La corteza suprarrenal está constituida por dos zonas: la zona cortical, de origen mesodérmico, que produce hormonas esteroides como los glucocorticoides; y la zona medular. Los glucocorticoides tienen una estructura química característica y ejercen acciones metabólicas en el organismo como aumentar la gluconeogénesis e inhibir la inflamación. También regulan la homeostasis del calcio y tienen efectos no genómicos como la dilatación vascular.

1. CONSTITUIDAS POR DOS ZONASCONSTITUIDAS POR DOS ZONAS
 CorticalCortical
Origen MesodérmicoOrigen Mesodérmico
Produce Hormonas EsteroidesProduce Hormonas Esteroides
CORTEZA SUPRARRENAL CONSTITUIDAS POR TRES CAPASCORTEZA SUPRARRENAL CONSTITUIDAS POR TRES CAPAS
a)a) Glomerular b) Fascicular c)ReticularGlomerular b) Fascicular c)Reticular
GLUCOCORTICOIDESGLUCOCORTICOIDES

2. ESTRUCTURA QUIMICA
 CiclopentanoperhidrofenantrenoCiclopentanoperhidrofenantreno
 Función cetona y alcohol primarioFunción cetona y alcohol primario
 Doble ligadura C4-C5Doble ligadura C4-C5
 Cadena lateral de carbonos C17Cadena lateral de carbonos C17
 Grupo hidroxilo C17Grupo hidroxilo C17
 Presencia de hidroxilo o cetona en C11Presencia de hidroxilo o cetona en C11

4. ACCION DE GLUCOCORTICOIDESACCION DE GLUCOCORTICOIDES
 Poseen efecto primario sobre elPoseen efecto primario sobre el
metabolismo de hidratos de carbono,metabolismo de hidratos de carbono,
lípidos y proteínas.lípidos y proteínas.
 Producen principalmente en zonaProducen principalmente en zona
fascicular y en menor proporción en lafascicular y en menor proporción en la
zona reticularzona reticular

5. Acciones Metabólicas en elAcciones Metabólicas en el
organismoorganismo

6. 1.1. Efectos sobre la cinEfectos sobre la cinética de los leucocitosética de los leucocitos
circulantescirculantes
a)a) Redistribución de linfocitos y monocitosRedistribución de linfocitos y monocitos
b)b) Redistribución de eosinófilos y disminuciónRedistribución de eosinófilos y disminución
de su quimiotaxisde su quimiotaxis
c)c) NeutrofiliaNeutrofilia
2.2. Efectos sobre la función leucocitariaEfectos sobre la función leucocitaria
3.3. Efectos sobre el lecho vascularEfectos sobre el lecho vascular
ACCIONES INMUNOLÓGICOSACCIONES INMUNOLÓGICOS

7. Efectos en la función leucocitariaEfectos en la función leucocitaria
1.1. Existe un receptor citoplasmExiste un receptor citoplasmáático detico de
glucocorticoides (Complejo esteroideglucocorticoides (Complejo esteroide
-receptor)-receptor)
2.2. Estabilizan membranas lisosomalesEstabilizan membranas lisosomales
3.3. Inhibe la producción de interleucinas (IL-1;Inhibe la producción de interleucinas (IL-1;
IL-2; IL-6; IL-17).IL-2; IL-6; IL-17). y otras citoquinas (TNFy otras citoquinas (TNFαα //
IFNIFNγγ / GM-CSF)/ GM-CSF)
4.4. Inhibe la expresión de las moléculas deInhibe la expresión de las moléculas de
adhesión (ICAM-1; selectina E).adhesión (ICAM-1; selectina E).

8. Efectos en la función leucocitariaEfectos en la función leucocitaria
5.5. Disminuye la quimiotaxis y acción bactericidaDisminuye la quimiotaxis y acción bactericida
de monocitos.de monocitos.
6.6. Bloquean la acción del M.I.F. en macrófagosBloquean la acción del M.I.F. en macrófagos
7.7. Inhibe la fosfolipasa AInhibe la fosfolipasa A22 (Lipocortina 1).(Lipocortina 1).
8.8. Inhiben la expresión de NO sintetasaInhiben la expresión de NO sintetasa
inducibleinducible

9. ACCIONES INMUNOLÓGICOSACCIONES INMUNOLÓGICOS
La inflamación es inhibida por parte delLa inflamación es inhibida por parte del
cortisol, en las primeras etapas (donde secortisol, en las primeras etapas (donde se
libera gran cantidad de sustancias quelibera gran cantidad de sustancias que
activan el proceso inflamatorio y aumentaactivan el proceso inflamatorio y aumenta
el flujo sanguíneo y la salida de plasma enel flujo sanguíneo y la salida de plasma en
la zona dañada)o incluso antes, y si hala zona dañada)o incluso antes, y si ha
comenzado, la finaliza rápidamente.comenzado, la finaliza rápidamente.

10. ACCIONES SOBRE HOMEOSTASISACCIONES SOBRE HOMEOSTASIS
DEL CALCIODEL CALCIO
1.1. Disminuyen absorcion intestinal y la reabsorcion renalDisminuyen absorcion intestinal y la reabsorcion renal
del calcio ( plasma) y estimular la reabsorcion dedel calcio ( plasma) y estimular la reabsorcion de
renal de calciorenal de calcio
2.2. Disminuye la formacion de hueso como deprimiendoDisminuye la formacion de hueso como deprimiendo
la ploriferacion de fibroblasos y como consecuenciala ploriferacion de fibroblasos y como consecuencia
formacion de colagenoformacion de colageno

11. ACCIONES NO GENOMICASACCIONES NO GENOMICAS
1.1. Entra las respuestas se encuentran la activacion de laEntra las respuestas se encuentran la activacion de la
oxido nitrico sintasa que resulta en dilatacionoxido nitrico sintasa que resulta en dilatacion
vascular.vascular.
2.2. Modifica la actividad genica a traves de receptoresModifica la actividad genica a traves de receptores
nucleares , con cierto retardonucleares , con cierto retardo

12. Acción de los glucocorticoides yAcción de los glucocorticoides y
complicacionescomplicaciones
Areas de acción Efectos
metabólicos
Complicaciones
Carbohidratos Aumento de la
gluconeogénesis,
hiperglicemia,
resistencia a la
insulina
Intolerancia a la
glucosa
Diabetes Mellitus
Grasas Aumento en el
depósito de grasa
CUSHING
Cara de luna llena
Giba de búfalo
Obesidad

13. Acción de los glucocorticoides yAcción de los glucocorticoides y
complicacionescomplicaciones
Areas de acción Efectos
metabólicos
Complicaciones
Proteinas Inhibición
Catabolismo
Disminución de la
cicatrización
Electrolitos Retención de agua
y sodio.
Edema
Hipertensión
Aparato digestivo Aumento de la
secreción de ácido.
Pérdida fecal de
calcio
Úlcera peptica
Hipocalcemia
Pancreatitis

14. BibliografiaBibliografia
 Arthur C. Guyton, M.D. & John E.Hall, Ph.D. 2006, "Tratado de fisiología
médica", decimoprimera edición, ELSEVIER, 1115 pps.
 Ira Fox, Stuart, 2008, "Fisiología humana", décima edición, McGraw Hill, 775
pps
 Hendy G.N. y Bichet D.G. (1995) Diabetes Insipida.Bailliere´ s
Endocrinologia Clinica , Metabolismo , 9: 509-525
 Hobberman J.M. y Yessails C.E. (1995) La historia de la
testosterone.Investigacion y Ciencia, 233 (abril): 58-63
 Vasopresina y Oxitocina .Molecular, celular y avances clínicas (1998) Avances
experimentales en medicina y biología.

15. GRACIAS…………..