fisiopatología de epilepsia

1. FISIOPATOLOGIA

2. CONCEPTOS BÁSICOS
• LOS POTENCIALES DE ACCIÓN SON LOS RESPONSABLES DE LAS SEÑALES ELÉCTRICAS NEURONALES.
• LOS IONES DE SODIO (NA+) Y CALCIO (CA++) SON LOS RESPONSABLES DE LA DESPOLARIZACIÓN
NEURONAL
• LOS IONES DE POTASIO (K+) Y CLORO (CL-) QUE TIENEN TENDENCIA HACIA LA
HIPERPOLARIZACIÓN
Torres Z. M , Bustos S J, Granados F. Fitopatología del estado epiléptico. Acta Neurol Colomb Vol. 27 No. 1 Marzo (1:1) 2013

4. • LOS POTENCIALES DE ACCIÓN VIAJAN A TRAVÉS DEL
AXÓN Y EN LA TERMINAL PRESINÁPTICA PRODUCEN
ENTRADA DE CA++ EN LA CÉLULA.
• LOS PRINCIPALES NEUROTRASMISORES EXCITADORES DEL
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (SNC) SON GLUTAMATO
(GLU) Y ASPARTATO (ASP)
• ÁCIDO GAMMA-AMINOBUTÍRICO (GABA) TIENE FUNCIÓN
INHIBITORIA.
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6. MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS PROPUESTOS
• ALTERACIÓN DE LA ACTIVIDAD DE LA CALCIO/ CALMODULINA CINASA II
• ALPHA-AMINO-2,3- DIHIDRO-5-METIL-3-OXO-4-ÁCIDO ISOXAZOLEPROPANOICO (AMPA),
RECEPTORES DE ACCIÓN RÁPIDA PARA GLUTAMATO.
LA ACTIVACIÓN DE LA CAMK II INCREMENTA LA FOSFORILACIÓN DEL RECEPTOR AMPA
PROVOCANDO AUMENTO DE SU FUNCIÓN
García S, Sauri S, Meza E, Villagómez A. Estado epiléptico.Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int 2013;27(1):43-52

7. PEROXIDACIÓN LIPÍDICA Y FORMACIÓN DE
NITRITOS
• BICAPA LIPÍDICA, FUNCIONA COMO UNA BARRERA DE PERMEABILIDAD SELECTIVA.
• EN CONDICIONES NORMALES, HAY UN BALANCE ENTRE LA PRODUCCIÓN Y DESTRUCCIÓN DE
ESPECIES REACTIVAS DE OXÍGENO (EROS) POR EL SISTEMA ANTIOXIDANTE CELULAR
• LA MEMBRANA DE LAS CÉLULAS NEURONALES SON RICAS EN ÁCIDOS GRASOS POLIINSATURADOS,
ESTO, LAS VUELVE VULNERABLES AL ATAQUE DE RADICALES LIBRES
• LAS REACCIONES MEDIADAS POR RADICALES LIBRES TRAEN COMO CONSECUENCIA LA
PEROXIDACIÓN LIPÍDICA QUE ES UN INDICIO DE DAÑO CELULAR
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8. ESTRÉS OXIDATIVO EN EL HIPOCAMPO
• SE PRODUCE POR UN DISBALANCE ENTRE ESPECIES REACTIVAS DE OXÍGENO (EROS) Y DEFENSAS
ANTIOXIDANTES
SE ORIGINAN EN EL CEREBRO POR VARIOS MECANISMOS COMO:
• INEFICIENCIA DE LOS COMPONENTES DE TRANSPORTE DE ELECTRONES A NIVEL MITOCONDRIAL
• LOS RADICALES LIBRES REACCIONAN CON LOS LÍPIDOS Y PRODUCEN HIDROPERÓXIDOS EN EL SISTEMA
NERVIOSO PRODUCIENDO EXCITOTOXICIDAD
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9. PÉRDIDA DE LA INHIBICIÓN DE LAS SINAPSIS GABA Y
ACELERACIÓN DE LA INTERNALIZACIÓN DE LOS
RECEPTORES GABA A
• LA MEMBRANA SINÁPTICA DE LOS RECEPTORES GABA FORMA UNAS DEPRESIONES
• PRODUCIENDO INTERNALIZACIÓN DE TALES RECEPTORES A MANERA DE VESÍCULAS RECUBIERTAS DE
CLATRINA
• PRODUCEN INACTIVACIÓN DE LOS RECEPTORES AL NO ESTAR AL ALCANCE DE LOS
NEUROTRANSMISORES
• PUEDEN UNIRSE A LISOSOMAS (L), DONDE SON DESTRUIDAS, O IR AL APARATO DE GOLGI (G),
DONDE SE RECICLA A LA MEMBRANA
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10. • POR EL CONTRARIO, EN LAS SINAPSIS
NMDA SE MOVILIZAN SUBUNIDADES
A LA MEMBRANA SINÁPTICA Y SE
PRODUCEN RECEPTORES ADICIONALES
• LAS CONVULSIONES REPETITIVAS
PRODUCEN UN AUMENTO DE
EXCITABILIDAD Y ORIGINAN MÁS
CRISIS CONVULSIVAS.
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11. • LA PARTICIPACIÓN DE LA GLÍA. TOMANDO EN CUENTA SU PAPEL FISIOLÓGICO EN LOS EQUILIBRIOS
HÍDRICO, IÓNICO Y DE LOS NEUROTRASMISORES DE ORIGEN NEURONAL Y GLIAL EN EL
MICROAMBIENTE NEURONAL
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