Intoxicación por  paracetamol. Carmona González Víctor Enrique
Introducción. Analgésico mas vendido en el mundo, y el fármaco más usado en Pediatría  Más comúnmente implicado en intoxicaciones, ya sean intencionadas o no  Es contenido en más de 100 productos
Frecuencia Más frecuentemente en intoxicaciones pediátricas. Segunda causa de transplante de hígado en Pediatría.
Ingestión accidental. Cálculo erróneo de la dosis. Excesiva medicación por parte de los padres. Errores de presentación (solución≠gotas).
Fisiopatología Dosis máxima:  90 mg/Kg/día en Pediatría. 4 gramos/día en adultos. Dosis tóxica (ingestión única): 150 mg/kg en niños  <12 años. 7,5 gramos en adolescentes y adultos. Efecto entre 30 min. y 2 horas después de una toma. Pico max. 1-2 horas (2-4 h. en sobredosificación). La vida media es de 2-4 horas, alargándose en niños, ancianos y en pacientes con disfunción hepática.
Tras la ingesta, el hígado metaboliza más del 90 % del fármaco mediante conjugación de su grupo hidroxilo con ácido glucurónico y grupos sulfatos, siguiendo una cinética de primer orden. Eliminación urinaria de las formas conjugadas.
Clínica
 
Pedir niveles plasmáticos de Paracetamol si sospecha de ingestión accidental, tentativa de suicidio o estado mental alterado. Valores insignificantes obtenidos durante las primeras 4 horas descartan toxicidad. Cualquier concentración sérica obtenida 4 ó mas horas tras la toma única debe ser valorada según el nomograma de Rumack-Matthew, para estimar el riesgo de hepatotoxicidad.
 
 
 
INTOXICACIÓN POR SALICLATOS
ACIDO ACETIL SALICILICO SALICILATO DE SODIO SALICILATO DE METILO NOMBRES
USOS Analgésico Antiinflamatorio Antipirético Antiagregante plaquetario En soluciones para enjuague bucal Anticallicida
DOSIS TERAPEÚTICA 30 a 50 mg/kg/día cada 6 a 8 horas DOSIS LETAL 200 a 500 mg/kg/dosis
DOSIS TÓXICA Inhibición de la enzima ciclo-oxígenasa del complejo prostaglandín sintetasa SNC T. DIGESTIVO HÍGADO Hiperventilación Hiperpirexia Hiperpnea Vertigo Letargo Incoordinación Convulsiones Coma Colapso circulatorio 1º Erosión de mucosa Descamación de mucosa Exfoliación de mucosa Pérdida de moco protector Hemorragia 2º Acetilación de plaquetas que inhiben el adenosín difosfato (factor que induce agregación plaquetaria) Hemorragia Falla en la producción  de factor II, V, VII y X (hipo-protrombinemia) Hemorragia MUERTE
MECANISMOS DE MUERTE CEREBRAL Por unión a proteínas (albumina) Por ionización
LABORATORIO Niveles séricos de salicilatos en sangre Niveles de salicilatos en líquido cefalorraquídeo Gasometría arterial que mostrará acidosis metabólica con hiper-oxemia Hiper o hipoglucemia TP y TPT prolongados Electrolitos para determinar la brecha aniónica Anormal:  mayor de 12 mEq/L Normal:  12 mEq/L Sodio – ( Cloro  + Bicarbonato )
TRATAMIENTO Ayuno Soluciones IV a requerimientos Lavado gástrico Gastrodialisis durante 24 a 48 horas Carbón activado: 0.5 gr/kg diluido en manitol al 20% (2 ml/kg) c-4 a 6 hrs Control térmico por medios físicos Furosemide  1 a 2 mg/kg/dosis cada 8 a 12 horas Bicarbonato de sodio 1 a 3 mEq/kg/día
Corrección de la acidosis metabólica de acuerdo a gasometría arterial Corregir alteraciones de coagulación TP alargado: Vitamina K no más de 10 mg por dosis cada 24 horas TPT alargado: plasma fresco 10 a 15 l/kg/dosis cada 12 horas No hay antídoto ni antagonistas específicos Balance de líquidos Oxígeno con puntas nasales o ventilación mecánica
Intoxicación por anticolinergicos.
Introducción. Fármacos anticolinérgicos o antimuscarínicos  Bloquean la acción muscarínica de la Acetilcolina (Ach) es decir son los que inhiben la función del sistema parasimpático. Hay dos fármacos anticolinérgicos que son alcaloides naturales (plantas), el más importante, por su uso en clínica: Atropina  que viene de la  Atropa belladona . El otro alcaloide de importancia es la  Escopolamina
Indicaciones: Se usan en pediatria para: Disminución de colicos Los mas usuales son la homatropina, atropina y el  pipenzolato La dosis mortal puede ser tan baja como 10 mg.  Paraliza el sistema parasimpático bloqueando las células efectoras que liberan acetilcolina.
Cuadro clínico Dilatación de pupilas Visión borrosa. Taquicardia Sequedad de piel y mucosas. Rubor facial Retención urinaria  Distensión abdominal por ileo. En casos graves: Convulsiones y coma.
Diagnostico Se realiza principalmente por clínica. Interrogatorio sobre ultimas medicaciones.
Tratamiento Inducción del vomito o lavado gástrico en la intoxicación aguda. Soluciones parenterales Control de hipertermia Sedición: diacepan IV 0.3 mg/kg En caso de convulsiones Se aplica antidoto especifico: fisostigmina 0.5 mg  IV, dilucido, puede causar convulsiones.

IntoxicacióN Por Farmacos

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    Intoxicación por paracetamol. Carmona González Víctor Enrique
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    Introducción. Analgésico masvendido en el mundo, y el fármaco más usado en Pediatría Más comúnmente implicado en intoxicaciones, ya sean intencionadas o no Es contenido en más de 100 productos
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    Frecuencia Más frecuentementeen intoxicaciones pediátricas. Segunda causa de transplante de hígado en Pediatría.
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    Ingestión accidental. Cálculoerróneo de la dosis. Excesiva medicación por parte de los padres. Errores de presentación (solución≠gotas).
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    Fisiopatología Dosis máxima: 90 mg/Kg/día en Pediatría. 4 gramos/día en adultos. Dosis tóxica (ingestión única): 150 mg/kg en niños <12 años. 7,5 gramos en adolescentes y adultos. Efecto entre 30 min. y 2 horas después de una toma. Pico max. 1-2 horas (2-4 h. en sobredosificación). La vida media es de 2-4 horas, alargándose en niños, ancianos y en pacientes con disfunción hepática.
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    Tras la ingesta,el hígado metaboliza más del 90 % del fármaco mediante conjugación de su grupo hidroxilo con ácido glucurónico y grupos sulfatos, siguiendo una cinética de primer orden. Eliminación urinaria de las formas conjugadas.
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    Pedir niveles plasmáticosde Paracetamol si sospecha de ingestión accidental, tentativa de suicidio o estado mental alterado. Valores insignificantes obtenidos durante las primeras 4 horas descartan toxicidad. Cualquier concentración sérica obtenida 4 ó mas horas tras la toma única debe ser valorada según el nomograma de Rumack-Matthew, para estimar el riesgo de hepatotoxicidad.
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    ACIDO ACETIL SALICILICOSALICILATO DE SODIO SALICILATO DE METILO NOMBRES
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    USOS Analgésico AntiinflamatorioAntipirético Antiagregante plaquetario En soluciones para enjuague bucal Anticallicida
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    DOSIS TERAPEÚTICA 30a 50 mg/kg/día cada 6 a 8 horas DOSIS LETAL 200 a 500 mg/kg/dosis
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    DOSIS TÓXICA Inhibiciónde la enzima ciclo-oxígenasa del complejo prostaglandín sintetasa SNC T. DIGESTIVO HÍGADO Hiperventilación Hiperpirexia Hiperpnea Vertigo Letargo Incoordinación Convulsiones Coma Colapso circulatorio 1º Erosión de mucosa Descamación de mucosa Exfoliación de mucosa Pérdida de moco protector Hemorragia 2º Acetilación de plaquetas que inhiben el adenosín difosfato (factor que induce agregación plaquetaria) Hemorragia Falla en la producción de factor II, V, VII y X (hipo-protrombinemia) Hemorragia MUERTE
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    MECANISMOS DE MUERTECEREBRAL Por unión a proteínas (albumina) Por ionización
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    LABORATORIO Niveles séricosde salicilatos en sangre Niveles de salicilatos en líquido cefalorraquídeo Gasometría arterial que mostrará acidosis metabólica con hiper-oxemia Hiper o hipoglucemia TP y TPT prolongados Electrolitos para determinar la brecha aniónica Anormal: mayor de 12 mEq/L Normal: 12 mEq/L Sodio – ( Cloro + Bicarbonato )
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    TRATAMIENTO Ayuno SolucionesIV a requerimientos Lavado gástrico Gastrodialisis durante 24 a 48 horas Carbón activado: 0.5 gr/kg diluido en manitol al 20% (2 ml/kg) c-4 a 6 hrs Control térmico por medios físicos Furosemide 1 a 2 mg/kg/dosis cada 8 a 12 horas Bicarbonato de sodio 1 a 3 mEq/kg/día
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    Corrección de laacidosis metabólica de acuerdo a gasometría arterial Corregir alteraciones de coagulación TP alargado: Vitamina K no más de 10 mg por dosis cada 24 horas TPT alargado: plasma fresco 10 a 15 l/kg/dosis cada 12 horas No hay antídoto ni antagonistas específicos Balance de líquidos Oxígeno con puntas nasales o ventilación mecánica
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    Introducción. Fármacos anticolinérgicoso antimuscarínicos Bloquean la acción muscarínica de la Acetilcolina (Ach) es decir son los que inhiben la función del sistema parasimpático. Hay dos fármacos anticolinérgicos que son alcaloides naturales (plantas), el más importante, por su uso en clínica: Atropina que viene de la Atropa belladona . El otro alcaloide de importancia es la Escopolamina
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    Indicaciones: Se usanen pediatria para: Disminución de colicos Los mas usuales son la homatropina, atropina y el pipenzolato La dosis mortal puede ser tan baja como 10 mg. Paraliza el sistema parasimpático bloqueando las células efectoras que liberan acetilcolina.
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    Cuadro clínico Dilataciónde pupilas Visión borrosa. Taquicardia Sequedad de piel y mucosas. Rubor facial Retención urinaria Distensión abdominal por ileo. En casos graves: Convulsiones y coma.
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    Diagnostico Se realizaprincipalmente por clínica. Interrogatorio sobre ultimas medicaciones.
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    Tratamiento Inducción delvomito o lavado gástrico en la intoxicación aguda. Soluciones parenterales Control de hipertermia Sedición: diacepan IV 0.3 mg/kg En caso de convulsiones Se aplica antidoto especifico: fisostigmina 0.5 mg IV, dilucido, puede causar convulsiones.