es una presentacion donde se plasma la patologia del hiperparatiroidismo, junto a sus factores y complicaciones

1. HIPERPARATIROIDISMO
Jonas Madera Vizcarra.
Clínica de endocrinología.
Centro Universitario de la Costa.
Dra. Arcelia de Lourdes Muñoz Medrano

2. Las paratiroides son cuatro glándulas
pequeñas y con forma ovalada.
Se ubican en la cara posterior de las
glándulas tiroides en el cuello.
Cada glándula suele tener el tamaño de
un guisante
ANATOMÍA

3. Va a comenzar la activación de los
osteoclastos, lo que va a llevar el aumento
de Ca+ y fosfato en el torrente sanguíneo.
FISIOLOGÍA.

4. Se va a promover la activación de la
vitamina D .
Con esto va a aumentar la
reabsorción del Ca+ en los túbulos
renales.
Se va a aumentar la absorción de
Ca+ de la ingesta en el intestino
delgado
FISIOLOGÍA.

5. Es causado por hipersecreción de
HPT. Se manifiesta como un trastorno
primario causado por hiperplasia
(15%), un adenoma (85%) y rara vez
carcinoma de las glándulas
paratiroides.
HIPERPARATIROIDISMO
niveles séricos normales
10-65 pg/ml

6. El aumento de la función de la glándula
paratiroides va a ocasionar que se tenga
una mayor secreción de HTP
Es el principal regulador
homeostático del Ca+, trabajando
en conjunto con la vitamina D, la
calcitonina y el fosfato en la sangre.
¿QUÉ PAPEL TIENE HPT?

7. Es la hormona paratiroidea, la cual se va
a encargar de aumentar el Ca+ en la
sangre pasando al torrente.
Por otro lado, su contrarregulador será la
Calcitonina, la cual va a regular los
niveles de Ca+ dentro de la sangre.
SECRECIÓN DE HTP.

8. Anormalidad primaria de 1 o
mas glándulas paratiroideas.
Secreción inapropiada de HPT.
Ocasiona hipercalcemia con
niveles altos HPT
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO

9. Origen clonal por mutación oncogénica.
inactivación del gen supresor de
tumores: MENIN (11q12-13)
40% se ocasiona por una perdida
alélica 1p.
ETIOLOGÍA
MEN1
Desactivación de un alelo de
MENIN, causando tumores en
tejidos donde se expresa.
Adenoma paratiroideo único.

10. Se origina en la base:
Ocasiona Sx, de MEN1, MEN 2A.
Historia familiar aislada dando herencia
autosómica dominante.
ETIOLOGÍA
MEN2A
Activación de mutaciones de
RET en las 4 glándulas.
Hiperplasia primaria.

11. Neuromuscular y SNC.
Gastrointestinal.
Renales.
Óseas.
Cardiovasculares.
otras causas.
MANIFESTACIONES CLINICAS.
Asintomática en un 80%.

12. IRC en un 90% tras iniciar con
hemodiálisis.
Mala absorción de calcio.
Osteomalacia.
Raquitismo.
Pérdida renal crónica de calcio.
HIPERPARATIRODISMO SECUNDARIO
Se produce en cualquier condición donde hay menor disponibilidad
de calcio iónico

13. Marcada estimulación y conversión de
las glándulas paratiroideas de un
estado de hiperplasia reversible a un
defecto irreversible.
Produciendo cantidades elevadas de
HPT.
HIPERPARATIRODISMO TERCIARIO.
Hay una secreción de la HPT autónoma de producto de un
hiperparatiroidismo secundario prolongado.

14. Hipercalcemia.
Hipercalcinuria.
hiperfosfatemia.
Hiperfosfaturia.
Elevación de la HPT.
puede enmascarar el
hiperparatiroidismo primario
25 hidroxitamina D
DIAGNÓSTICO.
Calcio ionico.
4.5 a 5.5 mg/dl
Calcio sérico.
Leve: 10.5 a 12 mg/dl.
moderada: 12 a 14
mg/dl.
severo: +14mg/dl.
Vitamina D sérica.

15. Desmineralización ósea,
quistes óseos y tumores
pardos en huesos largos.
ESTUDIOS POR IMAGEN
RX
Detección de
calculos renales
Densitometría ósea.
Monitorear cambios en la
mineralización ósea.
USG
TAC.
Gamagrafía.
Tc-Sestamibi.
Otros:

16. En caso de hiperplasia se realiza la
paratiroidectomía total con
implante de la misma en algunos
musculo de antebrazo o ECM.
TRATAMIENTO.
La cirugía es el unico tratamiento curativo y de elección en pacientes
sintomaticos.

17. + 50 años, con mínima elevación del
calcio, función renal y masa ósea
normal----solo vigilancia.
TRATAMIENTO.
En pacientes asintomáticos.
Abundante hidratación.
ingesta moderada de calcio. (1.000
mg/día)
aporte suficiente de vitamina D (400-
1000 UL/dia)
Hiperparatiroidismo secundario.
Calcio- calciomimeticos.
Vitamina D- analogos.
Quelantes de fosfato en el
intestino para disminuir la
fosfatemia producida.

18. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS..
G. (2023). Greenspan. Endocrinologia Basica Y Clinica (9.a ed.). MCGRAW HILL
EDDUCATION.
Toledo, D. C. B. (2017). Manual CTO de Medicina y Cirugia: Tenth Edition. CTO
Editorial.
Revista DIAGNOSTICO. (s. f.). http://www.fihu.org.pe/revista/numeros/2011/ene-
mar/26-32.html
· Grossman, S., & Porth, C. M. (2019), Porth, fisiopatología: Alteraciones de la salud: Conceptos
Básicos.
· Goldman-Cecil. Tratado de medicina interna Ed.25 por Goldman, Lee - 9788491130338 - Journal.
(2017). Ediciones Journal - Libros Profesionales Para La Salud.
https://www.edicionesjournal.com/Papel/9788491130338/Goldman-
Cecil++Tratado+De+Medicina+Interna+Ed+25