Sistema de grupo sanguíneo
 INTEGRANTES: APAZA CHOQUE YOSELIN​
CASTRO CESPEDES NOELIA
FUENTES QUISPE SANDRA
INTRODUCCIÓN
Mezclando suero de una persona con hematíes de
otra, y después de múltiples combinaciones,
Landsteiner llegó a la conclusión de que en los
hematíes humanos podía haber uno, dos o ningún Ag,
y atendiendo a los distintos Antígenos
(AGLUTINÓGENOS) de los hematíes y a los
Anticuerpos (AGLUTININAS) presentes en el suero,
pudo separar cuatro grupos sanguíneos: A, B, AB y 0,
así descubrió el sistema AB0, el más importante
desde el punto de vista transfusional.
LOS GRUPOS SANGUINEOS
 Las estructuras de grupos sanguíneos de los hematíes transfundidos
pueden
ser como extraños por el sistema inmunitario del receptor,
convirtiéndose en ANTIGENOS:
 Se implica la inmunidad
humoral
 Cada ANTIGENOS esta
definido por un ANTICUERPO
especifico que reacciona
contra el.
ANTIGENOS
ANTICUERPOS NATURALES
CONFIGURACION DEL SISTEMA ABO
GRUPO ANTIGENO
(HEMATIES)
A
B
A - B
no
ANTICUERPO
(PLASMA)
Anti-B
Anti-A
No
ANTI-A - ANTI B
ANTICUERPOS IRREGULARES
 SE DENOMINAN ASI LOS ANTICUERPOS ERITROCITARIOS
DIFERENCTES DE LOS ANTICUERPOS NATURALES Anti -A Y Anti-B
Estudio de la unión antígeno-anticuerpo
“in vitro”
ESTUDIO DEL
ANTIGENO:
FENOTIPO
ERITROCITARIO
ESTUDIO DEL ANTICUERPO:
ESTUDIO DE ANTICUERPOS
IRREGULARES
ESTUDIO DE LA UNION ANTIGENO-
ANTICUPERO ¨IN VITRO¨
Los antígenos situados en la
membrana de los hematíes
reaccionan con los anticuerpos
y el resultado de la reacción
produce aglutinación .
 Sistema ABO Fue identificado por Landsteiner en 1901,quíen
observó que eritrocitos de algunos individuos aglutinaban cuando
se mezclaban con suero de otros, pero no con su propio suero.
 Se encuentran distribuidos en todas las células del cuerpo.
 En algunos individuos se encuentran en las secreciones.
 La especificidad de grupo sanguíneo esta dada por un
carbohidrato.
 La participación de este sistema
en el rechazo híper agudo de órganos
y tejidos trasplantados es determinante.
SISTEMA A,B,O
Se detectan sobre los eritrocitos entre la quinta
y sexta SDG
Los antígenos ABO presentan cambios durante el
desarrollo fetal y del individuo
Se van adicionando los azucares terminales sobre la
cadena de oligosacáridos en la membrana de los
eritrocitos
Entre los 2 y 4 años de edad, los antígenos A y B están
completamente desarrollados y permanecen
constantes durante toda la vida
FORMACION DEL SISTEMA A,B, O
ESTRUCTURA
SISTEMA A,B,O: GENES
El Gen ABO
ubicado en el
cromosoma 9,
posee 3 alelos
estos varían de
acuerdo a las
situaciones de
nucleótidos
El alelo ‘A’
codifica para la
enzima
transferasa ‘A’
El alelo ‘B’
codifica para la
enzima
transferasa ‘B’
El alelo ‘O’
solo difiere del
alelo A en la
dirección de
nucleótido
(guanina G en
posición 261)
GEN ‘H’
 CROMOSOMA 9, q39
 ALELOS:
H: Codifica la fucosil- transferasa 1 sustancia H
h: Amorfo (raro)
 Genotipo HH o Hh: sustancia H (sobre la que actúan las
transferasas A y B )
 Genotipo Hh: FENOTIPO BOMBAY no sustancia
NO ANTIGENOS A Y B
 DISTRIBUSION: hematíes, endotelio vascular, neuronas sensitivas.
GENETICA
GENES LIGADOS CON EL GEN A,B,O
 Sistema secretor: Existe un GEN secretor (Se) que hace que en
las secreciones corporales existan las mismas sustancias
antigénicas que en los hematíesGEN Sese (Gen secretor)
 Genotipo SeSe y Sese presenta sustancias H, A y/o B en semen
y saliva.
 Los homocigotos (sese) con gen nulo no tienen sustancia H, A
ni B. Muy importante cuando la detección del grupo hemático
y sérico no es concluyente.
SISTEMA A,B,O
 Anti – AB
 Presente en grupo O
 Reacciona con hematíes A y B
 No puede separarse
por absorción – elación
 Anti – A1
 Presente en suero de ciertos
subgrupos de ‘A’
 Ocasiona discrepancias en el estudio del ABO
Reactividad de los anticuerpos anti-AB
El suero de personas de grupo O puede contener además de los
anticuerpos anti-A y anti-B, anticuerpos anti-AB, los cuales no se
pueden separar por procesos de adsorción diferencial.
Estos anticuerpos anti-AB reaccionan tanto con eritrocitos grupo
A como grupo B
Los anticuerpos anti-A1 se presentan en el suero como un
aloanticuerpo entre el 1% y el 2% de las personas A2 y en el 25%
de las personas A2B.
A veces también se pueden encontrar anticuerpos anti-A1 en el
suero de personas con otros subgrupos débiles de A.
Los anticuerpos anti-A1 pueden causar discrepancias en las
pruebas ABO e incompatibilidad en las pruebas cru- zadas
con eritrocitos A1 o A1B, reaccionan mejor o sólo a
temperaturas por debajo de 37°C y se consideran
clínicamente insignificantes a menos que sean reactivos a
37°C. Cuando son reactivos a 37°C, sólo se deben usar
unidades de eritrocitos O o A2 en caso de necesitarse una
transfusión
Determinación del grupo A,B,O
 La prueba para la clasificación sanguínea de rutina se
basa en una técnica de hemaglutinación. Se utilizan
reactivos comerciales que contienen anticuerpos
específicos para cada antígeno, que se mezclan con
la sangre a clasificar. Después de mezclar una gota
del reactivo con una gota de sangre, se observa la
presencia de hemaglutinación
Sistema MNSs
Este sistema fue descubierto en 1927 por Landsteiner y Levine, los alelos de este
sistema dan lugar a tres genotipos, MM, MN, NN las frecuencias en la raza blanca
son de 28, 50 y 22% respectivamente, los fenotipos son M, MN y N. Los antígeno MN
son codominantes y están estrechamente ligados a los S y s a nivel del cromosoma
número 4. (Oliveria M, Gatti L, 2006).
El anti-M se caracteriza por ser un anticuerpo frío de clase IgM, pero puede tener
asociaciones con IgG. Este anticuerpo no tiene gran importancia transfusional. En
cambio el anticuerpo, anti-N es aún más raro y puede ser observado en pacientes
sometidos a hemodiálisis.
La explicación radica en que la membrana de los eritrocitos sufren daños
mecánicos al contacto con la membrana de diálisis que posee formaldehido y este
cambio en la membrana induce a la respuesta autoinmune por parte del paciente
.Los anticuerpos anti-S y anti-s se producen generalmente luego de una
inmunización eritrocitaria que puede deberse a embarazo o transfusiones previas,
son de tipo IgG por lo que están relacionados con reacciones postransfusionales
retardadas y enfermedad hemolítica del recién nacido.
Sistema Lutheran
Se compone de dos genes alelomorfos Lua y Lub; un 8 % de los blancos
ingleses son positivos a los genotipos Lua y Lua y Lua y Lub y el 92% son
negativos Lub y Lub; en cambio a nivel de la población de Estados Unidos
son Lutheran positivos en un 19.1%.
Son antigénicamente activos y muchas veces responsables de reacciones
hemolíticas, Uno de los anticuerpos de estos antígenos considerados de alta
frecuencia es el anti-Lua considerado poco frecuente y sin significancia
clínica. En contraste, el anti-Lub está relacionado estrechamente con
hemólisis intravascular.
Sistema Lewis
Este sistema posee dos alelos (Le y le) que fueron descubiertos en 1948
por Andersen, compuestos por dos genes Lea y Leb. Estos antígenos son
absorbidos a la membrana de los eritrocitos desde el plasma y saliva
donde se encuentran mayoritariamente, son de tipo IgM y fijan el
complemento.
El anti-Lea es un anticuerpo natural común en el suero de personas Le(a-
b-). No son clínicamente significativos pero se han descrito raros casos
que tiene actividad a 37º C.
Sin embargo ante la presencia de anti-Lewis de tipo Lea y Leb deben
transfundirse sangre compatible, es decir que estén ausentes los
antígenos correspondientes. No están relacionados con la enfermedad
hemolítica del recién nacido.
Sistema Kell.
El sistema Kell está formado por 21 antígenos, varios de los cuales forman pares considerados
de alta y baja incidencia a nivel de las poblaciones, presentando fenotipos, genotipos y sus
correspondientes anticuerpos .Los principales son dos antígenos descubiertos en 1946 por
Coombs, Mourant y Race: el denominado Kell (K) y el Cellano (k). Levine y colaboradores,
encontraron el alelo respectivo, denominado Cellano (k). En 1957 Allen y Lewis describieron los
antígenos Kpa y Kpb, en 1958 se describió el Jsa y en 1963 el Jsb. Este sistema también
presenta un fenotipo nulo, llamado Kellnull (K0), descrito en 1957 por Chown y por último el
fenotipo McLeod, descrito en 1961 por Allen y colaboradores. Ambos antígenos son muy
inmunogénicos y cuando una persona de fenotipo K- es transfundido con una unidad de sangre
K+ la probabilidad de desarrollar un anti-K puede ser mayor al 10%. La expresión de la proteína
que forma parte de los antígenos Kell se expresa en la maduración de los eritrocitos, esto le
permite en ocasiones la producción de anticuerpos anti-Kell que inhiben la eritropoyesis y
pueden ocasionar una anemia aplástica. El aloanticuerpo anti-K es de clase IgG1 en ocasiones
fijan el complemento ocasionando reacciones hemolíticas, es considerado común en las
poblaciones europeas. Los aloanticuerpos anti-kpb y anti-Jsb son poco frecuentes pero suelen
estar involucrados en reacciones postransfusionales y en enfermedad hemolítica del recién
nacido.
Los antígenos más importantes de este sistema son: K, k, Kpa, Kpb, Kpc, Jsa y Jsb. Todos de
importancia clínica. El anti- k fue encontrado por primera vez en una mujer cuyo bebe
desarrollo EHFN. Tiene las mismas características del anti-K.
Sistema Duffy
Los antígenos eritrocitarios de este sistema pueden ser detectados a las siete
semanas de nacido, son considerados moderadamente inmunogénicos. Los
antígenos fenotípicos Fya, Fyb son los más frecuentes del sistema y son
receptores del Plasmodium vivax y Plasmodium knowlesi por lo que las
personas que tienen el fenotipo Fy a-b- (nulo) son inmunes a las infecciones de
P.vivax. El fenotipo Fy(a+b+) está presente en 49% de la población blanca, el
Fy(a+b-) en el 90.8% de la población china y Fy(a-b-) en el 68% de la población
negra. Los anticuerpos que se producen son poco comunes, el anti-Fya es más
común que el anti-Fyb son predominantemente del tipo IgG y están
relacionados con reacciones postransfusionales de tipo hemolítico inmediato y
tardías. Anti-Fy3 y anti-Fy5 son producidos en individuos Fy(a-b-) y
especialmente en pacientes multitransfundidos de raza negra, la diferencia
entre los dos aloanticuerpos es que el primero produce reacciones
transfusionales inmediatas y tardías y el segundo únicamente reacciones
tardías (Klein H, 2005)
Sistema Kidd
El Sistema Kidd: Puede ocasionar EHFN y reacciones transfusionales hemolíticas.
Este sistema se compone de tres alelos Jka,Jkb, Jk. Aproximadamente un 76 % de
la raza blanca posee un antígeno Jka; el 26 % genotipo Jka , Jkb, fenotipo Jk
(a+b-), el 50 % Jka , Jkb , fenotipo (a+b+) y el 24 % genotipo Jkb fenotipo Jk
(ab+).
El grupo de los anticuerpos Kidd están relacionados con reacciones hemolíticas
postransfusionales, especialmente anti-Jka como el anti-Jkb. La detección de
estos anticuerpos se realiza con células pantalla, sin embargo suelen ser
inestables incluso congelados El anticuerpo considerado de significancia clínica
constituye el anti-Jka que fue descubierto en 1951 en el suero de una mujer que
dio a luz a un niño con enfermedad hemolítica del recién nacido. EL anti-Jkb es
menos frecuente pero puede aparecer en sueros que contengas otros anticuerpos,
sin embargo no produce reacciones hemolíticas.
BIBLIOGRAFIA
 https://steemit.com/spanish/@tomastonyperez/grupos-sanguineos-sistema-
abo-y-factor-rh-protocolo-de-laboratorio-fundamentacion-en-genetica-
codominancia
 https://biblat.unam.mx/hevila/Medicinalaboratorio/2009/vol15/no7-8/2.pdf
 https://www.cancer.gov/espanol/publicaciones/diccionarios/diccionario-
cancer/def/globulo-rojo
 https://es.slideshare.net/xavierperez3939/sistema-abo-y-rh
 https://www.youtube.com/watch?v=Ya0c2axLYMw
 https://www.youtube.com/watch?v=pJ0YH1LYrLc
 https://www.youtube.com/watch?v=zf1DZyEdQeE

Grupo sanguineo

  • 1.
    Sistema de gruposanguíneo  INTEGRANTES: APAZA CHOQUE YOSELIN​ CASTRO CESPEDES NOELIA FUENTES QUISPE SANDRA
  • 2.
    INTRODUCCIÓN Mezclando suero deuna persona con hematíes de otra, y después de múltiples combinaciones, Landsteiner llegó a la conclusión de que en los hematíes humanos podía haber uno, dos o ningún Ag, y atendiendo a los distintos Antígenos (AGLUTINÓGENOS) de los hematíes y a los Anticuerpos (AGLUTININAS) presentes en el suero, pudo separar cuatro grupos sanguíneos: A, B, AB y 0, así descubrió el sistema AB0, el más importante desde el punto de vista transfusional.
  • 3.
    LOS GRUPOS SANGUINEOS Las estructuras de grupos sanguíneos de los hematíes transfundidos pueden ser como extraños por el sistema inmunitario del receptor, convirtiéndose en ANTIGENOS:  Se implica la inmunidad humoral  Cada ANTIGENOS esta definido por un ANTICUERPO especifico que reacciona contra el.
  • 4.
  • 5.
    ANTICUERPOS NATURALES CONFIGURACION DELSISTEMA ABO GRUPO ANTIGENO (HEMATIES) A B A - B no ANTICUERPO (PLASMA) Anti-B Anti-A No ANTI-A - ANTI B
  • 6.
    ANTICUERPOS IRREGULARES  SEDENOMINAN ASI LOS ANTICUERPOS ERITROCITARIOS DIFERENCTES DE LOS ANTICUERPOS NATURALES Anti -A Y Anti-B
  • 7.
    Estudio de launión antígeno-anticuerpo “in vitro” ESTUDIO DEL ANTIGENO: FENOTIPO ERITROCITARIO ESTUDIO DEL ANTICUERPO: ESTUDIO DE ANTICUERPOS IRREGULARES
  • 8.
    ESTUDIO DE LAUNION ANTIGENO- ANTICUPERO ¨IN VITRO¨ Los antígenos situados en la membrana de los hematíes reaccionan con los anticuerpos y el resultado de la reacción produce aglutinación .
  • 9.
     Sistema ABOFue identificado por Landsteiner en 1901,quíen observó que eritrocitos de algunos individuos aglutinaban cuando se mezclaban con suero de otros, pero no con su propio suero.  Se encuentran distribuidos en todas las células del cuerpo.  En algunos individuos se encuentran en las secreciones.  La especificidad de grupo sanguíneo esta dada por un carbohidrato.  La participación de este sistema en el rechazo híper agudo de órganos y tejidos trasplantados es determinante.
  • 10.
    SISTEMA A,B,O Se detectansobre los eritrocitos entre la quinta y sexta SDG Los antígenos ABO presentan cambios durante el desarrollo fetal y del individuo Se van adicionando los azucares terminales sobre la cadena de oligosacáridos en la membrana de los eritrocitos Entre los 2 y 4 años de edad, los antígenos A y B están completamente desarrollados y permanecen constantes durante toda la vida FORMACION DEL SISTEMA A,B, O
  • 11.
  • 12.
    SISTEMA A,B,O: GENES ElGen ABO ubicado en el cromosoma 9, posee 3 alelos estos varían de acuerdo a las situaciones de nucleótidos El alelo ‘A’ codifica para la enzima transferasa ‘A’ El alelo ‘B’ codifica para la enzima transferasa ‘B’ El alelo ‘O’ solo difiere del alelo A en la dirección de nucleótido (guanina G en posición 261)
  • 13.
    GEN ‘H’  CROMOSOMA9, q39  ALELOS: H: Codifica la fucosil- transferasa 1 sustancia H h: Amorfo (raro)  Genotipo HH o Hh: sustancia H (sobre la que actúan las transferasas A y B )  Genotipo Hh: FENOTIPO BOMBAY no sustancia NO ANTIGENOS A Y B  DISTRIBUSION: hematíes, endotelio vascular, neuronas sensitivas.
  • 14.
  • 15.
    GENES LIGADOS CONEL GEN A,B,O  Sistema secretor: Existe un GEN secretor (Se) que hace que en las secreciones corporales existan las mismas sustancias antigénicas que en los hematíesGEN Sese (Gen secretor)  Genotipo SeSe y Sese presenta sustancias H, A y/o B en semen y saliva.  Los homocigotos (sese) con gen nulo no tienen sustancia H, A ni B. Muy importante cuando la detección del grupo hemático y sérico no es concluyente.
  • 16.
    SISTEMA A,B,O  Anti– AB  Presente en grupo O  Reacciona con hematíes A y B  No puede separarse por absorción – elación  Anti – A1  Presente en suero de ciertos subgrupos de ‘A’  Ocasiona discrepancias en el estudio del ABO
  • 17.
    Reactividad de losanticuerpos anti-AB El suero de personas de grupo O puede contener además de los anticuerpos anti-A y anti-B, anticuerpos anti-AB, los cuales no se pueden separar por procesos de adsorción diferencial. Estos anticuerpos anti-AB reaccionan tanto con eritrocitos grupo A como grupo B Los anticuerpos anti-A1 se presentan en el suero como un aloanticuerpo entre el 1% y el 2% de las personas A2 y en el 25% de las personas A2B. A veces también se pueden encontrar anticuerpos anti-A1 en el suero de personas con otros subgrupos débiles de A.
  • 18.
    Los anticuerpos anti-A1pueden causar discrepancias en las pruebas ABO e incompatibilidad en las pruebas cru- zadas con eritrocitos A1 o A1B, reaccionan mejor o sólo a temperaturas por debajo de 37°C y se consideran clínicamente insignificantes a menos que sean reactivos a 37°C. Cuando son reactivos a 37°C, sólo se deben usar unidades de eritrocitos O o A2 en caso de necesitarse una transfusión
  • 19.
    Determinación del grupoA,B,O  La prueba para la clasificación sanguínea de rutina se basa en una técnica de hemaglutinación. Se utilizan reactivos comerciales que contienen anticuerpos específicos para cada antígeno, que se mezclan con la sangre a clasificar. Después de mezclar una gota del reactivo con una gota de sangre, se observa la presencia de hemaglutinación
  • 20.
    Sistema MNSs Este sistemafue descubierto en 1927 por Landsteiner y Levine, los alelos de este sistema dan lugar a tres genotipos, MM, MN, NN las frecuencias en la raza blanca son de 28, 50 y 22% respectivamente, los fenotipos son M, MN y N. Los antígeno MN son codominantes y están estrechamente ligados a los S y s a nivel del cromosoma número 4. (Oliveria M, Gatti L, 2006). El anti-M se caracteriza por ser un anticuerpo frío de clase IgM, pero puede tener asociaciones con IgG. Este anticuerpo no tiene gran importancia transfusional. En cambio el anticuerpo, anti-N es aún más raro y puede ser observado en pacientes sometidos a hemodiálisis. La explicación radica en que la membrana de los eritrocitos sufren daños mecánicos al contacto con la membrana de diálisis que posee formaldehido y este cambio en la membrana induce a la respuesta autoinmune por parte del paciente .Los anticuerpos anti-S y anti-s se producen generalmente luego de una inmunización eritrocitaria que puede deberse a embarazo o transfusiones previas, son de tipo IgG por lo que están relacionados con reacciones postransfusionales retardadas y enfermedad hemolítica del recién nacido.
  • 21.
    Sistema Lutheran Se componede dos genes alelomorfos Lua y Lub; un 8 % de los blancos ingleses son positivos a los genotipos Lua y Lua y Lua y Lub y el 92% son negativos Lub y Lub; en cambio a nivel de la población de Estados Unidos son Lutheran positivos en un 19.1%. Son antigénicamente activos y muchas veces responsables de reacciones hemolíticas, Uno de los anticuerpos de estos antígenos considerados de alta frecuencia es el anti-Lua considerado poco frecuente y sin significancia clínica. En contraste, el anti-Lub está relacionado estrechamente con hemólisis intravascular.
  • 22.
    Sistema Lewis Este sistemaposee dos alelos (Le y le) que fueron descubiertos en 1948 por Andersen, compuestos por dos genes Lea y Leb. Estos antígenos son absorbidos a la membrana de los eritrocitos desde el plasma y saliva donde se encuentran mayoritariamente, son de tipo IgM y fijan el complemento. El anti-Lea es un anticuerpo natural común en el suero de personas Le(a- b-). No son clínicamente significativos pero se han descrito raros casos que tiene actividad a 37º C. Sin embargo ante la presencia de anti-Lewis de tipo Lea y Leb deben transfundirse sangre compatible, es decir que estén ausentes los antígenos correspondientes. No están relacionados con la enfermedad hemolítica del recién nacido.
  • 23.
    Sistema Kell. El sistemaKell está formado por 21 antígenos, varios de los cuales forman pares considerados de alta y baja incidencia a nivel de las poblaciones, presentando fenotipos, genotipos y sus correspondientes anticuerpos .Los principales son dos antígenos descubiertos en 1946 por Coombs, Mourant y Race: el denominado Kell (K) y el Cellano (k). Levine y colaboradores, encontraron el alelo respectivo, denominado Cellano (k). En 1957 Allen y Lewis describieron los antígenos Kpa y Kpb, en 1958 se describió el Jsa y en 1963 el Jsb. Este sistema también presenta un fenotipo nulo, llamado Kellnull (K0), descrito en 1957 por Chown y por último el fenotipo McLeod, descrito en 1961 por Allen y colaboradores. Ambos antígenos son muy inmunogénicos y cuando una persona de fenotipo K- es transfundido con una unidad de sangre K+ la probabilidad de desarrollar un anti-K puede ser mayor al 10%. La expresión de la proteína que forma parte de los antígenos Kell se expresa en la maduración de los eritrocitos, esto le permite en ocasiones la producción de anticuerpos anti-Kell que inhiben la eritropoyesis y pueden ocasionar una anemia aplástica. El aloanticuerpo anti-K es de clase IgG1 en ocasiones fijan el complemento ocasionando reacciones hemolíticas, es considerado común en las poblaciones europeas. Los aloanticuerpos anti-kpb y anti-Jsb son poco frecuentes pero suelen estar involucrados en reacciones postransfusionales y en enfermedad hemolítica del recién nacido. Los antígenos más importantes de este sistema son: K, k, Kpa, Kpb, Kpc, Jsa y Jsb. Todos de importancia clínica. El anti- k fue encontrado por primera vez en una mujer cuyo bebe desarrollo EHFN. Tiene las mismas características del anti-K.
  • 24.
    Sistema Duffy Los antígenoseritrocitarios de este sistema pueden ser detectados a las siete semanas de nacido, son considerados moderadamente inmunogénicos. Los antígenos fenotípicos Fya, Fyb son los más frecuentes del sistema y son receptores del Plasmodium vivax y Plasmodium knowlesi por lo que las personas que tienen el fenotipo Fy a-b- (nulo) son inmunes a las infecciones de P.vivax. El fenotipo Fy(a+b+) está presente en 49% de la población blanca, el Fy(a+b-) en el 90.8% de la población china y Fy(a-b-) en el 68% de la población negra. Los anticuerpos que se producen son poco comunes, el anti-Fya es más común que el anti-Fyb son predominantemente del tipo IgG y están relacionados con reacciones postransfusionales de tipo hemolítico inmediato y tardías. Anti-Fy3 y anti-Fy5 son producidos en individuos Fy(a-b-) y especialmente en pacientes multitransfundidos de raza negra, la diferencia entre los dos aloanticuerpos es que el primero produce reacciones transfusionales inmediatas y tardías y el segundo únicamente reacciones tardías (Klein H, 2005)
  • 25.
    Sistema Kidd El SistemaKidd: Puede ocasionar EHFN y reacciones transfusionales hemolíticas. Este sistema se compone de tres alelos Jka,Jkb, Jk. Aproximadamente un 76 % de la raza blanca posee un antígeno Jka; el 26 % genotipo Jka , Jkb, fenotipo Jk (a+b-), el 50 % Jka , Jkb , fenotipo (a+b+) y el 24 % genotipo Jkb fenotipo Jk (ab+). El grupo de los anticuerpos Kidd están relacionados con reacciones hemolíticas postransfusionales, especialmente anti-Jka como el anti-Jkb. La detección de estos anticuerpos se realiza con células pantalla, sin embargo suelen ser inestables incluso congelados El anticuerpo considerado de significancia clínica constituye el anti-Jka que fue descubierto en 1951 en el suero de una mujer que dio a luz a un niño con enfermedad hemolítica del recién nacido. EL anti-Jkb es menos frecuente pero puede aparecer en sueros que contengas otros anticuerpos, sin embargo no produce reacciones hemolíticas.
  • 27.
    BIBLIOGRAFIA  https://steemit.com/spanish/@tomastonyperez/grupos-sanguineos-sistema- abo-y-factor-rh-protocolo-de-laboratorio-fundamentacion-en-genetica- codominancia  https://biblat.unam.mx/hevila/Medicinalaboratorio/2009/vol15/no7-8/2.pdf https://www.cancer.gov/espanol/publicaciones/diccionarios/diccionario- cancer/def/globulo-rojo  https://es.slideshare.net/xavierperez3939/sistema-abo-y-rh  https://www.youtube.com/watch?v=Ya0c2axLYMw  https://www.youtube.com/watch?v=pJ0YH1LYrLc  https://www.youtube.com/watch?v=zf1DZyEdQeE