasos sanguíneos renales
Mecanismo Intrínseco Mecanismo Extrínseco
Mecanismo hormonal Control
Mecanismo miógeno Mecanismo tubuloglomerular
(renina – angiotensina) neural
de autorregulación
↓ Presión hidrostática glomerular Células yuxtaglomerulares Barorreceptores en
del aparato vasos sanguíneos
Músculo liso del
yuxtaglomerular del riñon de la circulación
sistema renal vascular
↓ Filtración glomerular sistémica
Renina
↓ Reabsorción de Na+Cl-
Angiotensinógeno Angiotensina II Sistema
nervioso
Vasodilatación de las ↓ Na+Cl- que llega a
simpático
arteriolas aferentes
Corteza adrenal Arteriolas
sistémicas
Células de la mácula densa
del aparato Aldosterona Vasoconstricción;
yuxtaglomerular del riñon ↑ resistencia periférica
Induce la liberación de Túbulos renales ↑ Presión arterial
sustancias vasoactivas sistémica
↑ Reabsorción de Na+
Vasodilatación de las
arteriolas aferentes
↑ Volumen sanguíneo
y la PAS
Incremento de la Tasa de Filtración Glomerular

34. Regulación Normal de la
Volemia

35. Zona Glomerular
+
Angiotensina II
Aldosterona
ECA
Angiotensina I
Renina
Angiotensinógeno Reabsorción de Na+Cl-
T. colector
Reabsorción de H2O
Secreción de K+
Flujo
sanguíneo
renal

36. Acción de la Aldosterona
Célula PRINCIPAL de
Luz Tubular Última porción del Túbulo Distal Intersticio Aldosterona
Túbulo Colector Cortical
Renal
K+
• Reabsorción de Na+Cl-
• Secreción de K+ Na+ Na+
Na+ Na+ ATP
K+ K+
Cl- Cl-
Cl-

37. Conclusiones
• La hormona vasopresina (ADH) se sintetiza a nivel
del hipotálamo (núcleo supraóptico y
paraventricular) y viaja por vía axonal retrógrada
hacia la neurohipófisis desde donde es secretada a
la circulación sistémica.
• Sus funciones principales son las de inserción de
aquaporinas en la membrana celular para permitir el
ingreso de agua a la célula.
• En casos de hipovolemia se activan, principalmente,
la ADH, SRAA & Nervios Simpáticos Renales.
• La aldosterona tiene como principal función el
aumento de la reabsorción, a nivel del túbulo
contorneado distal, de Sodio, Cloro y la Secreción

39. Tresguerres, Jesús A. F.: Fisiología Humana. Cuarta
edición. Universidad Complutense de Madrid.
McGrawHill. 2010.

41. Barret y Barman. Ganong Fisiología Médica. Editorial
Mc-Graw Hill. Edición 23ª. 2011.
Sección VIII. Capítulo 38 (Función Renal y Micción)

42. McPhee, Stephen J.: Fisiopatología de la Enfermedad:
Una Introducción a la Medicina Clínica. Sexta edición.
Douglas C. Bauer, Stephen McPhee. McGrawHill. 2011.

43. Guyton y Hall. Tratado de
Fisiología Médica. Editorial
Elsevier España. Edición 12ª.