Este documento describe las propiedades y efectos del glifosato, un herbicida sistémico de amplio espectro. El glifosato mata plantas no deseadas al interrumpir la síntesis de aminoácidos esenciales. Se absorbe principalmente a través de la piel y los pulmones, y se elimina sin cambios a través de la orina. La intoxicación con glifosato puede causar desde síntomas gastrointestinales leves hasta fallo orgánico múltiple y la muerte. El tratamiento incluye medidas de soporte, lav

1. Andrés Mauricio Muñoz Moreno

2.  N-fosfonometilglicina
 Herbicida sistémico de amplio espectro
 No selectivo
 Usado para matar plantas no deseadas como
pastos, hierbas de hoja ancha y leños

4. Glifosato
Acido
aminometilfosfonico
(AMPA)
Glicina + Amonio
Fósforo + Sarcosina
Glifosato
oxidorreductasa
Bacterias
Sarcosina oxidasa

5.  Round up ®
 Rodea ®
 Accord ®
 Kleen up ®

6. Sales (amonio, K, Na)
Surfactantes
 POEA
 Alquil polioxifosfato amino
 Polietoxilado alquil eteramina
 Trimetiletoxipolioxipropilamonio cloro
 Alquil polisacárido

7. 5 enol piruvilshikato 3 fosfato
sintetasa
Glifosato
Intermediarios de
Fenilalanina – Tirosina -
Triptófano
Ligninas y flavonoides

8.  Vías de exposición: dérmica, ocular, oral,
inhalatoria
 DL50:
- Oral= >5000mg/kg
- Dérmica= >2000mg/kg
- Intraperitoneal= 134 a 545 mg/kg
 Altera actividad ATPasa y fosforilacion
oxidativa

9.  Absorcion oral 30%
 Absorcion dermica <1%
 Bajo volumen de distribucion (riñon, intestino
delgado, colon, hueso)
 Eliminado sin cambios en orina en 24 horas

10. Asintomático
 Ausencia de síntomas, hallazgos clínicos o de
laboratorio anormales
Toxicidad leve
 Tiempo de evolución de síntomas
gastrointestinales menor a 24h

11. Toxicidad moderada
 Lesiones ulceradas en boca
 Tiempo de evolución de síntomas mayor a 24h
 Hemorragia de vías digestivas
 Hipotensión
 Oliguria
 Alteración del estado ácido básico
 Alteraciones en la función hepática
 Alteraciones en la función renal

12. Toxicidad severa
 Hipotensión de difícil manejo
 Alteración del estado de conciencia
 Convulsiones
 Falla renal
 Insuficiencia respiratoria
 Paro cardíaco
 Muerte

13. Secundarias a
hipoperfusion
 Daño renal
 Daño hepático
 Isquemia intestinal
Secundarias a
causticidad
 Perforación esofagica
 Neumomediastino
 Neumotorax
Secundarias a alteración de
conciencia
• Broncoaspiracion

14. También se ha
encontrado:
 Midriasis
 Confusión
 Leucocitosis
 Fiebre
 Hiperamilasemia
 Pancreatitis
 Hiperkalemia
 Edema pulmonar
 Alteraciones EKG
 Edema pulmonar
 Acidosis metabolica
 Hiperkalemia
 Falla renal

15. 1. Retirar paciente de exposición
2. Baño corporal e irrigación ocular
3. Averiguar cantidad y concentración de
químico
4. Calculo de volumen ingerido:
- 5 a 10 cc = 18 a 66 meses
- 10 cc = 6 a 9 años
- 20 cc = 11 a 13 años
- 25 cc = adolescentes y adultos

16.  Manejo vía aérea; descartar neumotorax y
neumomediastino
 Iniciar aporte de cristaloides; vigilar sangrado
gastrointestinal; corregir hipotensión
 Lavado gástrico (si requiere)
 Carbón activado 1 gr/Kg, primera hora

17.  Monitorización: EKG, función renal, gases
arteriales, Rx torax, hemograma, amilasa y
electrolitos
 Adecuado gasto urinario
 Bicarbonato de sodio (acid. metabólica severa)
 Manejo quemaduras dermicas
 Endoscopia vias digestivas altas

18. Indicaciones:
1. Ingestión >200ml al 41%, POEA 15%
2. Gasto urinario < 0,5 cc/Kg/hora
3. Creatinina >1,5
4. Sobrecarga hídrica (no responda a diuréticos)
5. Edema pulmonar
6. Inestabilidad hemodinámica persistente
7. Hiperkalemia y acidosis metabolica

19.  ZAMORA, Adriana. Toxicología clínica. 2009