Paratiroides

1. GLÁNDULAS PARATIROIDES
DR. RODRIGO CÁCERES

2. GLÁNDULAS PARATIROIDES
Son glándulas endocrinas situadas en el cuello, por detrás de los
lóbulos tiroides. Estas producen la hormona paratiroidea o
parathormona (PTH).

3. La paratiroides es un nódulo
amarillo parduzco, ovoide y
encapsulado, pesa alrededor
de 35 a 40 mg. Estas derivan
de las bolsas faríngeas.
Son cuatro:
• 2 superiores localizados
cerca de la cara
posterosuperior de la
tiroides.
• 2 inferiores en las cavidades
profundas del mediastino.

4. FUNCIONES
• Sintetizan y secretan PTH, que tiene un papel fundamental
en la regulación del metabolismo del Calcio y Fósforo.
• Algunas de sus acciones se intensifican con presencia de la
vitamina D por medio de un metabolito dihidroxilado la
1,25-dihidroxivitamina D, que se obtiene después de pasar
varios procesos metabólicos en el hígado y en el riñón.

5. • Facilita la absorción del calcio, vitamina D y fosfato; juntos
en el intestino.
• Aumenta la resorción de calcio de los huesos, mediante la
producción de más osteoclastos.
• Reduce la excreción renal de calcio y aumenta la excreción
renal de fosfato, provocando la excreción urinaria en mayor
concentración.
• El efecto de la PTH en el hueso y el riñón aumentan los
niveles de Ca en el plasma y disminuyen los fosfato.
• Regula la cantidad de calcio presente en la sangre.

6. HIPERPARATIROIDISMO
• Es el estado patológico resultante del aumento continuo
de la producción de la hormona paratiroidea (PTH).
• Puede presentarse a cualquier edad pero es más frecuente
en la sexta década de la vida.
• Pueden ser primario, secundario y terciario.

7. HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
Se caracterizan porque producen una liberación continuada
de PTH a la sangre y los consiguientes niveles de calcio
constante altos (hipercalcemia) y niveles constantes bajos
de fósforo (hipofosfatemia).
CAUSAS:
• Adenoma
• Cáncer
• Hiperplasia

8. HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
• Hay una producción excesiva de PTH, pero esta
hiperproducción de PTH se debe a un mal funcionamiento
de alguno de los órganos que participan en el
metabolismo del calcio y del fósforo, como el riñón o el
intestino.
CAUSAS:
• IRC (causa más frecuente de hiperparatiroidismo
secundario)
• Déficit de vitamina D por escasa ingesta o falta de sol
• En los procesos de malabsorción intestinal de vitamina D y
calcio

9. HIPERPARATOIDISMO TERCIARIO
• Luego del trasplante renal exitoso en el HPT2°, se
normaliza la excreción de fosfato, vitamina D, con lo que
disminuye la PTH y la resorción ósea, se normaliza la
calcemia y hiperplasia de células paratiroideas, cuadro
clínico en 6 a 18 meses. Pero en el 2 al 40%, luego del
trasplante persiste la elevación de PTH , el síndrome
bioquímico de hiperparatiroidismo.

11. DIAGNÓSTICO

12. TRATAMIENTO

13. HIPOPARATIROIDISMO
Es un trastorno en el cual las glándulas paratiroides del
cuello no producen suficiente hormona paratiroidea (PTH)
Por ende, los niveles de calcio en la sangre bajan
(hipocalcemia)y los niveles de fósforo se elevan
(hiperfosfatemia).

14. CAUSAS
A. Agenesia o Aplasia de
paratiroides
B. Destruccion de
Paratiroides.
C. Anomalias Funcionales
D. Hipoparatiroidismo con
PTH alta
Con PTH baja

15. Agenesia o Aplasia de paratiroides
• Hipoparatiroidismo aislado, ligado al cromosoma X.
• Hipoparatiroidismo autosomico Recesivo.
• Sindrome de DiGeorge.
• Sindrome de Kenny-Caffey.
• Sindrome de Keams-Sayre.
• Sindrome de Barakat.
• Hipoparatiroidismo con estatura baja, retraso intelectual y
convulsiones.

16. Sindrome de DiGeorge.

17. SÍNTOMAS

19. Destrucción de Paratiroides
• Cirugia de tiroides (causa más frecuente de
hipoparatiroidismo)
• Radiacion.
• Infiltracion por metales.
• Enfermedades Granulomatosas.
• Amiloidosis.
• Sifilis.
• Tiroiditis de Riedel.
• Infiltracion Neoplasica por metastasis.
• Autoinmune.
• Quimioterapia.

20. Anomalías Funcionales
• Primarias
Mutacion del sensor de Calcio
Fallo de Convercion de prepoPTH a proPTH
• Secundarias
Hipoparatiroidismo Neonatal.
Criatura Nacido de madre con Hipercalcemia
Hipomagnesemia o Hipermagnesemia.
Tras Cirugia de Adenoma paratiroideo o de Bocios
hiperfuncionantes

21. Hipoparatiroidismo con PTH alta
• Hipoparatiroidismo Pseudoidiopatico.
• Resistencia a la PTH
Pseudohipoparatiroidismo; tipos Ia, Ib y Ic tipo II.
Pseudopseudohipoparatiroidismo.
Hipomagnesemia o Hipermagnesemia.
Hipofosfatemia
Inhibidor de la PTH.

22. CUADRO CLINICO
• Irritabilidad neuromuscular
latente o evidente.
• Se expresa como tetania
latente (signo de Chvostek y
Trosseau positivos) o
manifiesta con parestesias y
convulsiones.
• Laringoespasmos, bronco
espasmos y espasmos de la
glotis con estridor
respiratorio.

23. DIAGNÓSTICO

24. TRATAMIENTO

25. ENFERMEDADES BENIGNAS Y MALIGNAS

26. ADENOMA PARATIROIDEO

27. CARCINOMA PARATIROIDEO
Muy raro.
La presentación con respecto al sexo, la edad de
diagnóstico es muy variable (19 a 81 años) y se ha
informado una frecuencia mayor en blancos
(76,2%) en comparación con afroamericanos
(12,2%) y latinos (7,3%)

28. CUADRO CLINICO

29. CARCINOMA PARATIROIDEO

31. TRATAMIENTO

32. PRONÓSTICO

33. CONDUCTAS DE CIRUGIA PARATIROIDEA
Hallazgo Diagnóstico Operación
Una glándula aumentada y tres
normales
Adenoma único Resección del adenoma y
biopsia de una de las otras
glándulas
Dos glándulas aumentadas y dos
normales
Adenoma doble Resección de ambos adenomas y
biopsia de una de las
restantes
Hiperplasia asimétrica Paratiroidectomía subtotal
Cuatro glándulas aumentadas Hiperplasia Paratiroidectomía subtotal
Tumor firme, adherido a planos
vecinos
Carcinoma Resección radical