Este documento describe la intoxicación por analgésicos, en particular el acetaminofén. Explica que el acetaminofén se metaboliza principalmente en el hígado, pero una pequeña proporción se convierte en un metabolito tóxico si se consume en dosis excesivas. Describe las fases de la intoxicación, los síntomas, las pruebas de laboratorio relevantes, y el tratamiento con N-acetilcisteína para prevenir daño hepático.
El documento describe los principales trastornos neurológicos como la epilepsia, enfermedad de Alzheimer y Parkinson, que afectan a mil millones de personas a nivel mundial. Explica aspectos epidemiológicos, clínicos y de tratamiento de estas enfermedades, con énfasis en la enfermedad de Parkinson y Alzheimer, incluyendo su fisiopatología, fármacos utilizados y efectos adversos asociados.
Este documento trata sobre anticonvulsivantes. Explica que la epilepsia es un trastorno crónico caracterizado por convulsiones recurrentes. Describe los mecanismos de acción de varios anticonvulsivantes comunes como la fenitoína, la carbamacepina y la etosuximida. También clasifica los diferentes tipos de convulsiones y resume los efectos indeseables de estos medicamentos.
Los sedantes-hipnóticos como las benzodiazepinas producen efectos como la sedación, sueño, pérdida de conocimiento e incluso coma o depresión respiratoria dependiendo de la dosis. Actúan aumentando la actividad del neurotransmisor GABA en el sistema nervioso central y pueden tener usos terapéuticos a bajas dosis o como premedicación, pero dosis altas representan riesgos para la respiración y otros sistemas fisiológicos.
El documento proporciona orientaciones sobre el manejo general del paciente intoxicado. Describe medidas iniciales como estabilizar signos vitales, realizar interrogatorio y examen físico, y aplicar tratamientos de descontaminación y rescate específicos según la sustancia ingerida (vómito inducido, lavado gástrico, carbón activado, etc.). También analiza el manejo clínico de intoxicaciones comunes como hidrocarburos, cáusticos, alcohol y diferentes grupos de fármacos y plaguicidas.
Este documento describe las intoxicaciones medicamentosas, incluyendo su definición, tipos de exposición, síndromes tóxicos comunes, diagnóstico, tratamiento mediante soporte vital, descontaminación y aumento de la eliminación de tóxicos. Explica los niveles tóxicos de varios medicamentos y los antídotos disponibles para diferentes toxinas.
Este documento clasifica y describe los principales anticonvulsivantes por su mecanismo de acción, incluyendo agonistas de receptores GABA como benzodiacepinas y barbitúricos, inhibidores de recaptación de GABA como tiagabina, y bloqueadores de glutamato. Explica sus indicaciones, mecanismos de acción, farmacocinética, interacciones, efectos adversos y ajustes de dosis requeridos en insuficiencia renal y hepática.
La fenitoína es un antiepiléptico aprobado por la FDA en 1953 para el tratamiento de convulsiones. Se absorbe de forma lenta pero completa por vía oral, y se distribuye ampliamente en el cuerpo unido a proteínas. Se metaboliza en el hígado y se elimina principalmente a través de la orina en forma de metabolitos. Sus mecanismos de acción anticonvulsivante incluyen la inhibición de la propagación de la actividad eléctrica en el cerebro.
El documento proporciona información sobre los efectos adversos de la quimioterapia y los fármacos utilizados para prevenir y tratar las náuseas y vómitos inducidos por la quimioterapia. Describe los mecanismos fisiológicos involucrados en el vómito y los diferentes tipos de fármacos antieméticos, incluidos antagonistas de la dopamina, la serotonina y los corticoides. También incluye recomendaciones de dosificación para fármacos comunes como ondansetr
El documento describe los principales trastornos neurológicos como la epilepsia, enfermedad de Alzheimer y Parkinson, que afectan a mil millones de personas a nivel mundial. Explica aspectos epidemiológicos, clínicos y de tratamiento de estas enfermedades, con énfasis en la enfermedad de Parkinson y Alzheimer, incluyendo su fisiopatología, fármacos utilizados y efectos adversos asociados.
Este documento trata sobre anticonvulsivantes. Explica que la epilepsia es un trastorno crónico caracterizado por convulsiones recurrentes. Describe los mecanismos de acción de varios anticonvulsivantes comunes como la fenitoína, la carbamacepina y la etosuximida. También clasifica los diferentes tipos de convulsiones y resume los efectos indeseables de estos medicamentos.
Los sedantes-hipnóticos como las benzodiazepinas producen efectos como la sedación, sueño, pérdida de conocimiento e incluso coma o depresión respiratoria dependiendo de la dosis. Actúan aumentando la actividad del neurotransmisor GABA en el sistema nervioso central y pueden tener usos terapéuticos a bajas dosis o como premedicación, pero dosis altas representan riesgos para la respiración y otros sistemas fisiológicos.
El documento proporciona orientaciones sobre el manejo general del paciente intoxicado. Describe medidas iniciales como estabilizar signos vitales, realizar interrogatorio y examen físico, y aplicar tratamientos de descontaminación y rescate específicos según la sustancia ingerida (vómito inducido, lavado gástrico, carbón activado, etc.). También analiza el manejo clínico de intoxicaciones comunes como hidrocarburos, cáusticos, alcohol y diferentes grupos de fármacos y plaguicidas.
Este documento describe las intoxicaciones medicamentosas, incluyendo su definición, tipos de exposición, síndromes tóxicos comunes, diagnóstico, tratamiento mediante soporte vital, descontaminación y aumento de la eliminación de tóxicos. Explica los niveles tóxicos de varios medicamentos y los antídotos disponibles para diferentes toxinas.
Este documento clasifica y describe los principales anticonvulsivantes por su mecanismo de acción, incluyendo agonistas de receptores GABA como benzodiacepinas y barbitúricos, inhibidores de recaptación de GABA como tiagabina, y bloqueadores de glutamato. Explica sus indicaciones, mecanismos de acción, farmacocinética, interacciones, efectos adversos y ajustes de dosis requeridos en insuficiencia renal y hepática.
La fenitoína es un antiepiléptico aprobado por la FDA en 1953 para el tratamiento de convulsiones. Se absorbe de forma lenta pero completa por vía oral, y se distribuye ampliamente en el cuerpo unido a proteínas. Se metaboliza en el hígado y se elimina principalmente a través de la orina en forma de metabolitos. Sus mecanismos de acción anticonvulsivante incluyen la inhibición de la propagación de la actividad eléctrica en el cerebro.
El documento proporciona información sobre los efectos adversos de la quimioterapia y los fármacos utilizados para prevenir y tratar las náuseas y vómitos inducidos por la quimioterapia. Describe los mecanismos fisiológicos involucrados en el vómito y los diferentes tipos de fármacos antieméticos, incluidos antagonistas de la dopamina, la serotonina y los corticoides. También incluye recomendaciones de dosificación para fármacos comunes como ondansetr
El documento presenta información sobre drogas de diseño, incluyendo su clasificación según estructura química, mecanismos de acción, efectos y tratamientos. Se divide en introducción, clasificación de derivados anfetamínicos, análogos del fentanilo, análogos de la meperidina y fenciclidina. Explica que estas drogas actúan estimulando sistemas centrales que usan dopamina y noradrenalina como neurotransmisores, pudiendo causar efectos como euforia, hipertermia
La migraña es un tipo de dolor de cabeza pulsátil que afecta al 5% de la población y es más común en mujeres. Se caracteriza por una disfunción neuronal en el tallo cerebral que causa vasodilatación y liberación de neurotransmisores como la serotonina. Su tratamiento incluye medicamentos como ergotamina, triptanes y antihistamínicos para controlar las crisis, y betabloqueantes, pizotifeno y antidepresivos para la prevención.
Este documento proporciona una revisión del sistema nervioso simpático. Explica que la norepinefrina es el neurotransmisor postsináptico principal del sistema nervioso simpático y describe la síntesis, almacenamiento, liberación e inactivación de la norepinefrina. También describe los diferentes receptores adrenérgicos alfa y beta y cómo los agonistas adrenérgicos como las catecolaminas y los fármacos simpaticomiméticos actúan sobre estos receptores para producir sus efectos fisiológicos.
Este documento resume las propiedades farmacológicas, farmacocinética, indicaciones, presentaciones, dosificación, interacciones, contraindicaciones y manejo de sobredosis de la Clorfenamina. La Clorfenamina es un antihistamínico de primera generación que actúa como antagonista de los receptores H1 de la histamina y tiene efectos secundarios como sedación y anticolinérgicos. Se absorbe rápidamente por vía oral pero solo una parte alcanza la circulación, se metaboliza en el hígado y se elimina por v
Este documento describe los fármacos hipnóticos, incluyendo su origen, clasificación, mecanismo de acción, efectos farmacológicos, indicaciones y reacciones adversas. Se clasifican los hipnóticos en benzodiazepinas, ciclopirrolonas, imidazopiridinas y pirazolopirimidinas. Todos actúan uniéndose al receptor GABA-A en el sistema nervioso central para facilitar la apertura de canales de cloro y producir efectos sedantes e hipnóticos. Se
Este documento habla sobre los opioides sistémicos. En 3 oraciones o menos, resume lo siguiente: Los opioides son analgésicos naturales, semisintéticos o sintéticos que actúan en receptores opioides en el cerebro y el sistema nervioso central. Tienen efectos como analgesia, sedación, depresión respiratoria y estreñimiento. Existen diferentes tipos de receptores opioides (mu, kappa, delta) en los que interactúan los diferentes opioides de forma agonista, agonista parcial o antagonista.
Este documento presenta un informe sobre un experimento realizado para observar los efectos de la histamina y los antihistamínicos. Se administraron antihistamínicos o placebos a 5 estudiantes y luego se aplicó histamina en la piel. Se midieron síntomas como prurito, edema y eritema. Los resultados mostraron que los que recibieron antihistamínicos tuvieron menos síntomas, mientras que el estudiante sin tratamiento tuvo los síntomas más notorios. Esto demuestra la acción antagonista de los antihistamínic
Este documento proporciona información sobre los trastornos afectivos y los antidepresivos. Describe las características de la depresión mayor y cómo puede ser secundaria a diversos trastornos orgánicos. Explica los mecanismos de acción y efectos de los antidepresivos cíclicos y los inhibidores de la MAO, así como sus efectos secundarios e intoxicación aguda.
Las benzodiacepinas son medicamentos ansiolíticos, hipnóticos y sedantes que potencian la acción del neurotransmisor GABA. Pueden causar intoxicación si se ingieren en dosis altas o combinadas con otras sustancias, manifestándose con síntomas de depresión del sistema nervioso central como sedación, ataxia y somnolencia. El tratamiento incluye descontaminación gástrica, carbón activado, catárticos y oxígeno suplementario, pudiendo utilizarse flumazenil como antídoto.
Este documento describe los diferentes tipos de antidepresivos, incluyendo tricíclicos, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, inhibidores de la recaptación de serotonina-norepinefrina, inhibidores de la recaptación de norepinefrina-dopamina, antagonistas de la serotonina-2/inhibidores de la recaptación, e inhibidores de la monoaminooxidasa. También discute las indicaciones, acción, efectos secundarios, contraindicaciones e implicaciones para la enfermería de los antidepresivos.
Este documento resume las características de las intoxicaciones por benzodiacepinas, antidepresivos tricíclicos y fenotiazinas. Describe los mecanismos de acción, síntomas, diagnóstico y tratamiento de las intoxicaciones por estos medicamentos. Las benzodiacepinas son comúnmente usadas y causan intoxicaciones leves, mientras que las dosis tóxicas de antidepresivos tricíclicos y fenotiazinas pueden ser graves e incluso mortales. El tratamiento incluye descontaminación gastrointestinal, oxígeno, catárticos
Este documento describe la intoxicación por ácido valproico. Se utiliza para tratar trastornos bipolares, epilepsia y migraña. Puede causar depresión del sistema nervioso central, hipotensión, taquicardia y depresión respiratoria. El tratamiento incluye proteger las vías respiratorias, lavado gástrico, carbón activado y hemodiálisis para eliminar el exceso de ácido valproico en casos graves.
El documento presenta las conclusiones de una conferencia de consenso sobre el diagnóstico y tratamiento del dolor neuropático. Se discute la clasificación del dolor neuropático según la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor, incluyendo neuropatías focales, polineuropatías y otras condiciones como la neuralgia postherpética y del trigémino. Se recomiendan fármacos como gabapentina, pregabalina, amitriptilina y opioides para el tratamiento, así como abordajes invasivos cuando los tratam
El documento habla sobre los glucocorticoides como el cortisol y la hidrocortisona. Estas hormonas se producen en la corteza suprarrenal y tienen efectos metabólicos, antiinflamatorios e inmunosupresores. También describe la farmacocinética, mecanismo de acción, usos terapéuticos y efectos adversos de los glucocorticoides sintéticos como la hidrocortisona.
El documento proporciona información sobre la depresión mayor, incluyendo sus síntomas, causas, hipótesis sobre sus mecanismos y tipos como la depresión unipolar y bipolar. También describe los principales tipos de antidepresivos como los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y los inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina, detallando sus mecanismos de acción, efectos secundarios e interacciones.
El documento trata sobre la intoxicación por opioides. Los opioides incluyen sustancias como la morfina, la heroína y otros fármacos que actúan en los receptores opioides del sistema nervioso central. Algunas manifestaciones clínicas comunes de una intoxicación por opioides incluyen miosis, depresión respiratoria y depresión del sistema nervioso central que puede llevar al coma. El diagnóstico se basa en la identificación del cuadro clínico y pruebas como análisis de sangre y orina.
Asma: Antimuscarinicos y Costicoesteroides InhaladosManuel Meléndez
El documento describe las propiedades y uso del ipratropio bromuro, un antagonista muscarínico utilizado para tratar el broncoespasmo asociado con el asma y la EPOC. El ipratropio bloquea los receptores muscarínicos, reduciendo la síntesis de GMPc y provocando broncodilatación. Se usa principalmente para el tratamiento sintomático del broncoespasmo asociado con estas enfermedades pulmonares obstructivas. Tiene un inicio de acción lento pero sus efectos duran entre 6 y 8 horas.
El documento resume los puntos clave sobre los opioides, incluyendo su historia, mecanismo de acción, efectos farmacológicos y farmacocinética. Los opioides suprimen el dolor actuando en el cerebro, médula espinal y sistema nervioso periférico a través de los receptores mu, kappa y delta. Su efecto analgésico se debe a mecanismos locales en la médula espinal, donde disminuyen la liberación de taquicinina. Sin embargo, también producen efectos adversos como depresión respiratoria,
El documento resume los principales tipos de anticonvulsivantes de primera, segunda y tercera generación. Describe los mecanismos de acción, efectos adversos, dosis y presentaciones de fármacos como fenobarbital, fenitoína, carbamazepina, valproato de sodio, etosuximida, benzodiacepinas, oxcarbazepina, lamotrigina, gabapentina y topiramato. Proporciona información sobre su uso en el tratamiento de crisis parciales, generalizadas, ausencias y convulsiones fe
1) La reanimación adecuada, evaluación oportuna de riesgo y tratamiento de soporte son el pilar para el manejo de pacientes con intoxicación aguda.
2) Más del 40% de las intoxicaciones reportadas son atóxicas o mínimamente tóxicas.
3) Los descontaminantes gástricos como el lavado gástrico y el carbón activado se usan raramente y tienen mayor riesgo que beneficio.
El documento describe el abdomen agudo, una condición médica de emergencia caracterizada por dolor abdominal súbito. Los objetivos son establecer un diagnóstico, determinar si se requiere tratamiento quirúrgico, y preparar al paciente para cirugía de forma segura. El dolor abdominal agudo es una causa frecuente de visitas a urgencias, y requiere una evaluación cuidadosa incluyendo historia, examen físico y pruebas para identificar la causa subyacente.
El documento presenta información sobre drogas de diseño, incluyendo su clasificación según estructura química, mecanismos de acción, efectos y tratamientos. Se divide en introducción, clasificación de derivados anfetamínicos, análogos del fentanilo, análogos de la meperidina y fenciclidina. Explica que estas drogas actúan estimulando sistemas centrales que usan dopamina y noradrenalina como neurotransmisores, pudiendo causar efectos como euforia, hipertermia
La migraña es un tipo de dolor de cabeza pulsátil que afecta al 5% de la población y es más común en mujeres. Se caracteriza por una disfunción neuronal en el tallo cerebral que causa vasodilatación y liberación de neurotransmisores como la serotonina. Su tratamiento incluye medicamentos como ergotamina, triptanes y antihistamínicos para controlar las crisis, y betabloqueantes, pizotifeno y antidepresivos para la prevención.
Este documento proporciona una revisión del sistema nervioso simpático. Explica que la norepinefrina es el neurotransmisor postsináptico principal del sistema nervioso simpático y describe la síntesis, almacenamiento, liberación e inactivación de la norepinefrina. También describe los diferentes receptores adrenérgicos alfa y beta y cómo los agonistas adrenérgicos como las catecolaminas y los fármacos simpaticomiméticos actúan sobre estos receptores para producir sus efectos fisiológicos.
Este documento resume las propiedades farmacológicas, farmacocinética, indicaciones, presentaciones, dosificación, interacciones, contraindicaciones y manejo de sobredosis de la Clorfenamina. La Clorfenamina es un antihistamínico de primera generación que actúa como antagonista de los receptores H1 de la histamina y tiene efectos secundarios como sedación y anticolinérgicos. Se absorbe rápidamente por vía oral pero solo una parte alcanza la circulación, se metaboliza en el hígado y se elimina por v
Este documento describe los fármacos hipnóticos, incluyendo su origen, clasificación, mecanismo de acción, efectos farmacológicos, indicaciones y reacciones adversas. Se clasifican los hipnóticos en benzodiazepinas, ciclopirrolonas, imidazopiridinas y pirazolopirimidinas. Todos actúan uniéndose al receptor GABA-A en el sistema nervioso central para facilitar la apertura de canales de cloro y producir efectos sedantes e hipnóticos. Se
Este documento habla sobre los opioides sistémicos. En 3 oraciones o menos, resume lo siguiente: Los opioides son analgésicos naturales, semisintéticos o sintéticos que actúan en receptores opioides en el cerebro y el sistema nervioso central. Tienen efectos como analgesia, sedación, depresión respiratoria y estreñimiento. Existen diferentes tipos de receptores opioides (mu, kappa, delta) en los que interactúan los diferentes opioides de forma agonista, agonista parcial o antagonista.
Este documento presenta un informe sobre un experimento realizado para observar los efectos de la histamina y los antihistamínicos. Se administraron antihistamínicos o placebos a 5 estudiantes y luego se aplicó histamina en la piel. Se midieron síntomas como prurito, edema y eritema. Los resultados mostraron que los que recibieron antihistamínicos tuvieron menos síntomas, mientras que el estudiante sin tratamiento tuvo los síntomas más notorios. Esto demuestra la acción antagonista de los antihistamínic
Este documento proporciona información sobre los trastornos afectivos y los antidepresivos. Describe las características de la depresión mayor y cómo puede ser secundaria a diversos trastornos orgánicos. Explica los mecanismos de acción y efectos de los antidepresivos cíclicos y los inhibidores de la MAO, así como sus efectos secundarios e intoxicación aguda.
Las benzodiacepinas son medicamentos ansiolíticos, hipnóticos y sedantes que potencian la acción del neurotransmisor GABA. Pueden causar intoxicación si se ingieren en dosis altas o combinadas con otras sustancias, manifestándose con síntomas de depresión del sistema nervioso central como sedación, ataxia y somnolencia. El tratamiento incluye descontaminación gástrica, carbón activado, catárticos y oxígeno suplementario, pudiendo utilizarse flumazenil como antídoto.
Este documento describe los diferentes tipos de antidepresivos, incluyendo tricíclicos, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, inhibidores de la recaptación de serotonina-norepinefrina, inhibidores de la recaptación de norepinefrina-dopamina, antagonistas de la serotonina-2/inhibidores de la recaptación, e inhibidores de la monoaminooxidasa. También discute las indicaciones, acción, efectos secundarios, contraindicaciones e implicaciones para la enfermería de los antidepresivos.
Este documento resume las características de las intoxicaciones por benzodiacepinas, antidepresivos tricíclicos y fenotiazinas. Describe los mecanismos de acción, síntomas, diagnóstico y tratamiento de las intoxicaciones por estos medicamentos. Las benzodiacepinas son comúnmente usadas y causan intoxicaciones leves, mientras que las dosis tóxicas de antidepresivos tricíclicos y fenotiazinas pueden ser graves e incluso mortales. El tratamiento incluye descontaminación gastrointestinal, oxígeno, catárticos
Este documento describe la intoxicación por ácido valproico. Se utiliza para tratar trastornos bipolares, epilepsia y migraña. Puede causar depresión del sistema nervioso central, hipotensión, taquicardia y depresión respiratoria. El tratamiento incluye proteger las vías respiratorias, lavado gástrico, carbón activado y hemodiálisis para eliminar el exceso de ácido valproico en casos graves.
El documento presenta las conclusiones de una conferencia de consenso sobre el diagnóstico y tratamiento del dolor neuropático. Se discute la clasificación del dolor neuropático según la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor, incluyendo neuropatías focales, polineuropatías y otras condiciones como la neuralgia postherpética y del trigémino. Se recomiendan fármacos como gabapentina, pregabalina, amitriptilina y opioides para el tratamiento, así como abordajes invasivos cuando los tratam
El documento habla sobre los glucocorticoides como el cortisol y la hidrocortisona. Estas hormonas se producen en la corteza suprarrenal y tienen efectos metabólicos, antiinflamatorios e inmunosupresores. También describe la farmacocinética, mecanismo de acción, usos terapéuticos y efectos adversos de los glucocorticoides sintéticos como la hidrocortisona.
El documento proporciona información sobre la depresión mayor, incluyendo sus síntomas, causas, hipótesis sobre sus mecanismos y tipos como la depresión unipolar y bipolar. También describe los principales tipos de antidepresivos como los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y los inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina, detallando sus mecanismos de acción, efectos secundarios e interacciones.
El documento trata sobre la intoxicación por opioides. Los opioides incluyen sustancias como la morfina, la heroína y otros fármacos que actúan en los receptores opioides del sistema nervioso central. Algunas manifestaciones clínicas comunes de una intoxicación por opioides incluyen miosis, depresión respiratoria y depresión del sistema nervioso central que puede llevar al coma. El diagnóstico se basa en la identificación del cuadro clínico y pruebas como análisis de sangre y orina.
Asma: Antimuscarinicos y Costicoesteroides InhaladosManuel Meléndez
El documento describe las propiedades y uso del ipratropio bromuro, un antagonista muscarínico utilizado para tratar el broncoespasmo asociado con el asma y la EPOC. El ipratropio bloquea los receptores muscarínicos, reduciendo la síntesis de GMPc y provocando broncodilatación. Se usa principalmente para el tratamiento sintomático del broncoespasmo asociado con estas enfermedades pulmonares obstructivas. Tiene un inicio de acción lento pero sus efectos duran entre 6 y 8 horas.
El documento resume los puntos clave sobre los opioides, incluyendo su historia, mecanismo de acción, efectos farmacológicos y farmacocinética. Los opioides suprimen el dolor actuando en el cerebro, médula espinal y sistema nervioso periférico a través de los receptores mu, kappa y delta. Su efecto analgésico se debe a mecanismos locales en la médula espinal, donde disminuyen la liberación de taquicinina. Sin embargo, también producen efectos adversos como depresión respiratoria,
El documento resume los principales tipos de anticonvulsivantes de primera, segunda y tercera generación. Describe los mecanismos de acción, efectos adversos, dosis y presentaciones de fármacos como fenobarbital, fenitoína, carbamazepina, valproato de sodio, etosuximida, benzodiacepinas, oxcarbazepina, lamotrigina, gabapentina y topiramato. Proporciona información sobre su uso en el tratamiento de crisis parciales, generalizadas, ausencias y convulsiones fe
1) La reanimación adecuada, evaluación oportuna de riesgo y tratamiento de soporte son el pilar para el manejo de pacientes con intoxicación aguda.
2) Más del 40% de las intoxicaciones reportadas son atóxicas o mínimamente tóxicas.
3) Los descontaminantes gástricos como el lavado gástrico y el carbón activado se usan raramente y tienen mayor riesgo que beneficio.
El documento describe el abdomen agudo, una condición médica de emergencia caracterizada por dolor abdominal súbito. Los objetivos son establecer un diagnóstico, determinar si se requiere tratamiento quirúrgico, y preparar al paciente para cirugía de forma segura. El dolor abdominal agudo es una causa frecuente de visitas a urgencias, y requiere una evaluación cuidadosa incluyendo historia, examen físico y pruebas para identificar la causa subyacente.
1) El documento describe las características farmacocinéticas y farmacodinámicas de las benzodiacepinas, incluyendo su absorción, distribución, metabolismo y eliminación, así como sus mecanismos de acción, indicaciones y efectos adversos. 2) Se clasifican las benzodiacepinas según su vida media, estructura química y propiedades terapéuticas principales como ansiolíticas, hipnóticas o anticonvulsivantes. 3) También se detallan factores que modifican la acción de
1) El documento describe el diagnóstico y tratamiento general de las intoxicaciones, incluyendo la identificación del tóxico involucrado, los signos y síntomas del paciente, y exámenes de laboratorio. 2) El tratamiento incluye la estabilización del paciente, evitar la absorción de más tóxico, incrementar la eliminación del tóxico del cuerpo, y aplicar antídotos o tratamiento sintomático. 3) Se proveen detalles sobre el diagnóstico y tratamiento de intoxicaciones específicas como por antidepresivos,
Las benzodiacepinas son medicamentos ansiolíticos, hipnóticos y sedantes ampliamente usados cuyo metabolismo y efectos varían según el compuesto. Se absorben rápidamente en el intestino delgado y se distribuyen ampliamente en el cuerpo, sometiéndose a extenso metabolismo hepático. Sus efectos tóxicos incluyen depresión del sistema nervioso central con síntomas como ataxia, letargia y coma. El tratamiento consiste en medidas de soporte, descontaminación gastrointestinal y el uso del antíd
El documento trata sobre intoxicaciones en pediatría. Resume las principales causas de intoxicaciones en niños, incluyendo intoxicaciones medicamentosas como el paracetamol, y no medicamentosas como productos químicos domésticos y cáusticos. Explica los síntomas, dosis tóxicas, tratamientos iniciales como medidas de soporte vital, desintoxicación y antídotos.
Las benzodiazepinas son una clase de fármacos sedantes e hipnóticos descubiertos en los años 1950. Actúan como agonistas en los receptores GABA en el sistema nervioso central, produciendo efectos como sedación, relajación muscular, amnesia y en dosis más altas hipnosis. Su uso se extendió ampliamente en las décadas siguientes, aunque también han generado controversia debido a sus riesgos de dependencia y sobredosis. Existen múltiples benzodiazepinas comercializadas que varían principalmente en su ciné
Ayudantia realizada para la carrera de odontologia de la universidad autonoma, enfocada de manera transversal para las carreras del area de la salud. Pudiendo servir para medic@s,odontolog@s, enfermer@s,etc.
Una niña de 10 meses ingirió medio frasco de gotas de acetaminofén. En el momento se encuentra asintomática y con exámen físico normal. El documento describe la farmacocinética, metabolismo, dosis terapéuticas y tóxicas, fases de intoxicación, diagnóstico y tratamiento de la intoxicación por acetaminofén, incluyendo lavado gástrico, carbón activado, N-acetilcisteína y soporte de órganos.
El documento describe la intoxicación por paracetamol, incluyendo su farmacología, síntomas y tratamiento. El paracetamol es un analgésico común que se metaboliza principalmente en el hígado. Una sobredosis puede saturar esta vía y producir un metabolito tóxico que causa daño hepático. El tratamiento incluye descontaminación gástrica, administración del antídoto N-acetilcisteína y cuidados de soporte para prevenir insuficiencia hepática.
El documento describe la intoxicación por paracetamol, incluyendo su farmacología, síntomas y tratamiento. El paracetamol es un analgésico común que se metaboliza principalmente en el hígado. Una sobredosis puede saturar esta vía y producir un metabolito tóxico que causa daño hepático. El tratamiento incluye descontaminación gastrointestinal, administración del antídoto N-acetilcisteína y cuidados de soporte para prevenir insuficiencia hepática.
El paracetamol es un analgésico común que con frecuencia causa intoxicaciones debido a su sobredosis. La sobredosis de paracetamol puede dañar el hígado cuando sobrepasa la capacidad del hígado de metabolizarlo, produciendo un metabolito tóxico. El diagnóstico se basa en los niveles de paracetamol en suero y el tratamiento incluye desintoxicación gastrointestinal, administración del antídoto N-acetilcisteína y cuidados de soporte.
Este documento resume la farmacocinética, intoxicación aguda y tratamiento del paracetamol. Explica que el paracetamol se absorbe rápidamente por vía oral y se metaboliza principalmente en el hígado, pero una sobredosis puede causar daño hepático al saturar esta ruta. Describe las 4 fases de la intoxicación aguda, desde los síntomas iniciales hasta la insuficiencia hepática y posible muerte. Finalmente, detalla el protocolo de tratamiento con N-acetilcisteína para prevenir la toxicidad si se sospecha
1) El documento describe la intoxicación por acetaminofén, incluyendo su historia, epidemiología, mecanismo de toxicidad, factores de riesgo, signos y síntomas, tratamiento y pronóstico.
2) Se presenta el caso de una mujer de 38 años que ingirió una sobredosis de acetaminofén y desarrolló insuficiencia hepática y renal fulminante que condujo a su muerte.
3) La autopsia reveló necrosis tubular aguda, nefropatía colémica, hemorragia alveolar difusa y daño al
El documento trata sobre intoxicaciones en pediatría. Menciona que el paracetamol es la causa más común de intoxicación en Estados Unidos, con 66 centros reportando 10,000 casos en 1997. También describe los grupos de edad más afectados, mecanismos comunes de exposición, síndromes tóxicos frecuentes y lineamientos generales para la evaluación y manejo de intoxicaciones en niños.
La anafilaxia es una reacción sistémica de hipersensibilidad que puede poner en peligro la vida. Se produce por la exposición a un alérgeno en un paciente previamente sensibilizado e implica la liberación de mediadores como la histamina. Los síntomas pueden afectar múltiples sistemas y variar de leves a graves, incluyendo choque y muerte. El tratamiento de emergencia incluye adrenalina, oxígeno, líquidos y medicamentos para apoyar los sistemas cardiovascular y respiratorio.
1) El documento habla sobre los receptores colinérgicos, incluyendo los receptores muscarínicos y nicotínicos, y los fármacos que actúan sobre dichos receptores como agonistas o antagonistas. 2) Explica la síntesis, almacenamiento y liberación de la acetilcolina, así como su degradación por la acetilcolinesterasa. 3) Proporciona información sobre la farmacocinética, presentación, dosis y efectos adversos de numerosos fármacos colinérgicos como la neostigmina
Este documento discute el enfoque del tratamiento de la hipertensión arterial en pacientes diabéticos. Se revisa la evidencia de estudios clínicos sobre la relación entre la hipertensión y la diabetes, así como las recomendaciones para el diagnóstico y tratamiento farmacológico de la presión arterial elevada en este grupo de pacientes, con énfasis en el uso de inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Este documento presenta información sobre intoxicaciones en pediatría. La mayoría de las intoxicaciones ocurren en lactantes (43.7%). Se describen los mecanismos de exposición, el manejo de emergencia y el apoyo vital. También se detallan las estrategias de detoxificación como la inducción del vómito, lavado gástrico y diálisis. Finalmente, se discuten los síndromes tóxicos específicos y el tratamiento con antídotos para intoxicaciones como las benzodiacepinas y el paracetamol.
Caso clínico anestesia para cirugía de epilepsiaSocundianeste
Este documento presenta el caso de un paciente de 54 años con epilepsia del lóbulo temporal izquierdo que requiere una amigdalohipocampectomía. El paciente ha tenido crisis recurrentes durante 12 años y estudios de resonancia magnética, SPECT y video-EEG muestran evidencia de epilepsia en el lóbulo temporal izquierdo. Se describe el plan anestésico y quirúrgico para la resección del lóbulo temporal izquierdo, el cual se lleva a cabo sin complicaciones. Finalmente, se proporciona un resumen de
Este documento proporciona información sobre el manejo de intoxicaciones en la sala de urgencias. Describe las vías de intoxicación común, síndromes asociados con diferentes agentes tóxicos, y el enfoque ABC para el manejo inicial que incluye estabilización, descontaminación, aumento de eliminación y uso de antídotos específicos. Resalta la importancia de considerar la intoxicación en cualquier paciente con compromiso sistémico hasta que se demuestre lo contrario.
Este documento proporciona información sobre el abordaje del paciente intoxicado. Explica la evaluación inicial del paciente, la importancia de obtener una historia médica detallada, la exploración física y las pruebas complementarias. También describe los principios del tratamiento como evitar la absorción del tóxico, favorecer su eliminación y antagonizar los efectos tóxicos mediante antídotos. Resalta la alcalinización de la orina con diuresis forzada y la quelación como métodos para facilitar la eliminación de ciert
El resumen del caso clínico presentado es el siguiente:
Una paciente de 55 años fue diagnosticada con colecistitis aguda y sometida a una colelaparoscopia. Tras la cirugía, los exámenes de laboratorio mostraron elevaciones importantes en las enzimas hepáticas. Se solicita una consulta a Farmacia Clínica para evaluar la seguridad de los medicamentos posoperatorios. El plan de seguimiento identifica cuatro problemas relacionados con la medicación: hepatotoxicidad por paracetamol, ketoprofeno y tramadol; y una d
Este documento trata sobre el manejo de intoxicaciones agudas. Explica la evaluación inicial del paciente intoxicado y los síndromes específicos como el anticolinérgico, simpaticomimético, opiáceos y colinérgico. También describe el tratamiento de intoxicaciones por paracetamol y salicilatos, incluyendo dosis tóxicas, síntomas, antídotos y medidas terapéuticas.
1. El documento presenta las medidas para tratar una intoxicación, incluyendo estabilizar al paciente, realizar una evaluación clínica, y tratar síntomas como el coma y las convulsiones.
2. Se recomienda descontaminar al paciente para eliminar el tóxico, administrar un antídoto específico si existe, y monitorear la evolución del paciente.
3. También se provee información sobre el tratamiento del acetaminofén y el paraquat, incluyendo dosis tóxicas y opciones de tratamiento.
Este documento presenta el caso de una niña de 3 años y medio que presenta síntomas de excitación, delirio, visión borrosa e intranquilidad después de haber ingerido plantas en un parque. Se sospecha una intoxicación por antihistamínicos. El documento proporciona información sobre dosis tóxicas, manifestaciones clínicas, tratamiento sintomático y bibliografía relevante sobre intoxicaciones por antihistamínicos en pediatría.
Este documento describe la cetoacidosis diabética, una complicación grave de la diabetes mellitus caracterizada por hiperglucemia, cetonemia y acidosis metabólica. Explica los signos y síntomas, causas, evaluación inicial, criterios diagnósticos, tratamiento con hidratación, insulina, potasio y bicarbonato, y criterios de resolución. También presenta un caso clínico de un paciente con cetoacidosis diabética aguda y su tratamiento.
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2. Los métodos farmacológicos consisten en la administración de
analgésicos, realizados según los enfoques de la OMS:
1. Esquema analgésico según la intensidad del dolor:
Dolor leve: AINE +/- Adyuvantes
Dolor moderado: Opioides débiles + AINE
Dolor severo: Opioides fuertes + AINE
2. VO : vía más confortable, segura y barata.
3. Por reloj: en forma regular y no “ según dolor”
4. Analgésicos primarios: De elección en pacientes con dolor nociceptivo.
Son los AINEs y opiáceos.
5. Analgésicos secundarios: De elección en el dolor neuropático
Son los anticonvulsivantes, antidepresivos, corticoides y otros.
14. GENERALIDADES.
El acetaminofén tiene una
biodisponibilidad del 100%.
Unión a proteínas. 25%.
Vol. Dist. 1 l/kg
Biotransformación. Hígado
94% se conjuga (Fase II); el
3.8% hidroxila (fase I),
originando a la N-acetil-p-
imidoquinona, metabolito
activo, responsable de los
efectos tóxicos.
15. Intoxicación por Acetaminofén
Su toxicidad fue reconocida en
1966.
Se encuentra en diversas
presentaciones y combinado con
otros medicamentos.
Alta frecuencia de intoxicaciones.
Acetaminophen Intoxication. Dr S Allaqaband.
Sinai Samaritan Medical Center. Milwaukee
16. Intoxicación por Acetaminofén
FARMACOCINÉTICA
La absorción es completa en 1 hora después de una
dosis terapéutica.
La absorción es completa en 4 horas después de una
intoxicación.
Volumen de distribución < 1 L/Kg.
Vida media mayor de 12 horas .
La unión a proteínas es de un 10%.
17. Intoxicación por Acetaminofén
FARMACOCINÉTICA:
Se metaboliza en el hígado. El 90% se convierte en glucurónidos y sulfatos sin
efectos tóxicos.
Menos del 5% se convierte en N-acetil-parabenzo- quinonimina (NAPQI).
Formación de cantidades de NAPQI, consumo de glutatión.
Es un potente oxidante que se une a las valencias de las proteínas y produce muerte
celular.
20. METABOLISMO DEL ACETAMINOFÉN
NAPQI
Nivel Adecuado de Glutatión o Substituto de Glutatión
SI NO
NHCOCH3
OH
GLUTATION
REDUCIDO OH
NHCOCH3
MACROMOLECULAS
DEL HEPATOCITO
DAÑO CELULAR
CONJUGADO DE
ACIDO MERCAPTURICO/
CISTEÍNA
EXCRECIÓN RENAL
21. Intoxicación por Acetaminofén
La toxicidad resulta de imbalance entre los
depósitos de glutatión hepático y la NAPQI.
Cualquier sustancia que afecte la función mixta del sistema de
oxidasa cit2E1 o cit1A2 puede producir hepatotoxicidad con el
acetaminofén.
La cit2E1 está inducida con el uso de etanol e
isoniazida, anticonvulsivantes.
El omeprazol, insulina, consumo de cigarro y
alimentos al carbón inducen la cit1A2.
22. Intoxicación por Acetaminofén
DOSIS TERAPÉUTICAS:
Dosis terapéutica máxima
para un adulto:
4 gramos diarios.
Dosis terapéutica máxima
para un niño:
60 mg/kg/día.
HASTA 200 DOSIS TOXICA
23. Intoxicación por Acetaminofén
DOSIS TÓXICAS:
Dosis tóxica para un adulto:
- 6 gramos.
Dosis tóxica para un niño:
- 200 mg/kg.
En niños de 10-12 años parece
ser menor la toxicidad debido
a la menor contribución del
cit p-450 al metabolismo del acetaminofén.
24. Manifestaciones Clínicas de Toxicidad:
Fase I (12-24 hr.).-
Síntomas inespecíficos: anorexia, náusea,
vómito, palidez, sopor.
Lab: TGO, TGP elevados y TP
prolongado. Eleva niveles de
acetaminofen
Inicio datos de acidosis metabólica
Alteraciones neurológicas progresivas
Fases de la Intoxicación
25. Fases de la Intoxicación
FASE 1 (0.5-24 h):
Anorexia, náusea, vómito.
Malestar y diaforesis.
Transaminasas leve elevación.
FASE 2 (24-72 h):
Anorexia, náusea, vómito mejoran.
Inicia dolor en hipocondrio derecho.
Transaminasas, bilirrubina, TP y creatinina.
Dra C.I. Manrique Toxicología U de A
26. Fases de la
Intoxicación
FASE 3 (72-96 h):
Necrosis centrolubillar hepática (FHF
3,5%) :
Ictericia, alteración de la coagulación,
hipoglucemia y encefalopatía hepática.
Falla multisistémica.
27. Fases de la
Intoxicación
FASE 4 (4-14 d):
Si adecuado tratamiento: completa
recuperación
sin secuelas.
28. Intoxicación Crónica
Dermatitis
Leucopenia
Neutropenia
Arritmias
Necrosis hepática
Necrosis tubular renal
Depresión respiratoria
Dra C.I. Manrique Toxicología U de A
29. Intoxicación por Acetaminofén
DIAGNÓSTICO:
< 120 mg/ml: No tóxicos.
120-150 mg/ml: 6% hepatotoxicidad
150-250 mg/ml: 26% hepatotoxicidad
250-300 mg/ml: 40% hepatotoxicidad
> 300 mg/ml: 100% hepatotoxicidad
25% nefrotoxicidad
Dra C.I. Manrique Toxicología U de A
30. Intoxicación por Acetaminofén
EXÁMENES DE LABORATORIO
(Diarios x 3 días):
AST-ALT, BT-BD
AMILASAS
GLICEMIA
TP
BUN-CREATININA-IONOGRAMA
CITOQUÍMICO DE ORINA
NIVEL SERICO DE ACETAMINOFEN
33. TRATAMIENTO
N-Acetil-Cisteína
NAC ORAL:
140 mg/Kg dosis de carga.
70 mg/Kg cada 4 horas por 17 dosis.
Uso de antieméticos.
NAC PARENTERAL:
150 mg/Kg en 15 minutos.
50 mg/Kg en 4 horas.
100 mg/Kg en las siguientes 16 horas.
Dra C.I. Manrique Toxicología U de A
34. TRATAMIENTO
N-Acetil-Cisteína
Reacciones adversas
NAC ORAL:
Náuseas y vómito
No interfiere con el carbón activado
NAC PARENTERAL:
Eritema local, urticaria difusa, fiebre,
broncoespasmo.
Raramente reacciones anafilácticas.
Dra C.I. Manrique Toxicología U de A
35. TRATAMIENTO
Medidas de Soporte de Falla Hepática
Fulminante:
Exámenes de Laboratorio
Destrostix cada 4 horas,
Vit K si TP está prolongado
Considerar plasma fresco congelado si hay
sangrado
Centro de información toxicológica de Veracruz, Mexico
36. TRATAMIENTO
Medidas de Soporte de Falla Hepática
Fulminante:
Edema cerebral (principal causa de muerte)
manejarlo con manitol
Mantener PVC con albúmina
Uso de ABs de amplio espectro
Protección gástrica (H2)
No BZD, no AINES
Centro de información toxicológica de Veracruz, Mexico
37. Circunstancias
Especiales
El Acetaminofén y la NAC atraviesan la placenta
El feto produce NAPQI desde la
semana 14
Retardo en la glucuronidación fetal
Puede producir daño y muerte fetal
Igual tratamiento
38. Fases de la
Intoxicación
Fase II (24-72 hr.).-
Se agrega hepatalgia
Hepatomegalia
Ictericia
Sangrados en diferentes sitios
Hipoglucemia, oliguria y estupor.
TGO y TGP se elevan 5-10 veces por
arriba de lo normal,
TP hasta 30”.
39. Fases de la
Intoxicación
Fase III (más de 72 hr).-
Coma profundo, convulsiones, depresión
respiratoria, puede haber I.R.A. y
miocarditis. TGO, TGP hasta 100 veces
por arriba de lo normal y TP hasta 180
seg, sobrevida menor a 10%.
Tiempo de protrombina (TP).- Indicador
pronóstico de hepatotoxicidad.
40. Diagnóstico:
Además de los estudios mencionados,
la determinación sérica de
acetaminofén establece el diagnóstico
etiológico.
Valores de referencia: 10-20 g/ml.
Niveles de 20 g/ml. a las 20 hr.
Después de la sobredosis, significan
cifras tóxicas.
41. Tratamiento:
N-acetilcisteína (N-AC) previene
hepatotoxicidad.
Dosis inicial 140 mg/Kg/dosis,
subsecuente 70 mg/Kg/dosis c/4 hrs
vía bucal, por 17 dosis ó 72 hrs.
SOG , SNG con solución ,agua o
jugo de naranja (soya) una
concentración del 5%
(1 amp. = 2 ml son 400 mg.)
( 1 ml son 200 mg )
42. Presentaciones.
Acetaminofeno (Paracetamol)
Tabletas 500 mg
Solución 10% (1 gota = 5 mg)
Suspensión de 150, 300 y 600
mg.
Hasta Cada 4 hs.
2 gotas/kg/vía oral
10-15 mg/kg/dosis
43. SALICILATOS
El acido acetilsalicílico:
Es un medicamento analgésico,
antipirético y antiinflamatorio del grupo
de los antiinflamatorios no esteroides.
En pediatría se a demostrado su
asociación con la aparición de Sx reye.
El acido salicílico: Se utiliza en
dermatología como un queratolitico.
44. Salicilatos
CUADRO CLINICO
Nausea, vomito, gastritis
Acidosis metabólica
Alcalosis respiratoria como efecto compensatorio (en
adultos principalmente).
Cefalea, letárgica, estupor, coma.
Deshidratación.
Hipoglucemia en niños.
Hiperglicemia en adultos.
Sx. hemorrágico.
Insuficiencia renal o hepática.
45. Salicilatos
LABORATORIO
Biometría hemática
Química sanguínea
Electrolitos séricos.
( Hipernatremia e hipocalcemia)
Gasometría arterial
(acidosis metabólica).
TP alargado.
Niveles de salicilatos de mas de 300 mg ml.
46. Salicilatos
TOXICOLOGÍA
1.-Dosis toxica: 150 mg/Kg.
2.- Vida media: 3 a 6 hrs.
3.- Mecanismo de acción: Interviene en
diferentes niveles principalmente en el
metabolismo intermedio y desde la
síntesis de prostaglandinas.
4.- Excreción: Renal
5.- Dosis terapéutica: 10 – 15 mg Kg.
dosis cada 6 hrs.
47. Salicilatos
TRATAMIENTO
Estabilización (ABC)
Carbón activado 1 gr. Kg. dosis.
Sulfato de Mg 1 gr. Kg. dosis.
Forzar y alcalinizar diuresis
Vitamina K
Corregir complicaciones (acidosis, hipoglucemia, etc.)
Consideraciones especiales. Corregir choque
hipovolemico antes de iniciar carbón activado. De
existir sangrado de tubo digestivo no realizar diálisis
gastrointestinal y valorar hemodiálisis según
condiciones del paciente.
48. Salicilatos
COMPLICACIONES
Edema agudo pulmonar.
Insuficiencia renal.
Sangrado de tubo digestivo
Sangrado de SNC
PRONOSTICO
Bueno de ser atendido en las
siguientes dos hrs. de la ingestión.
49. SALICILATOS
Con respecto a la aspirina (AAS) está
contraindicada cuando existen
problemas de coagulación y gástricos,
se asocia con el síndrome de Reye
cuando existen infecciones virales, y
en niños menores de 1 año existe
riesgo de acidosis metabólica.
Es mas seguro tratarlos con
paracetamol
50. ¿Qué es el síndrome de Reye?
El síndrome de Reye es un trastorno que
afecta el balance químico normal del cuerpo,
lo que ocasiona un daño al cerebro, los
riñones y el hígado.
Inicio rápido , desarrollo que rápidamente
puede ocasionar un estado de coma o la
muerte del niño en cuestión de horas a partir
de la aparición de los síntomas.
51. Síndrome de Reye
Afecta a niños entre los 2años de edad,
y es más común que se y 12 presente
a los seis años.
Relación entre el síndrome de Reye y la
ingesta de Aspirina por parte de niños
que padecen una enfermedad viral.
52. Síndrome de Reye
FONTANELA TENSA
SOMNOLENCIA O LETARGO
VÓMITOS SÚBITOS
PROLONGADOS COMPORTAMIENTO COMBATIVO
AUMENTO PRESION INTRACRANEANA
IRRITABILIDAD
LLANTO AGUDO
TAQUIPNEA Y POLIPNEA
CRISIS CONVULSIVAS
COMA
53. Sx Reye Dx
Estudios de Funciones del Hígado Estas
Incluyen:
TGO (AST)
TGP
LDH
Amonia
Tiempo de protrombina
(Punción Lumbar o Raquídea
54. Tratamiento
El diagnóstico y el tratamiento oportuno son
esenciales para una recuperación exitosa.
Corticoesteroides
Diuréticos
Glucosa
Insulina
Barbitúricos
Tratamientos específicos para reducir los niveles de
amonia en la sangre
– Fenilacetato y benzoato de sodio
– Diálisis
Odansetran (Zofran)
55. METAMIZOL SODICO
Fármaco que pertenece a la
familia de las pirazolanas
que actúa sobre la síntesis
de las prostaglandinas,
teniendo un efecto
analgésico y antipirético.
Principalmente se debe a la
mala posología en los niños
ya que su presentación es
de 500 mg en 1 cc.
56.
57. METAMIZOL SODICO
FISIOPATOLOGÍA.
Desacoplamiento de la
fosforilación oxidativa e inhibición
de de la ciclooxigenasa 1,
provocando esto inhibición de la
síntesis de prostaglandinas.
HEMATOPATIA.............AGRANULOSITOSIS
-Vida media: 8 HRS
Excreción:RENAL
Volumen de distribución: ALTA
68. Características
ideales
Fenobar
bital
DFH Diacepam Valproato
Disponible iv
Eficacia amplia
Potencia
suficiente
Rapidez
Persistencia en
SNC
Tolerabilidad
Mantenimiento
Ventajas e inconvenientes de los fármacos
utilizados en la crisis convulsiva
69. Efectos secundarios de los fármacos
utilizados en la crisis convulsiva
FenoB DFH DZP VPA
Sedación Duradera No
Transito
ria
No
Depresión
respiratoria
Si No
Si (con
PB)
No
Hipotensión
arterial
Si Intensa Si No
Asistolia Rara Si No No
Flebitis No Si Si No
Status tónico No No Si No
70. Dosis de los fármacos utilizados en la crisis convulsiva
PB DFH DZP CZP VPA
Administración iv iv r / iv iv / sl iv / r
Presentación (iv)
Luminal
®
1 amp =
200
mg
Fenitoín
a®
1 vial =
250m
g
Valium
®
1 amp =
10
mg
Rivotril®
1 amp = 1
mg
Depakine inyectable®
1 vial = 400 mg
Dosis inicial (mg/kg) 10-20 15-20 0.5 0.2-0.5 20
Mantenimiento
(mg/kg/día)
3-5 7 -
0.2-0.8
(BIC)
24-48 (BIC)
Velocidad de infusión
(mg/min)
60 30 2 0.2 10
Concentración máx en
LCR
5-15
min
10 min 1 min 1 min 5-10 min
Duración efecto +++ ++ +/- + +++
Contraindicaciones DZP
cardiopa
tía
PB PB
Hepatopatía,
pancreatopatía,
coagulopatía,
71. EA: hipotensión arterial
depresión respiratoria
laringoespasmos
sedación
broncoplejia
CONTRAINDICACIONES:
tratamiento previo con PB
(potencia depresión CR)
EA: hipotensión
bradicardia
trombopenia
CONTRAINDICACIONES:
hepatopatía
coagulopatía
pancreatopatía
metabolopatía
aumenta los niveles
de DZP, PHT,y PB.
EA: hipotensión
arritmias
parada cardiorespiratoria
CONTRAINDICACIONES:
Bloqueo cardiaco
Bradicardia sinusal
Vía aerea libre
Constantes vitales
Etiología
Niveles FAE
Si no es posible vía iv :
MDL in 0.4 mg/kg
CZP sl 0.4 mg/kg
VPA r 20 mg/kg
PB-DZP-PHT io
VPA 1-2 mg/kg/hora (iv, BIC)
(máx 2 mg/min)
Dosis máxima: 625 mg/día
niveles terap: 50-100 mg/l
Si cede a las 8 horas iniciar
PHT 7 mg/kg/día iv en 3 dosis
Dosis máx de mantenimiento
400 mg/kg
Niveles terap: 10-20 mg/l
ESTADO DE MAL CONVULSIVO
no cede en 10 minutos
PTH (fenitoina) 15-20 mg/kg (max 1 gr/24 h)
VMI: 30 mg/min
no cede en 10 minutos
VPA (iv) 20 mg/kg
VMI: 5 minutos
no cede en 5 minutos
DZP iv 2ª dosis
no cede en 5 minutos
DZP (r) 0.5 mg/kg o
DZP (iv) 0.2-0.5 mg/kg (max 10 mg)
VMI: 2 mg/min
Crisis convulsiva
75. PACIENTE INTOXICADO
BENZODIACEPINAS
Sintomatología:
Leve: Mareos, voz lenta, ataxia, somnolencia
Moderada: estuporoso.
Grave :después de un periodo de excitación paradójica,
coma; reflejos ausentes, no hay respuesta al dolor,
babinsky, pupilas mioticas hiporeactivas.
Inhibición del SRAA en los centros bulbares:
Alt. Respiratorias, circulación y termorreguladores
Montoya, Toxicología clínica. 2002, 2da ed
Vicello, Emergency Toxicology, , 2da ed
76. BENZODIACEPINAS
DIAGNOSTICO DX
DIFERERNCIAL
Historia Clínica.
QS, ES, G.A.
0.5-5.0mcg/ml. N.
>30mcg/ml grave.
P.I.E.
Rx de Tórax.
EKG.
Sustancias de abuso.
Encefalittis.
E.V.C.
CBZ.
Antidepresivos.
Barbitútricos.
78. INTOXICACIONES
Coma o alteración de conciencia con sospecha de intoxicación
realizar prueba terapéutica:
- Hipoglucemia Tratamiento específico.
- Naloxona 2 amp (0,8 mg) i.v. . Se valora respuesta y la dosis se puede
repetir cada 3 min., hasta un máximo de 10 mg.
- Si se sospecha etilismo: Tiamina 100 mg i.m. o e.v.
____________________________________________________
-Lanexate (flumacenil) (CUIDADO) 0,5 mg i.v.
Se valora respuesta y la dosis se puede repetir cada 3 min., hasta 2 a 3
mg.
79. ANTAGONISTA TOXICO DOSIS
Difenhidramina Neurolepticos,
Metoclopramida,
Carbamacepina.
1 mg kg do.
Flumazenil Benzodiacepinas 0.01 mg kg do
Glucagon Betabloqueadores 50 mg kg do
Naloxona Opiodes,(morfina,
dextropopoxifeno
100 a 200 mcg