El documento describe los corticosteroides, incluyendo sus efectos en diferentes tejidos, mecanismos de acción, y usos clínicos y efectos adversos. Los corticosteroides son hormonas que incluyen glucocorticoides y mineralocorticoides, los cuales regulan procesos como el metabolismo, la inflamación y la homeostasis electrolítica. Se usan comúnmente para tratar condiciones inflamatorias y autoinmunes, aunque también tienen efectos adversos significativos.

1. Corticosteroides

2. "Censuro al médico que prescribe un remedio
más fuerte de lo que reclama el mal"
Sófocles
" El médico debe considerar la enfermedad y
no ordenar remedios que no tengan sobre
ella un efecto directo "
Eurípides.

3. • "La naturaleza por sí misma, cuando la
dejamos actuar, sale dulcemente del
desorden en que ha caído. Es nuestra
inquietud, en nuestra impaciencia las que lo
estropean todo; y casi todos los hombres
mueren por culpa de sus remedios, y no de
sus enfermedades".Beraldo, en enfermo imaginario

4. Objetivos
• Describir los corticosteroides y su acción
• Establecer las diferencias entre los
glucocorticoides sintéticos
• Describir las acciones de los
mineralocorticoides
• Describir las indicaciones y efectos adversos
del uso de corticosteroides

5. Corticosteroides
• Hormonas producidas por la corteza adrenal
• a) GLUCOCORTICOIDES
– Efectos intermediarios en metabolismo,
catabolismo, respuesta inmune e inflamación
• b) MINERALOCORTICOIDES
– Regulación la reabsorción de sodio y potasio en
los túbulos colectores del riñon

6. Corticosteroides
Corta
Glucocorticoides
Intermedia
Mineralocorticoides
Larga
Agonistas
Corticosteroides
Receptores
Antagonistas
Inhibidores de
síntesis

7. Mecanismo de Acción
• Unión a receptores citosólicos que transporta
el esteroide en el núcleo.
• El complejo receptor de esteroides altera la
expresión de genes por unión a elementos de
respuesta a glucocorticoides (GREs)
• Las respuestas a esteroides son específicas en
cada tejido

9. Efectos en tejidos
• HIGADO
– ↑ Gluconeogénesis
– ↑ síntesis glucógeno
• MUSCULO Y TEJIDO CONECTIVO
– Fisiológico: sintesis proteica
– Elevadas: Proteólisis muscular,
inhibe la actividad de fibroblastos, colágeno y elastina

10. Efectos en tejidos
• TEJIDO ADIPOSO
– ↑ Lipólisis
– ↑ Lipogénesis
– Incremento de depósitos de grasa
– Resistencia a los efectos de la insulina

11. Efectos en tejidos
• METABOLISMO CALCIO Y CRECIMIENTO
– Inhibe el metabolismo de Vitamina D, su efecto intestinal o
ambos, disminuye absorción de Ca+
– Inhibe síntesis local y el efecto IFG-1
– Inhibe GH y crecimiento
– Efectos sobre disco epifisiario

12. Efectos en tejidos
• CARDIOVASCULAR
– Aumenta el tono presor de las catecolaminas
– Contribuye para mantener volumen LEC por efecto
mineralocorticoide débil y aumento de síntesis de
angiotensinógeno

13. Efectos en tejidos
• INMUNOSUPRESORES
– Inhibe algunos mecanismos en
funciones inmunológicas mediadas
por células
– Especialmente dependientes de
linfocitos (linfotóxicos)
– No interviene con desarrollo de
inmunidad adquirida, pero retardan
reacciones en pacientes con
transplante de órganos

14. Efectos en tejidos
• ANTIINFLAMATORIOS
– ↑ Leucocitos
– ↓ Linfocitos, Eos, Bas y Mon
– Inhiben migración Leucocitos
– Inducen síntesis de inhibidor de
fosfolipasa A2
– Inhiben síntesis de AA y
eucosanoides
– ↓ PAF, IL2 e IL3

16. Efectos en tejidos
• RENALES
– ↑ excreción potasio
– ↑ reabsorción de sodio
– Efecto ATII en arteriolas
glomerulares aumenta TFG
• SNC
– Cambios de comportamiento,
memoria, humor, atrofia cerebral

17. Potencias glucocorticoide y
mineralocorticoide
Corticosteroide
Potencia
glucocorticoide
Potencia
Mineralocorticoi
de
Actividad Tópica
Acción (horas)
Cortisol
(Hidrocortisona)
1
1
0
8-12 horas
Prednisona
4
0.3
+
12-24 horas
Metilprednisolona
5
0.5
+?
8-12 horas
Dexametasona
30
0.1
++++
24 a 36 horas
Aldosterona
0.3
3000
0
1 a 2 horas

18. USOS CLÍNICOS EN PEDIATRIA
• Desordenes adrenales (ADDISON,
Insuficiencia Adrenal en Choque,
Hiperplasia adrenal congénita)
• Desordenes de naturaleza inflamatoria o
autoinmune (Asma, colagenopatías, rechazo
a transplante, dermatitis atópica, Artritis
reumatoide)
• Terapia de Cáncer hematopoyético

19. USOS CLÍNICOS EN PEDIATRIA
• Vómitos durante quimioterapia
• Reacciones anafilácticas a medicamentos y
componentes sanguíneos
• Hipercalcemia
• Maduración pulmonar fetal
• Respuesta inflamatoria en entidades
infecciosas específicas

20. ABUSO EN PEDIATRÍA
• Paciente gravemente enfermo
• Pacientes con neumopatía crónica
• Pacientes con cuadros virales (bronquiolitis,
neumonía viral, resfríado comun)
• RECUERDE
MAS NO ES MEJOR !!!!

22. MINERALOCORTICOIDES
• ALDOSTERONA
– Secreción regulada por ACTH y Sistema RAA
– Importante en regulación de volumen
sanguíneo y presión arterial
– Mecanismo de acción igual al de los corticoides
• ANTAGONISTA DE ALDOSTERONA
(ESPIRINOLACTONA)

23. RETIRADA !!!!
• Abrupta → Insuficiencia adrenal
• Secrecion de ACTH no ocurre hasta
que los esteroides se dan en dosis
subfisiológicas < 8mg/m²/d
• 2 a 3 semanas → abrupta
• ↓ 25% a 50% cada 2 a 7 días
• Una dosis cada 48 horas
(50% en 2 días)
• Sindrome de retirada: malestar,
fatiga y pérdida de apetito
J Clin Endocrinol Metab 1997;82:75