.

1. ◼ Es la ciencia biológica que estudia las acciones y
propiedades de los fármacos en los organismos.
FÁRMACO
FARMACOLOGIA
Es el principio activo del medicamento.
Medicamento es la sustancia medicinal y sus
asociaciones destinadas a ser utilizadas en personas o
animales, que tenga propiedades para prevenir,
diagnosticar, tratar, aliviar o curar enfermedades, o para
modificar funciones fisiológicas
▪ Sustancia química capaz de interactuar y modificar el
protoplasma vivo.
▪ sustancia capaz de modificar la actividad celular, se limita
a estimular o a inhibir los procesos propios de la célula.

2. DIVISION DE LA FARMACOLOGIA
FARMACOGNOSIA
ESTUDIA EL ORIGEN,
CARACTERES, ESTRUCTURA
ANATÓMICA Y COMPOSICIÓN DE
LOS FÁRMACOS NATURALES.
FARMACOTÉCNICA
SE OCUPA DE LA
PREPARACIÓN DE
LOS FÁRMACOS
PARA SU
ADMINISTRACIÓN.

3. FARMACOCINÉTICA
ESTUDIA LA ABSORCIÓN,
DISTRIBUCIÓN,
BIOTRANSFORMACIÓN Y
EXCRECIÓN DE LOS
FÁRMACOS.
FARMACODINÁMIA
ESTUDIA LA
ACCIÓN DE LOS
FÁRMACOS SOBRE
EL ORGANISMO

4. TERAPÉUTICA
ES EL ARTE DE APLICAR
LOS MEDICAMENTOS Y
OTROS MEDIOS PARA EL
TRATAMIENTO DE LAS
ENFERMEDADES
TOXICOLOGÍA
ES EL ESTUDIO DE LAS REACCIONES
ADVERSAS DE LOS PRODUCTOS
MEDICINALES. SE OCUPA NO SOLO DE
LOS FARMACOS UTILIZADOS EN
TERAPÉUTICA, SINO TAMBIEN DE
OTRAS SUSTANCIAS QUÍMICAS QUE
PUEDEN CAUSAR INTOXICACIÓN, EN
EL HOGAR EL AMBIENTE Y LA
INDUSTRIA.

5. Farmacología clínica
Estudia las acciones y los efectos de los fármacos en el
Hombre sano y enfermo y se encarga del uso racional
de los fármacos
Farmacoepidemiología
Estudia el impacto de los Fármacos en una población

6. FARMACOCINÉTICA
Estudia el curso temporal de las concentraciones
plasmáticas de los fármacos en el ser humano, su relación
con los efectos y la influencia que tienen sobre ellos
diversos factores fisiológicos, patológicos o yatrógenos
BIOFASE: Es el medio en el cuál el fármaco está en
condiciones de interactuar con los receptores

7. LA FARMACOCINETICA COMPRENDE
LIBERACIÓN
ABSORCIÓN
DISTRIBUCIÓN
METABOLISMO
EXCRECIÓN
BIOFASE: Es el
medio en el
cuál el fármaco
está en
condiciones de
interactuar con
su receptor
La absorción
y distribución
asegura la
llegada de
fármaco a la
biofase

8. Una vez que el fármaco ingresa
al organismo se suceden varias
fases:
• LIBERACIÓN de la sustancia
activa
• ABSORCIÓN de la sustancia
activa por el organismo
• DISTRIBUCIÓN por el plasma
y los diferentes tejidos
• METABOLISMO o
inactivación de una sustancia
xenobiótica
• EXCRECIÓN o eliminación de
la sustancia o de los
productos de su metabolismo

9. ABSORCIÓN
Es el paso del fármaco del lugar de
administración a circulación sanguínea.
ABSORCIÓN
DISOLUCIÓN
METABOLISMO
ELIMINACIÓN

10. MECANISMO DE TRANSPORTE

11. DIFUSIÓN PASIVA
Es el mecanismo de transporte más habitual. La mayor parte
de los fcos tienen un tamaño-pequeño mediano que permite su
paso a través de las membranas por difusión pasiva a favor du
un gradiente de concentración cuando no están ionizados. La
forma ionizada no difunde a través de la membrana, mientras
que la no ionizada liposoluble difundirá (a través de la matris
lipídica de la membrana celular) hasta que se equilibre la
concentración a ambos lados de la membrana.
❑A favor una gradiente de
Concentración.
❑No requiere gasto de
energía.
❑Atraviezan las drogas
Liposolubles
❑No ionizadas.

12. DIFUSIÓN FACILITADA
Las proteínas de transporte son de dos tipos:
Las proteínas canal forman poros hidrofílicos que
permiten al agua y ciertos iones cruzar la membrana
Las proteínas transportadoras se unen a solutos
específicos y los acarrean a través de la membrana.
◼ Todas las proteínas canal y algunas proteínas
Transportadoras, facilitan el movimiento de solutos
"cuesta abajo" en términos del gradiente de
concentración.
◼ No se requiera gasto de energía
◼ Presenta los fenómenos de saturación y
competencia

13. DIFUSIÓN FACILITADA

14. ❑ Independiente de la gradiente de concentración
❑ Requiere gasto de energía
❑ Sustancias hidrosolubles de alto peso Molecular electrólitos
❑ La bomba de sódio y potasio
❑ Intervienen sistemas enzimáticos
❑ Transporte activo propiamente dicho
TRANSPORTE ACTIVO

15. FILTRACIÓN
El endotelio es un epitelio
formado por una sola capa
de células planas,
rodeadas por una
membrana basal. Las
células endoteliales están
unidas mediante uniones
estrechas separadas por
poros o hendiduras. El
diámetro de estas
hendiduras es algo menor
que el de un molécula
proteica, como la albúmina.
Por lo tanto, a través de las
hendiduras el líquido puede
filtrarse libremente, junto con la
mayor parte de los iones y
pequeñas moléculas disueltas, a
excepción de las proteínas.

16. La absorción de un fármaco depende de las siguientes
carácterísticas:
❑ Características fisicoquímicas (comprende el peso molecular
que condiciona el tamaño del fco, la liposolubilidad, si es un
fco ácido o alcalino, del pKa del fco, grado de ionización)
❑ Características de la preparación (de acuerdo a la forma
farmacéutica: tabletas, capsulas, suspensión, inyectable)
❑ Características del lugar de absorción (depende de la Vía de
administracion, de la superficie absortiva, del espesor de la
membrana, del flujo sanguíneo, del contacto con la superficie
absortiva, del pH del medio y la motilidad gastrointestinal)
❑ Eliminación presistémica y eliminación de primer paso
ABSORCIÓN
Comprende los procesos de liberación del farmaco de su
forma farmacéutica, su disolución, la entrada de los fcos
en el organismo desde el lugar de administración, los
mecanismos de transporte y la eliminación presistémica.
La absorcion depende de su liposolubidad

17. ❑ La mayoría de los fármacos son electrolitos
débiles que están más o menos ionizados
dependiendo de su pKa, según la fórmula de
Henderson-Hasselbach.
❑ Para ácidos: pH= pKa + log [ ]
❑ Para bases: pH= pKa + log [ ]
❑ Los ácidos se ionizan más en medio básicos y los
fármacos básicos se ionizan más en medios
ácidos.
ionizado
no
ionizado
−
ionizado
ionizado
no −

18. EJ. Determine la absorción de la
penicilinas (ac) que tiene un pKa de
2.5 a nivel de:
Estomago pH 2
Intestino pH 5.5
R= 0.3 (denominador grande y el
numerador es pequeño.

19. En un medio
ácido, los fcos
ácidos debiles
están poco
ionizados y se
absorben más
facilmente.
En medio
alcalino , los
fcos bases
debiles están
poco ionizadas
y se absorben
facilmente.
Mesenterica
superior
Mesenterica
inferior

20. VIAS
DE
ADMINISTRCIÓN

21. VIAS DE ADMINISTRACIÓN Y LUGARES DE ABSORCIÓN
◼ Vias Enterales: TGI
Oral Mucosa gástrica e intestinal (liposolubles)
Sub-lingual Mucosa oral (liposolubles, evita el fenómeno
de 1 paso hepático)
Rectal Mucosa rectal (liposolubles, fenómeno de 1
paso hepático)
◼ Vias Tópicas: Piel y Mucosas
Vía respiratoria: Nasal (mucosa nasal (cocaína y vasopresina),
traqueal, bronquial y alveolar)
Vía cutánea: Piel Epidermis
Vía Génitourinaria: Uretra y vagina (mucosa vaginal y uretral)
Vía Ocular: ojo (conjuntiva ocular)
◼ Vias parenterales: lesión de piel y/o mucosas
◼ Con absorción: IM, SC, IPeritoneal, IDermica,
◼ Sin absorción: IV, I arterial, Peridural

22. ◼ Liposolubilidad
◼ Vía de administración:
 Los fármacos son absorbidos más rápidamente a
partir de grandes áreas superficiales.
◼ Tamaño y forma molecular.
◼ Carga eléctrica:
 polaridad, ionización y pH del medio.
◼ Presentación farmacéutica:
 cápsulas, comprimidos, grageas, etc.
 Disolución en líquido situado en el lugar de
absorción.
◼ Concentración de la droga:
 En el lugar de acción: cuanto mayor la concentración
administrada, mayor será la absorción.
FACTORES QUE AFECTAN LA ABSORCIÓN

23. ESTÓMAGO: ABSORCIÓN

24. VELLOSIDADES INTESTINALES - ABSORCIÓN

25. ❑Mayor superficie de absorción
❑Acidos débiles con pKa > 2
❑Bases débiles con pKa < 9
❑Cloro y sodio pasivamente
❑Potasio activamente
❑La velocidad de absorción en intestino
depende de la evacuación gástrica,
peristaltismo intestinal y la acción de las
enzimas en el epitelio intestinal en el hígado
o en los pulmones antes de llegar a la
circulación sistémica.
❑Del flujo sanguíneo
❑Del grosor de la membrana
❑Fco liposoluble
❑No ionizado
❑Fcos base débil
❑Fenómeno de 1 paso hepático
Mucosa intestinal
FENOMENO
DE 1° PASO
HEPATICO
Administración IV
Administración
oral

26. Fármacos que no se absorben en
intestino.
Hidrosolubles completamente ionizados.
Estreptomicina.
Hidrosolubles poco ionizados
Ftalilsulfatiazol.
Insoluble en agua y lípido
Sulfato de bario.
Insoluble en ph intestinal.
Dicumarol

27. CINÉTICA DE ABSORCIÓN
Cuantifica la entrada del fármaco a la Circulación sistémica y
engloba los procesos de: L-D-A y eliminación presistémica.
Incluye el estudio de la velocidad de abs, de la cantidad
absorbida y de los factores que la alteran.
Velocidad de absorción y cantidad absorbida
Es el número de moléculas de un fco que se absorbe en la
unidad de tiempo y depende de la constante de absorción (Ka) y
del número de moléculas que se encuentran en solución en el
lugar de abs. La Ka puede expresarse como la probabilidad qu
tiene una molécula de absorberse en la unidad de t.
SEMIVIDA DE ABSORCIÓN (T1/2A)
Tiempo que tarda en reducirse a la mitad el número de
moléculas disponibles para absorberse y es la inversa de la Ka.

28. TIPOS DE CINÉTICA DE ABSORCIÓN
Proceso de absorción de primer orden: la velocidad de
absorción disminuye con la cantidad de fármaco que queda
por absorberse y, por lo tanto, el # de moléculas que se
absorbe en la unidad de tiempo disminuye con el tiempo de
forma exponencial.
Proceso de absorción de orden cero: el número de
moléculas que se absorbe en la unidad de tiempo permanece
constante durante todo o la mayor parte del proceso de
absorción
Indica la velocidad y la cantidad de la forma inalterada de un
fármaco que accede a la circulación sistémica y, por lo tanto,
está disponible para acceder a los tejidos y producir un efecto.
BIODISPONIBILIDAD

29. CMT
BIODISPONIBILIDAD Factores que afecta la
biodisponibilidad: FF Y VA

30. Eliminación

31. La distribución de los fcos permite su acceso a los órganos en
los que debe actuar y a los órganos que los van a eliminar
(metabolismo, excreción) y condiciona las concentraciones
que alcanzan en cada tejido. Permite la elección del fco en
áreas especiales: SNC, enbarazo y lactancia
DISTRIBUCIÓN
FCO UPP
FCO LIBRE > FCO LIBRE

32. DISTRIBUCIÓN
ADMINISTRACION
SIN ABSORCION
Membrana
PLASMA
Droga Libre
Droga Libre
Droga + Proteína
ABSORCION
Tejidos: gordura, obesos, etc.
DEPÓSITO
Lugar de
acción
Lugar de
acción
EFECTO
TERAPEUTICO
EFECTO
COLATERAL
Hígado:
Activado
Inactivado
Riñones,pulmones
V. Biliar, etc
BIOTRANSFORMACION
EXCRECION
ELIMINACION
Orina, heces, aire Expirado, etc.
ADMINISTRACION
CON ABSORCION
DISTRIBUCION

33. CONCENTRACIÓN PLAMÁTICA
Es útil medir la concentración en:
❑ Fármaco con estrecho margen terapéutico
❑ Sin la respuesta clínica
❑ En transtornos de eliminación
❑ Determinar cumplimiento de tratamiento
❑ Fármacos nuevos

34. UNIÓN A PROTEÍNAS
❑ Se unen más las sustancias liposolubles
❑ Por enlaces reversibles
❑ Se unen más a la albumina y luego a las
globulinas
❑ En la hipoalbuminemia del recién nacido y
uremia la unión está disminuida.
o Es inactiva.
o No pasa a los tejidos.
o No se metaboliza.
o No se excreta.
o La proteina actua como deposito.
o Mantiene la droga disuelta en Plama.
o Puede existir competencia

35. Albumina
Sitio i sitio ii
Warfarina asa
Ac. Nalidíxico cloxacilina
Furosemida ketoprofeno
Glibenclamida dicumarol
Clorotiazida tamoxifeno
Valproato glibenclamida
UNIÓN A PROTEÍNAS

36. DISTRIBUCIÓN EN LOS TEJIDOS
❑ Características del fármaco (tamaño fco, liposolubilidad y grado ionización)
❑ Unión a proteínas plasmáticas
❑ Flujo sanguíneo del órgano
❑ Luz capilar y características del endotelio capilar
a) DISTRIBUCIÓN REGIONAL
Un fármaco muy liposoluble accederá más facilmente a órganos
bien irrigados (corazón, cerebro, hígado…..etc), mas despacio al músculo…
Un fármaco menos liposoluble llegará bien a los tejidos cuyos
capilares son ricos en hendiduras intercelulares, pero tendrá dificultad para
acceder a los tejidos q carecen de ellas, como el SNC. La inflamación produce
vasodilatación y aumento de la permeabilidad capilar (lo q puede aumentar la
concentración del fco )
La mayoría de los fcos tienen la capacidad de fijarse a determinados tejidos
en los q alcanzan concentraciones mas altas q en el resto del organismo.
Paso de la sangre a los tejidos a favor del gradiente de
concentración. Este paso depende:

37. b) DISTRIBUCIÓN EN AREAS ESPECIALES
El acceso da áreas especiales presenta
características peculiares, ya que la filtración a
través de hendiduras intercelulares en estas
áreas está muy limitada. Por ello el transporte
de fcos es por difusión pasiva y transporte activo
SNC: BHE
OJO
CIRC. FETAL
SECRECIONES
: leche, lagrima,
saliva..
Barrera Hemato
Encefálica (BHE)
Barrera placentaria

38. Barrera hematoencefálica (BHE)
Está formado por estructuras q dificultan notablemente el paso de
sustancias HIDROFILAS desde los capilares hacia el SNC:
❑ las células endoteliales están íntimamente adosadas
❑ entre una y otra célula existen bandas o zónulas ocludens que
cierran herméticamente el espacio intercelular;
❑ hay una membrana basal de revestimiento contínuo
❑ los pericitos forman una capa discontinua de prolongaciones
citoplasmáticas que rodean el capilar
❑ Y las prolongaciones de los astrocitos de la glía perivascular
forman un mosaico que cubre el 85 % de la superficie capilar.
❖ Los fcos atraviesan la BHE por difusión pasiva.
❖ La velocidad de paso depende: liposolubilidad, grado ionización y
de la permeabilidad de BHE (inflamación de meninges faborece el
paso de fcos hidrosolubles como las Penicilinas)
Barrera placentraria Atraviesan casi todos los fcos.
evitar fármacos durante el embarazo

39. CINÉTICA DE DISTRIBUCIÓN
Compartimientos farmacocinéticos
A) Compartimento Central incluye el agua plasmática,
interticial e intracelular fácilmente accesible: Corazón.
Pulmón. Higado. Rinón,Glándulas endocrinas. S.N.C. (si el
fco ABHE)
B) Compartimento periférico superficial está formado por el
agua intracelular poco accesible, es decir la de los tejidos
poco irrigados (Piel. Grasa. Músculo medula ósea)
C) Compartimento periférico profundo incluye los depósitos
tisulares a los que el fco se une más fuertemente y se libera
con mayor lentitud.

40. MODELOS DE DISTRIBUCIÓN
Monocompartimental, el fco se
distribuye rápida y uniformemente por
todo el organismo, es decir, cuando el
organismo se comporta como un único
compartimiento central.
Bicompartimental, los fcos adm IV
difunden con rapidez al
compartimiento central y con mas
lentitud al compartimiento periférico.
Tricompartimental, los fcos se
fijan fuertemente a determinados
tejidos en los q se acumulan y de
los q se liberan con lentitud

41. EXCRECIÓN METABOLISMO
ELIMINACIÓN

42. METABOLISMO
Las enzimas encargadas de realizar estas
transformaciones se encuentran fundamentalmente en el
hígado, aunque también se hallan en menor proporción en
otros órganos, como riñón, pulmón, intestino, glándulas
suprarrenales y otros tejidos, así como en la propia luz
intestinal (mediante acción bacteriana). Existe una minoría
de fármacos que no sufren transformación alguna y son
excretados sin modificar.
Es la transformación
química que sufre el
fármaco en el organismo.

44. FASES DEL PROCESO DE METABOLIZACION.
FASE I (Funcionalización)
Las reacciones de la fase I consisten en reacciones de
oxidación y reducción, que alteran o crean nuevos grupos
funcionales, así como reacciones de hidrólisis, que rompen
enlaces ésteres y amidas liberando también grupos
funcionales.
Estos cambios producenen general un aumento en la
polaridad de la molécula y determinan algunos o varios de
estos resultados:
✓ inactivación
✓ Profármaco a fármaco activo
✓ fármaco activo a otro también activo (actividad similar o
distinta al original)
✓ Fármaco activo a fármaco cuya actividad resulta tóxica.

45. A) CITOCROMO P-450 (SISTEMA OXIDATIVO DEL
MICROSOMA HEPÁTICO)
El citocromo P-450 es un grupo isoenzimas ubicadas en
la membrana del retículo endoplasmicos lisos de los
hepatocitos, también se encuentran en alta concentración
en los entrerocitos del intestino delgado,y en poca
cantidad en tejidos extrahepaticos, como riñón, pulmón y
cerebro.
El principal responsable del metabolismo de los fármacos
y otras sustancias exógenas y endógenas es el citocromo
P-450, mediante reacciones de monoxidación y esta es
catalizada de la siguiente manera:

46. B) REDUCCIONES.
•Nitrorreducción: en el hígado puede realizarse mediante,
al menos 4 procesos enzimáticos: citocromo P-450
reductasa, NADPH-citocromo c-reductasa, xantinooxidasa
y una reductasa no identificada.
•Azorreducción actúa sobre diversos colorantes azoicos
•Algunos aldehídos son reducidos a alcoholes por alcohol-
deshidrogenasas.
C) HIDRÓLISIS
Las reacciones de hidróliis son producidas por hidrolasas
Según el carácter del enlace hidrolizado pueden ser:
esterasas, amidasas, glucosidasas o peptidasas

47. FASE II (Sintética)
Consiste en reacciones de conjugación, catalizadas por un
conjunto de enzimas, la mayoría en el citosol.
Las reacciones consisten en agregar 1 grupo polar de
tamaño relativamente grande a los productos de las
reacciones de la Fase I o a los xenobióticos originales que
contienen los grupos funcionales apropiados para ser
substratos de las reacciones de conjugación.
El resultado que se logra con estas reacciones es un gran
incremento de la solubilidad en agua del fármaco.

48. REACCIONES FASE II
Reacciones de conjugación, como ser :
Con el ácido glucurónico, sulfonatos (conocida
comúnmente como la sulfatación), glutatión o aminoácidos)
son por lo general de desintoxicación en la naturaleza, y
participación de las interacciones de los grupos funcionales
polares de la fase I de metabolitos.
Sitios sobre las drogas, donde se producen reacciones de
conjugación incluyen carboxilo (-COOH), hidroxilo (-OH),
amino (NH 2), y sulfhidrilo (-SH). Productos de reacciones
de conjugación han aumentado el peso molecular y son
generalmente inactivos a diferencia de la fase I, que a
menudo producen reacciones de los metabolitos activos.

49. Biotransformación

50. B) PATOLÓGICOS:
❖Insuficiencia hepática: enfermedad del hígado, por la cual
el hígado no tiene capacidad para metabolizar el fármaco.
❖Enfermedades hepáticas: la metabolización se ve
profundamente alterada en situaciones en que el hígado se
ve afectado.
FACTORES QUE INFLUYEN EN EL METABOLISMO
A) FISIOLÓGICOS:
Edad: En el RN está reducida porque no esté desarrollado su
metabolismo y en el anciano porque tiene un déficit enzimático.
Sexo: Mujeres metabolizan menos algunos fármacos
Factores genético: Hipersusceptibilidad e idiosincracia.
Embarazo: habrá menos metabolización y puede existir
toxicidad sobre el feto y la madre

51. FACTORES QUE INFLUYEN EN EL METABOLISMO
C) YATRÓGENOS: Cuando se administran 2 fármacos
simultáneamente uno puede afectar a la metabolización del
otro activandolo o inhibiendolo.
Inducción enzimatica: Fármacos que aumentan las
síntesis de enzimas que biotransforman otros Fármacos.
Fenobarbital- difenilhidantoina-rifampicina
Autoinducción enzimatica: Carbamazepina- diazepam
Inhibición enzimatica: Fármacos que inhiben la síntesis de
enzimas o Fármacos que pueden actuar como inhibidores
enzimático. Hay una enzima con varios sitios de unión y dos
fármacos compitiendo por el mismo lugar de metabolización
del enzima. Si lo utiliza uno, el otro no puede ser
metabolizado, por tanto aumentará su concentración.

53. EXCRECIÓN
PASO DE LOS FÁRMACOS DE LA
CIRCULACIÓN SANGUINEA AL
EXTERIOR.
VIAS PRINCIPALES :
✵ RENAL
✵ PULMONAR
✵ COLÓNICA
Sudor.
Secreciones.
Lagrimas.
Leche materna
VIAS SECUNDARIAS

54. EXCRECIÓN RENAL
FILTRACIÓN
SECRECIÓN TUBULAR
REABSORCIÓN
TUBULAR
ORGANO EXCRETOR
IMPORTANCIA
❑ Se puede actuar
sobre el órgano
excretor
❑ Se puede lesionar
el organo excretor
❑ La lesión del
organo excretor
puede producir
acumulación

55. EXCRECIÓN PULMONAR
❖ La más rápida
❖ Difusión simple por diferencia de
presión parcial de los gases
❖ Se excretan gases y sustancias
volátiles
❖ Indice de Oswald
EXCRECIÓN BILIOFECAL
❖ Es la mas lenta
❖ Provienen sustancias de
bilis, saliva y secreciones
digestivas

56. Desconjugación por β
glucoronidasa
microbiana

57. FARMACODINAMIA
❑ MECANISMO DE ACCIÓN
❑ ACCIÓN FARMACOLÓGICA
❑ EFECTOS: D Y ND

58. FARMACODINAMIA
❑ Que es el estudio de la acción de los medicamentos en
el organismo así como sus efectos.
❑ La mayoría de los fármacos se incorporan a la sangre una
vez administrados por cualquiera de las vías y circulan a
través del cuerpo al tiempo que tienen una interacción con
un determinado número de células dianas que son órganos
o tejidos dentro del organismo.
❑ Muchos fármacos se adhieren a la células por medio de
receptores que se encuentran en la superficie o dentro de
las células.
FD
Efectos adversos
Efectos terapéuticos

59. ❑ Son macromoléculas de
naturaleza proteínica
❑ LOCALIZACIÓN:
membrana, citoplasma y
núcleo
❑ Produce una
señalización entre
células y dentro de las
células
❑ Cuando se une el
fármaco al receptor se
produce un cambio de
función celular
❑ El fármaco y receptor
presentan interacciones
en su mayoría son
débiles y reversibles.
RECEPTOR (R)
Neurotransmisores, cotransmisores,
neuromoduladores,hormonas y otros
mediadores endógenos que, liberados por
una célula, tienen capacidad de influir sobre
la actividad de otra al ligarse a su R

60. RESPUESTAS FUNCIONALES QUE LOS R
PUEDEN DESENCADENAR:
Modificaciones de
los movimientos
de iones
Modificación de la
producción y/o la
estructura de diversas
proteínas
Cambios en la
actividad de
múltiples enzimas

61. REQUISITOS BASICOS DE UN RECEPTOR :
1. AFINIDAD: capacidad del R para unirse al fco
Afinidad elevada por su “FCO”, con el que se fija aún
cuando haya una concentración muy pequeña de fco.
Los fármacos se unen a los receptores por enlaces :
❑ Ionicos
❑ Puentes de hidrogeno
❑ Hidrofobas
❑ Van der waals
❑ Coovalente
Enlaces débiles
reversible
Enlace fuerte
irreversible
2. ESPECIFICIDAD “actividad intrínseca”
Capacidad del R de discriminar una molécula de otra aún
cundo sean parecidas
REVERSIBILIDAD

62. MECANISMO DE ACCIÓN
Receptor
Célula
MA
Sustancias químicas
q pueden unirse (fco)
Sustancias químicas
que no pueden unirse
Es la interacción molecular entre el fármaco y la célula, la
célula representada por el receptor.

63. TIPOS DE ACCIÓN FARMACOLÓGIGA
Depresión Estimulación Irritción Remplazo Acc antiinfecciosa
ACCIÓN FARMACOLÓGICA
Modificaciones que el fármaco produce en el organismo
ej: estímulo cardiaco
SITIO DE ACCION DE LAS DROGAS:
✓ Local: su acción es localizado, en el sitio de administración,
menos efectos adversos. Ej. Algunos antiácidos, salvado,
diuréticos y gases (broncodilatadores, antiinflamatorios)
✓ General o sistémica: su acción es a distancia del sitio de
administración. Ej. Antibióticos, corticoides, antimicótico…etc.

64. AGONISMO Y ANTAGONISMO
Los fármacos mimetizan, modulan o antagonizan las acciones
de los neurotransmisores, hormonas u otros mediadores
químicos que las células utilizan para comunicarse o
coordianar sus actividades
FARMACO AGONISTA
FARMACO ANTAGONISTA
Es aquel que se une al receptor, pero no lo activa, lo Bloquea
e impide que el agonista ejerza su acción.
Antagonista Competitivo
Antagonista no competitivo
La capacidad del fármaco de modificar el receptor e iniciar una
acción es lo que define su eficacia (actividad intrínseca). El
fármaco que presenta esta característica es denominado
agonista.

65. Agonistas - antagonistas

66. DESENSIBILIZACIÓN E HIPERSENSIBILIDAD DE “R”
Tolerancia
crónica
Es la pérdida de respuesta de una célula a la
acción de un ligando, que se desarrolla forma
lenta, como resultado de la acción de este
ligando sobre la célula.
Taquifilaxia
Es la pérdida de respuesta de una célula a la
acción de un ligando, que se desarrolla de
manera rápida, como resultado de la acción de
este ligando sobre la célula.
Hipersensi
bilidad de R
Es el incremento de respuesta de una célula a la
acción de un ligando como resultado de la falta
temporal de acción de dicho ligando sobre la
célula

67. EFECTO FARMACOLOGICO
Son las manifestaciones de la acción farmacológica. Ej:taquicad
Efecto Terapéutico es el
efecto que se desea
obtener o se busca cuando
una vez diagnosticada una
patología, una enfermedad,
un trastorno en nuestro
estado de salud y se decide
indicar un tratamiento
farmacológico.
1. EFECTO TERAPÉUTICO

68. 2. EFECTOS ADVERSOS
Cualquier reacción nociva, indeseable, que se presenta con
las dosis normalmente utilizadas en el hombre, para
tratamiento, profilaxis o diagnóstico de una enfermedad.
Existe una variedad en la terminología como ser: efecto
colateral, efecto secundario, reacción alérgica, reacción
idiosincrásica
E.colateral:
Efecto que
forma parte de
la propia AF del
Fco. ej., la
sequedad de
boca en el curso
de un TTO
anticolinérgicos)
E.secundario:
efecto que surge
como consecuencia
de la acción
fundamental ej., la
hipopotasemia que
aparece en el curso
del tratamiento con
ciertos diuréticos
R. alérgica:
es una reacción de
naturaleza
inmunológica, Se
requieren un
contacto
sensibilizante y
desencadenante
R.
idiosincrásica
Es una reacción
genéticamente
determinada.
Se presenta a la
primera
administración.

69. SISTEMA NERVIOSO
AUTONOMO

70. El sistema nervioso autónomo (SNA) se caracteriza por
regular íntegramente gran número de funciones viscerales
de forma autónoma, sin requerir el control de la conciencia.
Su actividad se transmite por los nervios periféricos
autónomos, está sometida a fenómenos de control e
integración que se elaboran principalmente en los centros
nerviosos, dentro SNC. Las células diana que reciben la
influencia de los nervios autónomos son de naturaleza
variada: célula muscular lisa, otra neurona, célula secretora
e, incluso, célula relacionada con la respuesta inmunitaria.
DIVISIÓN : SIMPATICO Y PARASIMPÁTICO
SIMPATICO: Los centros nerviosos del simpático se
encuentran en el asta intermediolateral de la médula
espinal, desde el primer segmento dorsal hasta el segundo
o tercero lumbar. De ahí parten las raíces eferentes o fibras
preganglionares que conectan con células de los ganglios
simpáticos prevertebrales y paravertebrales; desde estos
salen las fibras posganglionares, de largo recorrido, que
inervan los órganos y tejidos.
SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO

71. • PARASIMPATICO: Los centros nerviosos del parasimpático
se agrupan en una división craneal, que comprende grupos
neuronales de los núcleos de los pares craneales III, VII, IX y
X, y una división sacra que abarca los segmentos 2, 3 y 4 de
la médula sacra. De estos núcleos parten las largas fibras
eferentes preganglionares que suelen terminar en centros
ganglionares situados en la proximidad del órgano que han de
inervar mediante fibras posganglionares.
•
SNA NEUROTRANSMISOR RECEPTORES
Simpático Noradrenalina (NA) α1, α2, β1 y β2.
Parasimpatico Acetilcolina (AC) M (muscarínicos) y
N (nicotínicos)

72. ESQUEMA DE LA LIBERACIÓN DE ACETILCOLINA Y SU
INACTIVACIÓN MEDIANTE LA ACETILCOLINESTERASA
Aunque el neurotransmisor
puede ser liberado por la
terminación nerviosa y salir
desde las varicosidades al
espacio sináptico en reposo
y de forma espontánea, lo
hace mayoritariamente en
respuesta al estímulo
provocado por el potencial de
acción que despolariza la
membrana presináptica. Este
cambio de voltaje activa
canales de Ca++
dependientes del voltaje,
permitiendo así la entrada
masiva de Ca++ ; el aumento
de calcio desencadena la
liberación del
neurotransmisor.

76. Fármacos
colinergicos
de acción
directa
Esteres de la colina y ácido acético: Acetilcolina, metacolina,
carbacol, betanecol
Alcaloides naturales: pilocarpina, muscarina, arecolina
Fármacos de síntesis: oxotremorina (uso sólo con fines de investig)
Fármacos
colinérgicos
de acción
indirecta
(inhibidores
de la
acetilcolines
terasa)
a) derivados carbámicos: unos son de aplicación clínica como:
fisostignina o eserina, prostignina o neostignina, la
piridostignina, rivastignina, demecario y ambedonio. Otros son
de aplicación agrícola como el carbaril y baygón.
b) Alcaloides simples con nitrógeno 4rio: edrofonio
c) Compuestos organofosforados: poseen un radical O=P o
S=P que, a diferencia de los anteriores compuestos inactive la
AChE de forma irreversible por fosforilación. Unos tienen
utilidad clínica en aplicación tópica conjuntival (ecotiopato,
isoflurofato); en cambio, otros como paratión y paraoxón,
se emplean como insecticidas. Su interés en farmacología
humana radica en la toxicidad que producen.
d) Otros: galantamina, donepezilo. De uso en alzheimer.
CLASIFICACION

77. ▪BETANECOL
▪NEOSTIGNINA (N)
MECANISMO DE ACCIÓN
AC met
acoli
na
Neostignina

78. MA (acción directa): Activación directa de receptores
muscarínicos de manera reversible, selectiva y competitiva.
MA (acción indirecta): Inhibición de la enzima
acetilcolinesterasa (ACE), enzima que hidroliza la
acetilcolina, de esta manera se produce un incremento local
de acetilcolina en la terminación colinérgica, por lo que
activan receptores muscarínicos y nicotínicos. De la
intensidad con que se fijan a la enzima y de la rapidez con
que revierte espontáneamente dicha fijación dependen la
intensidad y la duración de la acción anticolinesterásica. Esta
inhibición es de tipo reversible, y de manera irreversible en
los organofosforados.
Los fármacos anticolinesterásicos que se usan en el
tratamiento del Alzheimer, como el donepezilo y la
rivastigmina, actúan inhibiendo la acetilcolinesterasa (ACE).

79. ORGANO
AGONISTAS COLINERGICOS
Cronotropo-, dromotropo-, inotropo-
↓4 propiedades del corazón.
vasoconstricción y de manera
indirecta se produce una
vasodilatación mediada por NO
Broncoconstricción
↑ secreciones bronquiales
⎯→
⎯−
⎯→
⎯+
⎯→
⎯+
⎯→
⎯+
M+
M+
M+
V. RESP
CORAZÓN
VASO

80. ↑ tono,
↑ contractilidad o periltaltismo
↑ actividad secretora
↑ tono vesical
↑ presión máxima de micción,
favoreciendo la micción.
Ojo
Contrae el ML del esfínter del iris “Miosis”
Contrae el ML ciliar “favorecen la
acomodación”.
Con lo cuál ↓ la presión intraocular.
Glándulas
Glándula sudorípara
Glándula lacrimal
Glándula salival
M+ ↑ sudoración
M+ ↑ lagrimeo
M+ ↑ salivación
⎯→
⎯+
⎯→
⎯+
⎯→
⎯+
⎯→
⎯+
⎯→
⎯+
⎯→
⎯+
⎯→
⎯+
⎯→
⎯+
M+
M+
M+
M+
S. DIGEST
VEJIGA

81. SNC
↓ Dosis producen ↑ de la situación
de vigilia por lo cuál se usa el
Alzheiner
↑ Dosis produce parálisis bulbar.
Placa Motora
A ↓[AC] → ↑ la fuerza de
Contracción muscular
A ↑[AC] → Producen
Fasciculación muscular
A ↑↑[AC] → Producen
despolarización permanente y
bloqueo neuromuscular con
parálisis muscular.
⎯→
⎯+
⎯→
⎯+
M+
N+
Actúan sólo fármacos de acción indirecta q ABHE:
fisostignina, donezepilo, organofosforados
Actúan sólo fármacos de acción
indirecta

82. APLICACIONES CLINICAS
❖ En la parálisis motora postanestésica debida a
BNMND (neostignina o edrofonio)
❖ Miastenia gravis, Glaucoma
❖ En íleo paralítico, distención abdominal postoperatoria,
atonía y la retención gástrica (betanecol, neostignina)
❖ Íleo adinámico (betanecol, neostignina)
❖ Reflujo gastroesofágico y la gastroparesia el betanecol
puede ser de 2da elección cuando los procenéticos
cisaprida o metoclopramida fracasan o no están indicados.
❖ En la atonía vesical, en la retención urinaria postoperatoria y
en algunoscasos de vejiga hipotónica de origen miógeno o
neurógenoque cursan con retención urinaria y
vaciamiento insuficiente de la vejiga (betanecol, neostigmina.)
❖ Intoxicación por antimuscarínicos
❖ Enfermedad de Alzheimer

83. Uso hospitalario en intoxicaciones por organofosforados atropina
ANTAGONISTAS MUSCARÍNICOS

84. CLASIFICACION
Deriv. naturales Derivados semisinteticos y sintéticos
Atropina
Escopolamina o
hioscina
homatropina, metescopolamina, butilescopolamina,
propinoxato, otilonio, pimaverio, ipratropio,
oxitropoio, tiotropio, tropicamida, benzotropina,
didcloverina, tolterodina, pirenzepina, telenzepina,
tripitamina y darífenacina.
Estructura terciaria (ABHE)
Se absorben mejor en tubo digestivo
Estructura cuaternaria
(NABHE)
por lo que algunos de ellos muestran
propiedades antiparkinsonianas.
Atropina, escopolamina, benzotropina,
homatropina, tropicamida, didcloverina,
trimebutina, tolterodina, terodilina,
trihexifenidilo, biperideno, pirenzepina,
telenzepina, tripitamina y darífenacina.
metescopolamina,
butilescopolamina, ipratropio,
oxitropio, tiotropio y trospio.
Se absorben peor en el tubo
digestivo y atraviesan peor la
BHE.

85. ❖ATROPINA
❖ESCOPOLAMINA
❖HOMOTROPINA
Bloqueo competitivo, selectivo y de manera reversible de
los receptores colinérgicos muscarínicos.
MECANISMO DE ACCIÓN

86. ORGANO MA y AF NT= Acetilcolina
↑4 propiedades del corazón.
vasodilatación
↓ la secreción bronquial
Producen broncodilatación
⎯→
⎯+
⎯→
⎯−
⎯→
⎯−
M
M
M

87. secreción saliva
↓ HCL, HCO3
Retrasan el vaciamiento gástrico
↓ Peristaltismo intestinal.
↓ tono vesical
↓ la frecuencia urinaria
Ojo
Producen MIDRIASIS y CICLOPLEJÍA
Glándulas
Glándula sudorípara
Glándula salival
Glándula lacrimal
↓ secreción salival, lagrimal y
sudorípara
⎯→
⎯−

⎯→
⎯−
⎯→
⎯−
⎯→
⎯−
M
M
M
M
Terodilin
a
Ciclopentolato,
tropicamida

88. SNC M
↑dosis, produce excitación
central
↑↑dosis, produce depresión
central
Son anticinetósicos, antieméticos
(atropina, escopolamina) y
antiparkinsoniana (biperideno,
trihexifenedilo)
Solo Actúan fármacos que ABHE
ACCION FARMACOLOGICA
Tanto la atropina, homotropina como la escopolamina
bloquean la transmisión colinérgica en los núcleos
vestibulares, lo que explica su poderosa acción
anticinetósica y antiemética.

89. INDICACIONES TERAPEUTICAS
• Bloqueo de la hiperactividad parasimpática. Cuando aparecen
signos de actividad parasimpática. (atropina, escopolamina)
• Aparato GI: en situaciones de hipertonía e hipermotilidad
intestinal, espasmo agudo (colico), colon irritable, colon espástico,
diverticulitis, diarrea incoercible. (deriv. de nitrogeno cuaternario,
dicicloverina, atropina)
• Vejiga hiperactiva (↑fc y urgencia de las micciones) y en
incontinencia vesical. (oxibutinina, tolterodina, darifenacina,
solifenacina, trospio.
• Anestesia: en la medicaciónbpreanestésica para impedir la
producción de secreciones salivales y traqueobronquiales y
prevenir la aparición de reflejos vagales
• Aplicación optálmicas: iritis aguda, iridociclitis, queratitis,
exploración de retina y fondo de ojo. La cicloplejía es necesaria en
el tratamiento de la iridociclitis y la coroiditis, en el postoperatorio
de cataratas

90. INDICACIONES TERAPEUTICAS
• Enfermedad cardiovascular. Además de prevenir reflejos vagales,
la atropina se emplea en casos de bloqueo AV o de bradicardias
de origen vagal
• CÁnetosis. Los mareos y vómitos debidos al movimiento y a otras
alteraciones vestibulares (aplicación transdérmica escopolamina)
• Enfermedad respiratoria: EPOC, Asma bronquial (ipratropio,
oxitropio, tiotropio)
• Aparato urinario: en la vejiga hiperactiva y en la incontinencia de
urgencia se emplean la tolterodina ( 2 mg/ 12 h), el trospio (20
mg/ 12 h), la darifenacina y la solifenacina.
• En la actualidad presentan una utilidad restringida, pero bien
delimitada, tanto en la enfermedad de Parkinson como en el
parkinsonismo iatrogénico secundario al bloqueo de receptores
dopaminérgicos. (trihexifenidilo, biperideno, prodclidina)

91. FÁRMACOS QUE INTERFIEREN EN LA NEUROTRANSMISIÓN
COLINÉRGICA
INHIBIDORES DE LA LIBERACIÓN
Son sustancias que inhiben la liberación de acetilcolina;
destacanlas toxinas produddas por Clostridium botulinum y
C. tetani, y la araña viuda negra.
• Neurotoxinas botulínicas: La toxina botulínica es uno de
los venenos conocidos más potentes y mortíferos. Actúa
de forma aguda produciendo una enfermedad
denominada botulismo, proceso muy poco frecuente que
causa la muerte por parálisis muscular. Como veneno, la
toxina llega al organismo por vía oral, habitualmente por
la ingestión de algún alimento en conserva en mal
estado, contaminado por el bacilo.

92. APLICACIONES TERAPÉUTICAS
• En la actualidad, se utilizan pequeñas cantidades de toxina
botulínica de tipo A en: estrabismo, Blefaroespasmo, acalasia,
temblor cefálico, espasmos hemifaciales, la parálisis cerebral,
accidentes cerebrovasculares, distonía cervical (Torticolis),
espasticidad asociada con esclerosis multiple y uso cosmético. En
estudio en cefalea de tensión y migraña
• Se administra mediante inyección local, tras la cual la toxina se une
rápidamente a la masa muscular, donde produce la inhibición de la
liberación de acetilcolina y, por lo tanto, la reducción del dolor y la
rigidez.
• tratamiento de la hipersecreción de glándulas sudoríparas, como
en la hiperhidrosis axilar, que afecta al 1% de la población, y en la
hiperhidrosis palmar.
• Su uso dermatológico más extendido es la disminución de la
profundidad de las líneas de expresión facial que aparecen con la
edad, en especial las glabelares, pero también las frontales y
periorbitales.

93. AGONISTAS ADRENERGICOS

94. AGONISTAS ADRENERGICOS

95. Catecolami
nas
prototipo
acción y
Acción
preferente α1
Sistémicos
y tópicos
Acción
Preferente
α1Tópicos
Acción
preferente
α2
Acción
β2> β1
Otros
De
acción
Mixta
Adrenalina
Noradrenali
na
Dopamina
Isoprenalin
a
Fenilpropanola
mina
Fenilefrina
Etilefrina
Metoxamina
Nafazolina
Oximtazolin
a
Xilometazoli
na
Tetrazolina
….
Clonidina
-metildopa
Moxonidina
Orciprenali
na
Isoetarina
Rimiterol
Hexoprena
lina
Ritodrina
Salbutamol
Fenoterol
Terbutalina
Formoterol
Salmeterol
Procaterol
Indacaterol
Efedrina
Seudoefe
drina
Anfetami
nas


CLASIFICACION

96. ❖ADRENALINA
❖NORADRENALINA
❖DOPAMINA
Activación competitiva, selectiva y reversible de receptores α
y β adrenoceptores.
MECANISMO DE ACCIÓN
provocan respuestas similares
a las que se consiguen por
estimulación de los nervios
posganglionares simpáticos.
.

97. ↑ Las 4 propiedades del corazón.
Taquicardia
↑ Gasto cardiaco
↑ Presión arterial
Vasoconstricción por contracción de
ML del vaso.
vasodilatación a dosis pequeñas
Broncodilatación
vasoconstricción
acción descongestionante

+
1
⎯→
⎯+


+
1
⎯→
⎯+

+
2
⎯→
⎯−

+
2
⎯→
⎯−

+
1
⎯→
⎯+

98. ↓ Peristaltismo intestinal,
Contracción del ML
Relaja el detrusor
Contrae el esfínter y el trígono
Ojo Contrae el músculo radial
↓
MIDRIASIS
↓ La frecuencia de contracciones del
útero grávido y a término.

99. SNC Puede producir desasosiego, cefalea,
aprensión y temblor
Relaja ME
Contrae ME
↑AMPc
Metabólico: Triglicérido
CH2 - O – CO - R1
|
CH2 – O – CO – R2
|
CH2 – O – CO – R3
Favorece la lipólisis y la consecuente
producción de ácidos grasos libres

+
2
⎯→
⎯−

+
⎯→
⎯+

+
2
⎯→
⎯

+
1
⎯→
⎯

+
2 ⎯→
⎯−
Placa
Motora
(m. esq.)
METAB
OLICO
METAB
OLICO
producción
de temblor
muscular
impt efectos
metab
Hipergli
cemia
la liberación
de insulina
Favorece la
Hiperglicem
ia

100. APLICACIONES TERAPEUTICAS
1. Aplicaciones cardiacas:
✓ bradicardias,
✓ paros cardiacos,
✓ reanimación cardiopulmonar,
2. Estados de shock:
✓ shock cardiogénico,
✓ shock endotóxico,
✓ shock hipovolémico,
✓ en el shock por vasodilatación generalizada de origen neurógeno
(ej. Traumatismos medulares) o de origen farmacológico ( ej.
Anestesia espinal o sobredosis de hipotensores),
✓ shock anafiláctico y en las reacciones anafilácticas agudas afines (
con prurito, urticaria, inflamación de párpados, labios y lengua,
edema de glotis y broncoconstricción aguda) el fco de elección es
la adrenalina.

101. 3. Estados de hipotensión
4. Hipertensión arterial
5. Vasoconstricción local y acción anticongestiva:
✓ Para controlar o prevenir una hemorragia local mucocutanea
✓ Para retrasar la reabsorción de anestésicos locales se asocia la
adrenalina.
✓ La acción descongestionante es particularmente útil en la
congestión nasal de la rinitis alérgica, la fiebre del heno, la
coriza, la sinusitis y los catarros agudos.
6. Enfermedades alérgicas: 1.Shock anafiláctico 2. Asma bron
7. Aplicaciones oftálmicas:
✓ Como midriático para facilitar la exploración de retina
✓ Administrados vía ocular tópica como anticongestivo
8. Inhibición de las contracciones uterinas
9. Trastornos urológicos: en el control de los esfínteres de la
vejiga urinaria, los recept. α desempeñan un importante papel

102. BETA BLOQUEANTES

103. CLASIFICACION
Cardiolectiv
o con ASI
Cardiolectivo
sin ASI
No
cardiolectivo
sin ASI
No
cardiolectivo
con ASI
Acebutolol Atenolol
Metoprolol
Propanolol
Sotalol
Timolol
Nadolol
Oxprenolol
Pindolol
Penbutolol
Alprenolol
CARDIOSELECTIVO CON ACTIVIDAD AGONISTA
Celiprolol bloquean 1 y activan 2
Labetalol bloquean 1, α1 y agonista parcial 2
Carvedilol bloquean 1, α1 y agonista parcial 2

104. ❖ATENOLOL
❖PROPANOLOL
❖CARVEDILOL
Bloqueo competitivo, selectivo y reversible de los -
adrenoceptores.
MECANISMO DE ACCIÓN
.
por lo cuál inhiben
tanto la actividad
simpática en su
manifestación -
adrenérgica como la
respuesta a los
fármacos agonistas
-adrenérgicos. FCO

105. ↓ 4P
Reducen la FC por actuar sobre el nodo sinusal,
Reducen la velocidad de conducción del nódulo
AV, por lo cuál poseen eficacia antiarrítmica.
Disminuyen la contractilidad del miocardio.
Reducen el gasto cardiaco (hipotensor), y como
consecuencia de esta acción reducen PA
Otro mecanismo de la acción hipotensora es
inhibición de la secreción de renina mediada por
2.
Vasoconstricción
Por el bloqueo de los receptores 2-
adrenérgicos vascular (fármacos no
cardioselectivos o dosis elevadas predomina
en algunos territorios el tono 1-vasoconstrictor
1 ⎯→
⎯−
2
⎯→
⎯

106. Broncoconstricción
Reducen el tono broncodilatador, por lo que
predomina el tono broncoconstrictor. En
consecuencia aumenta la resistencia bronquial,
especialmente en pacientes con enfermedades
pulmonares obstructivas Estos efectos no
aparecen o son de menor intensidad si se
emplean bloqueantes selectivos de los
receptores 1
Contracc uterinas
Reducen el tono relajador, por lo que
predomina el tono constrictor uterino.
Presión intraocular
Reducen la presión intraocular, porque
disminuyen la producción de humor acuoso,
pero también facilitan su drenaje (acción 2)
⎯→
⎯
2
2
⎯→
⎯−
2
⎯→
⎯−

107. FU
Reducción del flujo plasmático renal y de la
velocidad de filtración glomerular (acción 2)
La liberación de insulina generada por
catecolaminas es un efecto 2, los -bloqueantes
inhiben la liberación de insulina, por tanto ↓ la
tolerancia a la glucosa en los diabéticos.
Por el contrario, y dado que los receptores 2
participan en la movilización de glucosa hepática,
cuando existe hipoglucemia, estos fármacos pueden
demorar la recuperación de la glucemia previamente
disminuida por administración de insulina en pacientes
insulino dependientes. La administración de -
bloqueantes en pacientes insulinodependientes puede
producir fenómenos hipoglucémicos importantes.
Inhiben la lipólisis, por tanto producen un aumento de
los triglicéridos y una disminución de las HDL.
 2 ⎯→
⎯−
2
⎯→
⎯−
Inhiben la
liberación
de insulina
por lo cuál:
↓ Reducen
la tolerancia
a la glucosa

108. APLICACIONES TERAPEUTICAS
1. Cardiopatía isquémica: reducen la demanda miocárdica de
oxigeno y mejoran el equilibrio entre la oferta y la
demanda. Están indicados en angina asociada a esfuerzo
o a hipertensión arterial.
2. Hipertensión arterial
3. Insuficiencia cardiaca congestiva
4. Arritmias cardiacas
5. Miocardiopatía obstructiva
6. Sangrado de varices esofágicas
7. Glaucoma de ángulo abierto
8. hipertiroidismo