Gastritis por helicobacter pylori

1. GASTRITIS Y
HELICOBACTER PYLORI
Dra. Miriam Reyes Henriquez
Médico Gastroenteróloga del HNHU

2. GASTRITIS-DEFINICIÓN
Es una enfermedad
inflamatoria aguda o crónica
de la mucosa gástrica
producida por factores
exógenos y endógenos que
puede o no producir síntomas
dispépticos

3. GASTRITIS-DEFINICIÓN
Se sospecha clínicamente, se
aprecia endoscópicamente y
requiere una confirmación
histológica vía la biopsia
endoscópica.

4. DISPEPSIA = Indigestión
Griego, pepsis=digestión
 “Languidez”
 “Dolor de Hambre”
 “Hueco”
 “Hinchazón”
 “Embotamiento”
 “Indigestión”
 “Nausea”?
No olvidar que todos estos
síntomas pueden combinarse

5. DISPEPSIA-DEFINICIONES
MÉDICOS
 INNUMERABLES.
 NO CONFUNDIR
 REFLUJO GASTROESOFÁGICO
 SÍNTOMAS INTESTINALES
 SÍNTOMAS COLÓNICOS

6. ‘Dolor o disconfort
ubicado en el abdomen
superior’
DIspepsia: Definición de Roma
Rome Working Team
‘Llenura abdominal alta,
saciedad precoz, hinchazón, nausea,
dolor de hambre’
Disconfort

7. Dispepsia Funcional: Definición
de Roma
 Ausencia de alteraciones bioquímicas u orgánicas en exámenes
endoscópicos o ultrasonido.
 No evidencia que la dispepsia calme con la defecación o se asocie
a cambios en la frecuencia y forma de las heces. (¿SII?)
 No debe existir antecedente de cirugía gástrica, intestinal, biliar o
pancreática
 No aplicable a historia previa de enfermedad ulcerosa
Ausencia de organicidad

8. Prevalencia de dispepsia
en la población general = 20–49%
Singapur:
45% Kang
(1983)
Reino Unido:
41% Jones
(1989)
EEUU de NA: 26%
Talley (1992)
Nigeria: 69%
Olubuyide
(1986)
Africa Este:
62% Gatumbi
(1970)
Dinamarca:
25%: Hollmagel
(1982)
26%: Banke
(1975)
Suecia:
26%
Tibblin
(1985)
Noruega:
20%: Johnsen
(1988)
28%: Bernersen
(1990)
Sólo 8–10% de pacientes con dispepsia tiene
úlcera
Australia:
13% Talley
(1997)

9. DISPEPSIA: Implicancias
económicas y estadística
 10% de visitas de la población general.
 15-30% de la población ha tenido.
 Reino Unido: 1 billón de libras anuales.
 Perú: Entre 27 y 52% de la consulta gastroenterológica.

10. CONSECUENCIAS
SOCIOECONOMICAS DE LA
DISPEPSIA
DISPEPSIA FUNCIONAL
Impacto sanitario Impacto social Impacto personal
Visitas
Pruebas
Tratamiento
Ausentismo
Productividad
Recursos
Calidad de Vida
Repercusión psicológica
Repercusión familiar

11. Colin-Jones et al (1988)
Subgrupos en Dispepsia
 Se propone que la sub-división ofrece:
– identificar anormalidades
fisiopatológicas
– Dirigir la terapia apropiadamente

12. DISPEPSIA: TIPOS o sub-grupos
DISPEPSIA
Ulcerosa Tipo ERGE Motora Inespecífica
Síntomas GI
Altos
Enfermedad por reflujo
Gastroesofágico-ERGE
Síndrome de Intestino Irritable
Síntomas GI
Bajos
No Investigada Investigada
Causa ORGÁNICA
FUNCIONAL

13. Dispepsia
No-investigada
Funcional
(Idiopática)
Subgrupos de Dispepsia
l Tipo-ulceroso (predomina el dolor)
l Tipo-Dismotilidad (predominant disconfort, no dolor)
l Tipo-Inespecífica
ERGE
Investigada
Orgánica
SII?

14. TIPO ULCEROSO (Roma)
 Dolor en epigastrio
 Mejorar con alimentos
 Mejorar con antiácidos o antiulcerosos
 Relacionarse al hambre o pre-prandial
 Molestar de noche
 Períodos alternados de 2 semanas
Por lo menos 3 de los siguientes

15. TIPO DISMOTILIDAD O MOTORA
(Roma)
 Llenura precoz
 Distensión post-prandial
 Nausea
 Vómito o eminencia de...
 Borborigmos
 Disconfort agravado por alimentos
Por lo menos 3 de los siguientes

16. Subgrupos en Dispepsia se
sobreponen (overlap)
Tipo
Ulceros
o
Tipo
Reflujo Tipo-
Dismotilidad
No-específico
Talley et al
(1993)
27%
17%
16%
18%
9%
9%
3%
1%

17. Definición de enfermedad por reflujo
gastroesofágico (ERGE)
‘Entidad causada por el reflujo de
contenido gástrico hacia el esófago,
conduciendo a complicaciones físicas o
repercusión significativa en la calidad de
vida’
Dent et al (1999)

18. Jones et al (1990)
Ardor retroes-
ternal como
síntoma
predominante
= ERGE
Dispepsia y Ardor
retroesternal
76% 24%
Pacientes diagnosticados
como dispépticos
No
Ardor
retroesternal
26%
74%
Ardor
retroesternal
La ERGE es frecuentemente mal
diagnosticada
como dispepsia

19.  Ácido – péptica
 Motilidad
 H. pylori (¿?)
 Relajación
Fúndica
 Disfunción SNC
 Sensorial
FD –Fisiopatología

20.  Ácido – péptica
 Motilidad
 H. pylori (¿?)
 Relajación
Fúndica
 Disfunción SNC
 Sensorial
FD –Fisiopatología
Hipomotilidad Antral
Escaza relajación fúndica
Retraso del Vaciamiento

21. Helicobacter
pylori
•No Ácido, No Úlcera (1910)
Desde el Año 1982:
•No Ácido, No Úlcera
•No Helicobacter, No Úlcera
•No Helicobacter, No recidiva
•No Helicobacter, ¿No Dispepsia?

22. Dispepsia Funcional –Fisiopatología
Prevalencia Síntoma(s) Terapia
H. pylori
Gastroparesia
Mala
acomodación
Hipersensibilida
d
Percepción
anormal central
15–20% ? IBP
y
antibióticos
25–40% Posprandial
Procinéticos llenura,
nausea,
vomitos en mujeres
40% Saciedad precoz ?
60% Llenura, dolor en-
?
tre comidas
? ?
?

23. Dispepsia Funcional
Disminución del umbral
visceral de dolor
Mearin et al (1992)
*p<0.05 vs controles
PMD= presión mínima de
distensión
0
1
2
3
4
5
6
PM
D
+
2
+
4
+
6
+
8
+1
0
+1
2
+1
4
*
*
* *
*
Dispepsia
Funcional
Controles Sanos
*
presión Intragástrica (mm Hg)
Puntaje de
disconfort
abdominal

25. Helicobacter pylori y dispepsia
funcional
No perfil síntomático asociado a
infección Hp
Respuesta Síntomatica a
erradicación Hp no se ha definido
(¿?)
No se recomienda la erradicación
rutinaria de Hp al momento (¿?)
Controversia: Roma, Rio de Janeiro, Maastricht

26. DISPEPSIA:
EVALUACIÓN,
MANEJO y Opciones
Terapéuticas

27. DISPEPSIA: Signos y Síntomas
de Alarma
 Disfagia
 Baja de peso
 Dolor severo
 Vómitos
 Dolor en Banda
 Sangrado Digestivo
Uso de Aines, Tabaco, Alcohol, drogas
Requiere estudio
Más detallado, por ejemplo
endoscopia

28. No OLVIDAR
 Parasitosis
 Intolerancia a la lactosa
 Hemoglobina
 Sangre oculta en heces
Historia Clínica
Adecuado Interrogatorio y
Examen físico

29. Dispepsia-Endoscopia
Hallazgos
Endoscópicos
reflujo GE
24%
UD
18%
Normal
50%
UG
6%
Cáncer
2%

30. Signos de alarma (y/o 45 años)
Miedo a enfermedad seria
Endoscopia
Tratar hallazgo
No signos de alarma (y/o 45 AÑOS)
4 semanas de terapia de acuerdo
A síntoma predominante
Respuesta No-respuesta/
recaída rápida
Erradiación
Respuesta No-respuesta
TERAPIA basada en síntoma predominante
(Combinación de terapias?)
Más estudios diagnósticos
Hp +vo Hp -vo
Dispepsia No-investigada
Test aliento/Serología Hp

31. Manejo inicial en pacientes no-
investigados
Predomina dolor o disconfort Predomina el reflujo = ERGE
Tipo-úlcera Tipo-dismotilidad
Supresión
Potente de ácido
 Hp erradicación
Procinéticos
+ Síntomas
dismotilidad
- Síntomas
dismotilidad
Investigar pacientes no-respondedores
Supresión
potente de ácido

32. Manejo inicial en pacientes no-
investigados
Úlcera péptica Dispepsia funcional
Hp-
Supresión potente
de ácido
Procinético
 síntomas de
dismotilidad
ERGE
Hp+
Supresión potente
de ácido
erradicación + Hp
Erosiva No-erosiva

33. Manejo en pacientes no-investigados
Predomina
Dolor
Dispepsia tipo-
ulcerosa
Dispepsia
Tipo-Dismotilidad
Supresión
potente
De ácido
Procinétic
o
Prueba H. pylori en no-respondedores
o recaída temprana- Endoscopia
Predomina
disconfort

34. TRATAMIENTO-BASES
 Conquistar la confianza del paciente.
 Pida los exámenes necesarios
 No ofrezca soluciones mágicas
 Orientación psicológica
No sea autoritario, no menosprecie
Ni mucho, ni poco
Hp ¿el culpable?

35. TRATAMIENTO-BASES
INDIVIDUALIZA
R A CADA
PACIENTE

36. Conclusiones
 La DF es un desórden heterogéneo
 Los Avances en fisiopatología no
muestran una teoría única
dominante
 La terapia sigue siendo empírica
 Los procinéticos son los más
utilizados

37. Conclusiones
 La Dispepsia y el Ardor Retroesternal
son problemas comunes
 La ERGE puede diferenciarse de
dispepsia
basándose en la historia clínica
 La predominancia de síntomas puede
dirigir la terapia

38. Clasificación de gastritis
 La gastritis aguda vs crónica
 Aguda: se refiere a corto tiempo de inflamación, e
infiltración de neutrófilos.
 Crónica; se refiere a largo tiempo de inflamación, hay
contenido de mononucleares y macrófagos.

39. GASTRITIS-ANAMNESIS
Interrogar:
• consumo de fármacos,
• cuando sea posible hay que
suspender fármacos asociados a
gastritis o enfermedad ácido péptica
como la aspirina, antiinflamatorios
no esteroideos (AINES), inhibidores
COX-2 o corticoides.

40. GASTRITIS-ANAMNESIS
• investigar señales de alarma:
• pérdida de peso no intencionada
(3,5 kg como mínimo), disfagia
progresiva, vómitos prolongados,
hemorragia digestiva manifiesta
(melena, hematemesis) u oculta,
anemia injustificada

41. GASTRITIS-EXAMEN FÍSICO
-Dolor a la palpación en epigastrio
o mesogastrio y timpanismo.
-Se evaluará la presencia de
palidez o ictericia, linfadenopatías,
masa abdominal, que pudieran
hacer sospechar la presencia de un
cáncer.

42. GASTRITIS-EXAMENES
AUXILIARES
Hemograma.
Bioquímica hepática.
Parasitológico seriado.
Ecografía abdominal.
ENDOSCOPÍA ALTA

43. GASTRITIS-DX DIFERENCIALES
-Úlcera péptica -SII
-Ca gástrico -Pancreatitis crónica
-Parasitosis.
-Litiasis vesicular, colecistitis aguda o
crónica.
-Disfunción del esfínter de Oddi
-Gastroparesia
.

44. GASTRITIS-TTO FARMACOLÓGICO
Fármacos que contrarresten la
agresión de la mucosa gástrica
tales como:
Antiácidos orales (magaldrato,
hidróxido de aluminio/hidróxido de
magnesio)
Citoprotectores de la mucosa
gástrica (sucralfato, bismuto),

45. GASTRITIS-TTO FARMACOLÓGICO
Antagonistas de receptores H2
(ranitidina)
Inhibidores de la bomba de
protones (omeprazol, lansoprazol,
pantoprazol, esomeprazol, etc.)
Procinéticos (metoclopramida,
domperidona, mosaprida,
cinitaprida, levosulpiride)

46. GASTRITIS POR AINES
Tratamiento de elección es
misoprostol (análogo de la
prostaglandina E1) 200 mg 4 veces
por día.
Alternativas: inhibidor de la bomba
de protones en 1 dosis diaria, o
sucralfato 1g vía oral 4 veces por
día, alejado de los medicamentos.

47. GASTRITIS POR STRESS
Después de un traumatismo físico
o térmico importante, un shock,
una sepsis o una lesión cefálica,
pueden producirse erosiones en la
mucosa gástrica.

48. GASTRITIS POR STRESS
Profilaxis farmacológica con
antagonistas de receptores H2, o
IBP (EV) o sucralfato por vía oral,
evidenciándose una reducción de
la incidencia de hemorragia
digestiva hasta en 50%.

49. GASTRITIS POR H PYLORI
El tratamiento erradicador con
mejores resultados, tiene una
eficacia cada vez menor (menos
del 80% en los últimos reportes),
es el esquema triple en el que se
utilizan un inhibidor de bomba de
protones, amoxicilina y
claritromicina por 10-14 días

50. GASTRITIS POR H PYLORI
Las causas más frecuentes de falla
del tratamiento es la resistencia
antibiótica y la no adherencia.
En algunos grupos de pacientes es
más difícil la erradicación:
fumadores y los que tienen
endoscopía normal (sin úlcera)

51. GASTRITIS POR H PYLORI
Tratamiento de segunda línea :
terapia cuádruple que incluye
bismuto (240 mg c/6 horas,
+inhibidor de la bomba de
protones + tetraciclina 500 mg c/6
horas + metronidazol 500 mg c/8
horas por 10-14 días.

52. INFECCIÓN POR
HELICOBACTER
PYLORI

54. Epidemiología y Transmisión
Prevalencia: Adultos de edad media
80% y 20-50%
Ix : Por ingestión oral
Países desarrollados: transmisión
directa por vómitos, saliva o heces.
Subdesarrollados: agua
En adultos: Ix crónica que no cura
sin Tto
En niños:Eliminación espontánea.

55. Epidemiología y Transmisión
Existe también Ix por H
Heilmannis,una bacteria espiral
encontrada en perros ,gatos,
chanchos y pri-mates no humanos.
Causa leve gastritis y en algunos:
Linfoma MALT

57. Patogénesis
El genoma de HP cambia
contínuamente durante
colonización crónica por
importación de pequeñas piezas de
DNA extraño de otras cepas.
Px de ureasa y motilidad (vía
flagelos) son esenciales para eludir
actividad bactericida gástrica.

58. Patogénesis
- Hp puede ligarse a cel epitelial por
múltiples componentes de superficie
bacteriana: adhesinas, tales como la
Bab A, proteína de Memb Externa.
- Citotoxina vacuolizante Vac A, una
exotoxina que se inserta dentro de
Memb de cel epitelial y forma un
canal hexamérico,voltaje
dependiente anión selectivo a través
del cual HCO3 y aniones ingresan.

59. Patogénesis
Vac A también se inserta en Memb
mitocondrial, causando liberación
de citocromo c y apoptosis.
Otra proteína asociada con Vac A
es la Cag A, que ingresa dentro de
célula huésped,donde es fosforilada
y ligada a tirosina fosfatasa SHP-2,
llevando a Px de citoquinas por la
célula huésped.

61. Respuesta del huésped a H.
Pylori
HP causa inflamación gástrica
contínua. Esta Rpta inflamatoria
consiste en el reclutamiento de
neutrófilos, seguido por Linf T y B,
cél. Plasmáticas y macrófagos.
El patógeno puede ligarse a
moléculas del Complejo Mayor de
Histocompatibilidad clase II en la
su-perficie de la cél epitelial
gástrica, induciendo su apoptosis.

62. Respuesta del huésped a H.
Pylori
- Ureasa de HP y porinas pueden
contribuir a extravasación y
quimiotaxis de neutrófilos.
- El epitelio gástrico de personas con
Hp tiene altos niveles de IL
1B,2,6,8 y FNT alfa.IL 8:potente
quimioquina activadora de
neutrófilos.
- Cepas de Hp Cag-Pai+ inducen >
Px de IL 8.

63. Respuesta del huésped a H.
Pylori
Ix por Hp induce una vigorosa Rpta
humoral mucosa y sistémica,que
contribuye al daño tisular.Algunos :
Px de autoAc. contra H/K-ATPasa de
cél. parietal y atrofia
Hp induce una Rpta tipo Th1.

64. Respuesta del huésped a H
Pylori
En adición al daño asociado con
translocación de proteínas mediado
por Cag-PAI, Ix por Hp resulta en
injuria epitelial por RL de O2
producidos por neutrófilos
activados.
Inflamación crónica también
aumenta el recambio de Cel
epiteliales y apoptosis.

66. Curso clínico de la infección
Pctes con gastritis antral, la forma
más común de gastritis por Hp,
predisponen a úlcera duodenal.
Pctes con gastritis corporal y
atrofia multifocal desarrollan U.
Gástrica, gastritis atrófica,
metaplasia intes-tinal y Ca
gástrico.

67. Curso clínico de la infección
Hp .carcinógeno tipo I. También
aumenta el riesgo de Linfoma MALT
gástrico. Más aun, la sola
erradicación de Hp induce
regresión de linfoma MALT en 70-
80%.
Rol en dispepsia no ulcerosa y en
ERGE es controversial

68. Curso clínico de la infección
Hp también ha sido implicado en
patogénesis de muchas
enfermedades extragástricas :
ateroesclerosis ,DCV,PTI, enf.
coronaria, HTA, Raynaud, rosácea
etc.

72. Test Diagnósticos
 Métodos no invasivos :
-Test de urea en el aliento :sensib. y espec. de 90%.
Indicada para Dx inicial y para seguimiento de erradicación
(post 4 ss).
En >6 años.

73. Test Diagnósticos
Métodos no invasivos :
-Test serológico : Usado en Pctes
antes de Tto. Sensib y espec.
Similares a test del aliento. A causa
de diversidad de cepas, validación
local.
No ayuda a determinar éxito de
Tto y no está indicado en niños
pequeños .

74. Test Diagnósticos
Métodos no invasivo:
-Test de Ags en heces :Alternativo
a test del aliento, con sensibilidad
de 89 a 98% y especif.>90%.
Para seguimiento de erradicación
(>8ss).Toda edad.

75. Test diagnósticos
Métodos invasivos : Pctes con
anemia, sangrado GI, <peso,>50
años, EDA ,con test de ureasa en
especímen de Bx antral. Sensib. 79-
100%,especif. 92-100%.
Falsos - : sangrado, ATB, antisecre-
tores. Si Test de ureasa -,histología.
Cultivo con antibiograma: después de
falla de terapia de 2da línea

79. Tratamiento de Ix por
H.Pylori
Regímenes de curación deben
tener tasa de cura de 80%, sin
RAM severos y con mínima
inducción de resistencia bacteriana.
Dentro de Tto de 1era línea están
la terapia triple basada en IBP y la
terapia cuádruple basada en
bismuto (por 10-14 días)

80. Terapia de segunda línea para
Hp
 Terapia cuádruple, en la cual un
IBP bismuto, metronidazol y
tetraciclina .
Terapia triple con IBP+amoxi+tetra
Terapia triple con IBP+tetra+Metro

81. Terapia de Tercera línea para
Hp
Uso de levofloxacino
En caso de fracaso se debe realizar
cultivo+antibiograma