Este documento resume las características, vías de entrada, manifestaciones clínicas y tratamiento de las intoxicaciones por organofosforados y carbamatos en personas y animales. Describe que inhiben las colinesterasas causando hiperactividad colinérgica. Los síntomas incluyen efectos muscarínicos, nicotínicos y en el SNC. El tratamiento incluye medidas de soporte, atropina para contrarrestar los efectos muscarínicos y pralidoxima como antídoto. En animales los síntomas y tratamiento son

1. INTOXICACION
DE ORGANOSFOSFORADOS
CARBAMATOS EN ALIMENTOS
JAZMIN LOPEZ

2. LOS ORGANOFOSFORADOS
 Las intoxicaciones accidentales son más frecuentes en niños, agricultores y
trabajadores de manufactura (floricultura, ganaderos, fumigadores),
animales domésticos.
CARACTERISTICAS
 Son ésteres del ácido fosfórico y sus homólogos
 Se hidrolizan fácilmente en medio húmedo y pH alcalino
 Inhiben las colinesterasas (Fosfatasa acida, lipasa,tripsina)
 Son Biodegradables

3. ACCION
Acetilcolinesterasa
(colinesterasa eritrocítica)
Colinesterasa plasmática
(butirilcolinesterasa)
Fosforilación enzimática, produciendo
inhibición de acetilcolinesterasa

4. CLASIFICACION DE LOS PLAGUICIDAS SEGÚN SU TOXICIDAD
EXPRESADA EN DL 50 ( mg/ dl )
CLASE TOXICIDAD EJEMPLOS
Clase IA
Clase IB
Clase II
Clase III
Extremadamente peligrosos
Altamente peligrosos
Moderadamente peligrosos
Ligeramente peligrosos
Paration ,dieldrin
Eldrin , diclorvos
DDT, Clordano
Malation

5. Intoxicación
en Personas

6. VIAS DE PENETRACION

7. VIAS DE PENETRACION
 VÍA DIGESTIVA: Es la habitual en los intentos
suicidas. Con menor frecuencia es la responsable de
intoxicaciones involuntarias, al consumir alimentos
contaminados accidentalmente con IOF. En nuestro
medio el 20% de las intoxicaciones ocurren por esta
vía. La entrada digestiva del tóxico se ha asociado a
intoxicaciones graves.
 VÍA CUTANEO-MUCOSA Y RESPIRATORIA: Se asocian
a intoxicaciones profesionales, al no guardar las
medidas de seguridad aconsejadas al manejar los
IOF. En nuestro medio el 80% de las intoxicaciones
son por estas vías. Habitualmente son intoxicaciones
menos graves que las anteriores.
 VÍA PARENTERAL: La entrada del tóxico por vía
parenteral es excepcional. Se suele asociar a
intentos autolíticos en pacientes que utilizan drogas
por vía parenteral.

8. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 El intervalo de tiempo entre la
exposición y la aparición de los
primeros síntomas varia entre
5 minutos y 12-24 horas,
dependiendo del tipo, la
cantidad y la vía de entrada
del tóxico. Los síntomas y
signos clínicos se clasifican en:
manifestaciones colinérgicas,
efectos tóxicos directos,
sindrome intermedio y
Neropatía retardada.

9. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Manifetaciones colinergicas
 Las manifestaciones clínicas centrales son el resultado de la hiperactividad colinérgica en el
organismo. Pueden ser clasificadas, según los efectos de hiperestimulación de los receptores
muscarínicos, nicotínicos y del Sistema Nervioso Central (SNC).
 Los síntomas muscarínicos aparecen en las 4 primeras horas, y revierten con atropina; los más
comunes son: vómitos, miosis y sialorrea. Los síntomas nicotinicos aparecen algo más tarde
que los anteriores, y no revierten con atropina pero si con oximas, los más comunes son:
fasciculaciones, temblor y debilidad. Los síntomas del SNC más comunes son: mareo,
depresión del nivel de consciencia y parálisis respiratoria.
 En niños la clínica es similar a la de los adultos, aunque son más frecuentes la depresión del
SNC y las convulsiones, y menos frecuentes la bradicardia y las fasciculaciones.
Efectos tóxicos directos
 Además de las manifestaciones colinérgicas descritas, que son las que dominan el cuadro de
clínico, algunos Organofosforados pueden producir un efecto tóxico directo sobre diversos
parénquimas. Se han comunicado casos de necrosis laríngea, esofágica, gástrica y duodenal
(si el tóxico ingresó por vía digestiva), necrosis laringotraqueal y pulmonar (si entró por vía
respiratoria), necrosis hepática centrolobulillar, pancreatitis aguda e insuficiencia renal
aguda.

10. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Sindrome intermedio
 Después de la fase inicial pero antes de que aparezca la neuropatía retardada
(NR), algunos pacientes desarrollan un cuadro de parálisis de la musculatura
proximal de las extremidades y de los flexores del cuello. Estos síntomas
aparecen en intoxicados que ya no presentan manifestaciones colinérgicas. El
cuadro conlleva un riesgo de muerte si se afecta la musculatura respiratoria,
y es lo que se conoce como "sindrome Intermedio".
Neuropatía retardada
 A las 2-4 semanas de la exposición al tóxico, se puede producir una reuropatía
retardada.

11. TRATAMIENTO
 El tratamiento inicial debe ir encaminado a asegurar la permeabilidad de la vía
aérea, aspirando las secreciones nasofaríngeas o el vómito si éste se ha producido;
la intubación endotraqueal y la ventilación mecánica son precisas con frecuencia.
Junto a ello es esencial el tratamiento precoz de las bradiarritmias. Una vez
asegurado el control de la vía aérea y de la función cardiovascular, se iniciará sin
demora el tratamiento especifico de la intoxicación.
Tratamiento evacuante
 Las medidas terapeúticas encaminadas a la eliminación del tóxico del organismo
son muy importantes. Si el paciente ingirió el IOF debe practicarse lavado gástrico
con carbón activado, y posteriormente administrarse catárticos de forma enérgica
(sulfato de magnesio, manitol ). En las intoxicaciones por vía cutánea, el paciente
debe ser lavado con abundante agua y jabón alcalino.
 Todo el personal involucrado en el tratamiento del paciente debe guardar
precauciones para evitar contaminarse por el contacto con la piel o las ropas del
intoxicado.

12. TRATAMIENTO
Atropina
 El sulfato de atropina combate los signos de hiperactividad colinérgica, y es la
base del tratamiento. La atropinización debe comenzarse tan pronto como la
vía aérea sea permeable. La dosis inicial será de 1-5 mg IV (en niños, 0,02-
0,05 mg/kg IV) (30), repetidos a intervalos de 5-10 min, o en perfusión
continua en intoxicaciones graves.
 La atropinización sólo es útil frente a los sintomas muscarínicos, y ha de
pretender unicamente combatir aquéllos que comprometan la vida del
paciente, como son la hipersecreción bronquial y las bradiarritmias. La
aparición de signos de atropinización, como la midriasis y la sequedad de la
piel y las mucosas, pueden también servirnos como guía terapeútica. Una
atropinización excesiva no está exenta de riesgos, como son la paralización
del intestino (con la dificultad para eliminar el tóxico alli acumulado) o la
aparición de un delirio atropinico.

13. TRATAMIENTO
Oximas
 Las oximas son útiles para combatir los sintomas nicotínicos. Aunque son efectivas
frente a muchos organofosforados, su utilidad no está demostrada en las
intoxicaciones por dimetoato y fenitrotión.
 La dosis recomendada de pralidoxima es 1-2 gr vía intravenosa (IV). La dosis de
obidoxima es de 250mg. En la actualidad muchos autores prefieren la obidoxima a
la pralidoxima, ya que es más potente, más rápida en actuar y atraviesa mejor la
barrera hematoencefálica.
Otras medidas terapéuticas
 La hemoperfusión puede ser útil en algunos casos, sin embargo, el elevado
volumen de distribución de los Insecticida Organofosforados provoca que con esta
técnica sólo extraigamos una pequeña cantidad del tóxico. Por ello sus
indicaciones hoy son muy limitadas y muchos sólo emplean la hemoperfusión como
medida "heroica" ante la falta de respuesta al tratamiento convencional.
 Están contraindicadas la provocación del vómito y la administración de
aminofilina, succinilcolina y morfina.

14. Intoxicación
en Animales

15. Organofosfatos y carbamatos (insecticidas
frecuentes en sprays y collares contra parásitos
externos: diclorvos, fention, triclorfon, etc.)
 Modo de acción: Inhibición de la actividad acetilcolinesterasa en las uniones
neurotransmisoras que causa una acumulación sináptica de la acetilcolina y una
actividad neuronal persistente por sobreestimulación del sistema nervioso
parasimpático. Este efecto es retardado en el caso de algunos compuestos. La
inhibición de los organofosfatos es irreversible mientras que la de los carbamatos es
reversible.
 Signos clínicos (pueden aparecer después de algunos minutos o varias horas tras la
exposición). Pueden presentarse tres tipos de síntomas:
 Muscarínicos, que habitualmente son los que primero aparecen: tialismo, lagrimeo, sudoración,
secreción nasal, miosis, disnea, vómito, diarrea y poliuria.
 Nicotínicos: fasciculación, debilidad y parálisis.
 Centrales: nerviosismo, miedo, ataxia, convulsiones y coma. Puede ocurrir la muerte por
insuficiencia respiratoria o, a veces, por parada cardíaca.

16. Tratamiento en Animales
 Tratamiento:
 En caso de exposición cutánea, lavar rápidamente al animal y retirar collares insecticidas.
 En caso de ingestión inducir el vómito o realizar lavado gástrico.
 Administrar carbón activado y catártico salino.
 El aceite mineral por vía oral disminuye la absorción intestinal.
 Control de las convulsiones. No emplear sedantes fenotiacínicos.
 Antídoto: Atropina (bloquea la acetilcolina acumulada en la sinapsis. Controla o anula el efecto
muscarínico, aunque no influye sobre el efecto nicotínico). Dosis: inicial 0'5 mg/kg (administrar un
cuarto de la dosis IV y el resto SC) y repetir cada 20-30 minutos a 0'02-0'05 mg/kg hasta que se
produzca mejoría clínica, es decir, hasta que se consiga la atropinización (pupilas dilatadas, cese de
la salivación, el animal está más alerta).
 Pralidoxima (2-PAM) (reactivador de la colinesterasa fosforilada ya que se une al insecticida y lo bloquea): 50
mg/kg vía IM o IV lenta, repetir según sea necesario. También sirve para disminuir la cantidad de atropina
necesaria y acelerar la recuperación clínica. Es más eficaz con algunos organofosfatos que con otros y está
contraindicada en caso de intoxicación con carbamatos ya que puede exacerbar s*acción. Es más eficaz si se
administra poco después de la exposición, en las primeras 24-48 horas, ya que luego pierde eficacia.
 Tratamiento de apoyo (oxígeno, respiración asistida, etc).
 No emplear succinilcolina al menos hasta 10 días después de la ingestión.