El documento proporciona una definición de la inmunohematología y describe varios aspectos clave de los grupos sanguíneos, incluidos los sistemas ABO, Rh y otros grupos. Explica la genética y antígenos involucrados en cada sistema, así como la importancia clínica de la detección y tipificación de los grupos sanguíneos.

1. INMUNOHEMATOLOGÍA

2. DEFINICIÓN:
 Es la parte de la hematología que estudia los
procesos inmunitarios que tienen lugar en el
organismo en relación con los elementos
sanguíneos.
 Uno de los aspectos más importantes de la
inmunohematología es el estudio y cuantificación
de los grupos sanguíneos eritrocitarios que son
componentes antigénicos presentes en la
superficie de los hematíes, ya que se relaciona
directamente con la terapéutica transfusional y la
prevención de accidentes hemolíticos graves.

3.  En primer termino se identificaron sobre los hematíes,
pero luego se describieron determinantes antigénicos
plaquetarios, leucocitarios y séricos.
 Los genes determinantes de los grupos sanguíneos
transmiten, generalmente, caracteres codominantes ( se
expresan en homocigotos y heterocigotos).
 Existen genes “amorfos” que no generan productos que
puedan ser identificados como antígenos ( ej: gen d)
 Todos los antígenos de los grupos sanguíneos han sido
definidos serológicamente por la presencia de sus
anticuerpos correspondientes.

5. Grupos Eritrocitarios y sus Antígenos
GRUPOS SANGUÍNEOS ANTÍGENOS MAS
IMPORTANTES
ABO A, B, AB, O
Rh D, C, c, E, e
MNS M, N, S, s, U
Lewis Lea, Leb
P P1, P2
Lutheran Lua, Lub
Kell K, k, Kpa, Kpb
Duffy Fya, Fyb
Kidd Jka, Jkb

6. Karl Landsteiner (1868-1943)
GRUPOS SANGUÍNEOS
1900

7. LOS GRUPOS SANGUÍNEOS SON
ALOGÉNICOS.
 La mayoría de los individuos desarrollan anticuerpos
frente a los antígenos ABO alogénicos aunque no
hayan sido expuestos a eritrocitos extraños; esta
sensibilidad se debe al contacto con epítopes idénticos
que casualmente expresan de forma rutinaria una gran
cantidad de microorganismos.
 Los anticuerpos frente a los antígenos ABO son muy
frecuentes, lo que hace especialmente importante la
verificación de los grupos del donante y del receptor
antes de llevar a cabo una transfusión sanguínea.

8. SISTEMA ABO: GENÉTICA. Interacción
con el sistema Hh
 Un sistema de grupo sanguíneo consiste en un locus
génico que codifica un Ag de la superficie de las células
sanguíneas (generalmente de los eritrocitos). En cada
uno de los sistemas puede haber 2 o mas fenotipos.
Por ejemplo, en el sistema ABO existen 4 fenotipos ( A,
B, AB y O ), por lo tanto son posibles 4 grupos
sanguíneos.
 Un individuo con un determinado grupo sanguíneo es
capaz de reconocer los eritrocitos que posean
antígenos de un grupo sanguíneo alogénico y producir
ANTICUERPOS contra ellos.

9.  El locus ABO tiene tres alelos: A, B y O, y por el hecho
de ser diploide todo individuo será portador de dos
alelos.
 Los genes A y B son codominantes,y producen enzimas
que actuan como transferasas específicas, capaces de
transformar por glicocilación la SUSTANCIA H, presente
en todos los hematíes en los ÁNTIGENOS A y B,
mientras que el gen 0 es recesivo, no expresando
ningún producto antigénico.
 Ello hace que existan seis genotipos diferentes (AA,
AO, BB, BO, AB y OO) pero solo cuatro fenotipos
posibles: A, B, AB y 0.

10. SISTEMA ABO: Genotipos posibles para cada
Fenotipo.
Grupo sanguíneo
( fenotipos)
Genotipos
posibles
Antígenos Anticuerpos
séricos frente a
ABO
Frecuencia
(%)
A1
A2
A1A1
A1A2
A1 O
A2 A2
A2 O
A Anti-B 45,56
B BB
BO
B Anti-A 8,65
A1B
A2B
A1B
A2B
A y B ninguno 3,57
O OO H Anti-A y
Anti-B
42,10

11. SISTEMA ABO: GENÉTICA
 Los genes A y B controlan la expresión de las
sustancias A y B.
 El gen 0 se denomina “amorfo” por no
corresponderle ningun antígeno.
 Sin embargo, los hematíes del grupo 0 expresan
un “antígeno H”, que es reconocido por
determinados antisueros y lectinas
vegetales.

12. Sustancia precursora
TIPO I
Sustancia precursora
TIPO II
Gal Glc-NAC Gal GR Gal Glc-NAC Gal GR
Unión 1,3 Unión 1,4
El precursor de TIPO I tiene
una galactosa terminal (Gal)
unida a una N-acetil-glucosamina
subterminal
(GlcNac) por una unión 1,3.
Los mismos azucares se
unen mediante un
enlace 1,4 en el
precursor de TIPO II.

13. Sustancia H
TIPO I
Sustancia H
TIPO II
Gal Glc-NAC Gal GR Gal Glc-NAC Gal GR
Fuc Fuc
1,2 fucosiltransferasa
Gen H

14. ANTÍGENO A
Gal Glc-NAC Gal (TIPO II)
GR
Fuc
Gal Glc-NAC Gal
GR
Fuc
NAcGal
Gal
ANTÍGENO B
(TIPO II)
1,3 N-acetilgalactosaminiltransferasa
1,3 galactosiltransferasa

15. SUBGRUPOS ABO
 Von Durgern y Hirszfeld en 1910 descubrieron estos subgrupos.
 Al observar que si al suero del grupo B se adiciona sangre del
grupo A, hace perder su poder de aglutinación y así mismo podía
continuar aglutinando otras sangres de los grupo A y AB.
 Así surgieron los subgrupos de estos grupos A1, A2, A1B y
A2B.
Fenotipo A1 A2
Frecuencia 80 % 20 %
Sustancia H1 H1
Precursora H2 H2
H3
H4

16. GRUPO BOMBAY
 Los individuos con genotipo HH o Hh producen la enzima 1,2-
fucosiltransferasa que transforma la sustancia precursora en
Sustancia H.
 Los individuios con fenotipo BOMBAY con genotipo hh no
producen dicha enzima, por lo que no pueden modificar la sust.
precursora, lo que hace que no puedan sitetizar SUSTANCIA
H.
 Esto condiciona a que los genes del sistema ABO (si los
tuviesen ) no pueden expresarse, por lo que parecen ser del
grupo O.
 Presentan de manera constante además de anti-A y anti-B, un
anticuerpo natural anti-H muy activo a 37ºC, capaz de
hemolisar los hematíes de cualquier individuo que no sea de
fenotipo BOMBAY.

17.  El anti-AB producido en individuos de fenotipo O no es una
mezcla de anti-A y anti-B, sino que se trata de un tercer
anticuerpo que presenta reacción cruzada con un antigeno presente
en los hematíes AB. Este antigeno se denomina “Antigeno C” o
“Compuesto AB”.
 Los títulos de anti-A y anti-B con frecuencia están disminuidos en
pacientes ancianos y con hipogammaglobulinemia, por lo que
puedo tipificar erróneamente cuando haga el GRUPO SERICO.
 Los RN no producen títulos normales de anti-A y anti-B hasta
los 3-6 meses de edad, alcanzando el titulo máximo entre los 5
a 10 años de edad.

18. Grupo
sanguíneo A B AB O
Glóbulos rojos
En la
membrana
Antígeno
A
Antígeno
B
Antígenos
A y B
No
antígenos
En el plasma Anti-B Anti-A No anticuerpos Anti-A y
Anti-B

19. SISTEMA RH
 En 1939 Levine descubre que una mujer embarazada
forma anticuerpos contra un antigeno eritrocitario de su
hijo, el Rh (D). Es asi como se descubre la existencia
de ALOANTICUERPOS.
 En 1940 Landsteiner y Weiner inyectaron glóbulos rojos
de primates (Macacus rhesus) en conejos, luego
extrajeron suero de los conejos inmunizados y
observaron que aglutinaban el 85 % de los hematíes de
los primates y el mismo porcentaje en humanos.

23. FISHER-RACE:
 Se heredan de cada progenitor 3 genes.
 Situados en loci próximos.
 Los alelos se designan: D y d, E y e, C y c.
 Cada gen codifica para un Ag especifico: D, C, c, E ,
e.
 La presencia o ausencia del Ag D determina si un
individuo es Rh positivo o Rh negativo.

24. WIENER:
 Herencia de un solo gen procedente de
cada progenitor.
 Cada gen con una estructura de
mosaico.
 Ej.: El gen R1, codificaría factores que
corresponden a C, D y e de la
nomenclatura Fisher- Race; el gen r
produciría los antígenos c y e pero no
D, C, ni E.

25. Comparación de las nomenclaturas para
los Ag del Sistema Rh
Wiener Fisher –Race Rosenfield
Rho D Rh1
rh` C Rh2
rh” E Rh3
h`r c Rh4
hr” e Rh5

26. Fenotipos Genes
Rh+ CDE
Cde
cDE
cDe
Rh- CdE
Cde
cdE
cde
Fisher-Rice

27. Características del Antígeno D
 10.000 a 40.000 sitios D
 Ag de maduración eritroide
 Polipeptidos membranales hidrófobos (28-32 Kda)
 No están glicosilados ni fosforilados
 Poseen residuos palmitilados y acilados
 Asociados al citoesqueleto
 Marcadores de línea celular

30.  COMPLEJO RH
 Polipéptidos Rh
 Glicoproteína asociada Rh50
 Otras glicoproteínas LW, GPB, CD47 y Banda 3

31. Complejo Rh
RhD

34. Antígeno D debil
 El antígeno Du aparece como un Rh(+) con
ciertos antisueros y como Rh(-) con otros
 El antígeno Du se transmite según las leyes de
Mendel
 Existen dos tipos de Du:
 Alto grado
 Bajo grado (detectados sólo por absorción – elución)

35. Determinación de Ag D debil
 Coombs Indirecto
 Enzimas proteolíticas
 Técnicas en gel
 Pruebas de absorción-elución (de referencia)

36. Importancia
 Es especialmente importante su detección en
los dadores de sangre (el antígeno Du es
inmunógeno)
 En las mujeres embarazadas (no debe
aplicarse la gamaglobulina anti-D)
Antígeno relativamente raro en la raza blanca

37. ANTICUERPOS anti-Rh
 Todos los anticuerpos del Sistema Rh provienen de una
alo-inmunización por embarazo o transfusión. Son
Aloanticuerpos
 Este sistema no posee anticuerpos naturales
 Clase IgG (IgG1 ó IgG3) no aglutinantes en salino
(enzimas, TCI)
 No fijan complemento
 Excepcionalmente IgM fuertemente aglutinantes
El antígenos D es el mas inmunógeno.
Los anticuerpos anti-Rh son clínicamente significativos.
Enfermedad Hemolítica Reacción
Fetoneonatal Transfusional

38. Especificidades
 Anti-D: es el mas frecuente. Puede causar RT y
EHFN severa.
 Anti-c: muy frecuente. Puede causar RT y EHFN
severa.
 Anti-E: muy frecuente. Puede causar RT y
EHFN severa.
 Anti-C: raramente solo; está presente en
mezclas: antiC+D. Pueden provocar RT y
EHFN.
 Anti-Cw: puede causar RT y EHFN.
 Anti-e: poco frecuente. Puede causar RT y
EHFN. Especificidad encontrada
frecuentemente como autoanticuerpos

39. Asociación a enfermedades
 Los individuos con fenotipos Rh null padecen anemia
hemolítica compensada.
 Se ha observado una expresión reducida de los Ag Rh
y mosaicismo Rh en leucemias, metaplasia mieloide,
mielofibrosis y policitemia.
 Los genes Rh y la esferocitosis hereditaria están
ligados al cromosoma 1.
 En poblaciones del sudeste asiático con ovalocitosis
los antígenos del Rh están expresados débilmente.

40. Determinacion del fenotipo Rh
 En la practica clínica se dispone de para la tipificación del fenotipo
Rh de :
 anti-D, anti-C, anti-c, anti-E y anti- e
 Determinacion del genotipo Rh
 La identificacion del fenotipo no siempre permite la deduccion
confiable del genotipo, me permite deducir el genotipo mas
probable.

41. Frecuencias fenotipicas del Sistema Rh
ANTIGENO Rh Frecuencia ( %)
D (+) 85
D(-) 15
C 70
c 80
E 30
e 98

42. Otros grupos sanguíneos
 Sistema Kell:
 Los antigenos mas importantes de este sistema son: K, k , Kpa,
Kpb, Kpc, Jsa y Jsb. Todos de importancia clínica.
 El anti- K es el anticuerpo irregulas mas común después del anti-
D, ya que puede causar severas reacciones transfusionales y
EHFN. Es un anticuerpo del tipo IgG, que reacciona a 37 C por TCI.
 El anti- k fue encontrado por primera vez en una mujer cuyo bebe
desarrollo EHFN. Tiene las mismas características del anti- K.
 Sistema Duffy.
 Sistema Kidd: Puede ocasionar EHFN y reacciones
transfusionales hemoliticas.
 Sistema MNSs :EHFN y reacciones transfusionales hemoliticas.
 Sistema I/ i

43. FFOORRMMAASS DDEE EESSTTUUDDIIAARR LLOOSS GGRRUUPPOOSS
SSAANNGGUUÍÍNNEEOOSS
 Hay diferentes formas de evidenciar una
reacción Antígeno-Anticuerpo:
AGLUTINACIÓN
RIA
HEMÓLISIS
ELISA
INHIBICIÓN ABSORCIÓN Y
ELUCIÓN
PRECIPITACIÓN
 Dado que los Ags eritrocitarios, se encuentran el
la superfície de la células, las formas mas
utilizadas para su estudio son: AGLUTINACIÓN
y HEMÓLISIS.

44. ETAPAS DE LA AGLUTINACIÒN
La aglutinación se produce en dos etapas:
 La primera es la unión Ag-Ac
 La segunda la formación de puentes
intercelulares que producen el fenómeno
visible de la aglutinación.

45. PRIMERA ETAPA
Está influenciada por las siguientes variables:
 Temperatura: IgM reaccionan a 4ºC, IgG a37ºC
 Afinidad entre Ag y Ac
 PH optimo :6.5 y 7.6
 Concentraciòn relativa del Ag y Ac.puede ocurrir disminuciòn de
la aglutinaciòn cuando hay exceso de Ac(prozona) o exceso de Ag
(postzona)
 Fuerza iónica del medio : al disminuir ,disminuye la nube de
cationes que rodea lo GR favoreciendo la uniòn Ag- Ac
 Medios de potenciaciòn: *Soluciones de baja fuerza iònica :LISS:
reduce la neutralizaciòn de cargas opuestas aumentando la
velocidad de reacciòn y tambien la cantidad de Ac unido al hematíe.
 Tiempo de incubación: Las diferentes reacciones Ag-Ac alcanzan
el equilibrio en tiempos diferentes. Incubación varía : 15 a 60 min

46. SEGUNDA ETAPA
 Potencial Z
 Densidad del Ag
 Clase de Ig involucrada
 Para potenciar las reacciones de aglutinaciòn se
emplean diversos métodos: centrifugación controlada,
adición de medios macromoleculares, de Enzimas
proteolìticas y el uso del test de Coombs permite
detectar la sesibilizaciòn de los GR por IgG que
generalmente no producen aglutinaciòn

48. Potencial Z

49. Enzimas proteolíticas que eliminan las
cargas (-) de la superfície celular
 Papaína
 Bromelina Eliminan el Acido Sálico
 Tripsina
 Otras sustancias: ● Albúmina bovina
● Dextrán

50.  GR con menos cargas negativas en su superficie, lo que
permite que se aproximen lo suficiente para que se
establezcan los puentes de unión por moléculas de IgG.

51.  Soluciòn salina de baja fuerza iónica
:LISS
 Permite aumentar hasta 1000 veces la afinidad entre Ag
y Ac.
 Aumenta la sensibilidad de la prueba de Coombs.
 Permite detectar Ac en baja concentración y de baja
afinidad
 Permite reducir el Tiempo de incubaciòn de la Coombs
de 30´ a 10´ Por esta razòn el TCI en LlSS es la prueba
de elecciòn para la detecciòn e identificaciòn de Ac
de tipo IgG
 Se la utiliza : Prueba de compatibilidad pretransfusional
y detección de Ac irregulares en donantes y receptores,
detección de Ac irregulares en embarazadas y
tipificación de Ag eritrocitarios.

52.  Antisueros específicos
 Anti-A Anti-B Anti-D :pueden ser de origen
Humanos,animal o monoclonales,tambien pueden ser
extractos de tejidos vegetales (Lectinas).Se debe
considerar la especificidad, tìtulo,intensidad de la
aglutinaciòn, avidez
 Anticuerpos obtenidos por inmunizaciòn:
 Son policlonales (mezcla de Ac contra distintos epitopes
d euna misma molècula)
 Se obtienen por imnunizaciòn de animales o persona
sensibilizadas

53.  Anticuerpos monoclonales
 Se obtienen de los hibridomas son monoclonales (clon
de células que poseen especificidad contra un único
epitope).
 Los antisueros hemoclasificadores anti-A, anti-B y
anti-AB son monoclonales
 El antisuero anti-D : mezcla de monoclonal IgM que
favorece la reacciòn en placa y un Ac IgG policlonal
humano para el TCI en la determinaciòn del Du

54.  Reactivo Antiglobulina Humana
 Se obtiene inyectando a conejos con globulinas
humanas purificadas
 Reactivos poliespecíficos :
 Contiene 2 anticuerpos :anti-IgG y anti-C3d en los
estudios de Ac irregulares ,la presencia de
anticomplemento favorece la detección de anti-Jka ,anti-
JKb, anti-K
 Cuando el test de CD da (+) ,debe investigarse mediante
los sueros antiglobulina monoespecificos el tipo de
anticuerpo o fracción del complemento unido al GR

55.  Reactivo Monoespecifico:
 Anti-IgG ,Anti-IgM, Anti-IgA
 Anti-C3d, Anti-C3b, Anti-C4b
 Se obtienen de modo análogo ,inyectándolas distintas
fracciones separadas y purificadas a los conejos
 TCD:
 Sensibilidad : permite detectar entre 100 y 500
moléculas de Ig/GR y entre 400-1100 moléculas de
C3d/GR

56. PRUEBA ANTIGLOBULINICA ( Coombs)
 Detecta Acs de tipo IgG o fracciones del C`adheridos a
los GR.
 Existen dos técnicas: a) Directa: Detecta Acs adheridos
a los GR “in vivo”.
b) Indirecta: Determina Acs
existentes en el suero o plasma del paciente, previa
incubación del suero con GR apropiados.

57.  DIRECTA: TCD
● Diagnostico de AH y EHRN.
● Investigación de reacciones dudosas
en una transfusión.
● Investigación de enfermedades autoinmunes.
 INDIRECTA: TCI
● Screening de sueros de donantes y pacientes para
Acs.
● Pruebas de compatibilidad previas a la transfusión.
●Identificación y titulación de Acs encontrados en
sueros.

58. PRUEBAS DE COMPATIBILIDAD

59. AAGGLLUUTTIINNAACCIIÓÓNN ÓÓ HHEEMMÓÓLLIISSIISS EENN CCUUAALLQQ.. PPAASSOO
(( ++))::
IINNCCOOMMPPAATTIIBBLLEE..
SSUUSSPPEENNSSIIÓÓNN HHOOMMOOGGEENNEEAA EENN TTOODDOOSS LLOOSS PPAASSOOSS
(( -- ))::
CCOOMMPPAATTIIBBLLEE..

60. DETECCIÓN DE ACS
IRREGULARES
TITULACIÓN

61. TUBO 1 2 3 4 5 6 7 8 9
S F - 10 μL 10 μL 10 μL 10 μL 10 μL 10 μL 10 μL 10 μL
100 μL 100 μL
100 μL 100 μL
DEL TUBO 2 SE TOMA 100 μL Y SE LO PASA A LOS DEMAS EN FORMA
SUCECIVA
SUEROS 100 μL 100 μL RESERVAR 100 μL DEL TUBO 10
100 μL 100 μL
100 μL 100 μL
GR 100 μL 100 μL 100 μL 100 μL 100 μL 100 μL 100 μL 100 μL 100 μL
DILUCION 1 1/2 1/4 1/8 1/16 1/32 1/64 1/128 1/256

62. CRIOAGLUTININAS

63. TUBOS
1/4 1/16 1/64 1/256 1/1024 1/4096
6 Gts SF
2 Gts Suero
2 gotas
2 gotas
6 Gts SF
2 Gts Suero
2 gotas
2 gotas
6 Gts SF
2 Gts Suero
2 gotas
2 gotas
6 Gts SF
2 Gts Suero
2 gotas
2 gotas
6 Gts SF
2 Gts Suero
2 gotas
2 gotas
6 Gts SF
2 Gts Suero
2 gotas
2 gotas
SERIE 1
SERIE 2
SERIE 3

64. SERIE 1
AAGGRREEGGAARR AA TTOODDOOSS LLOOSS TTUUBBOOSS 22GGTTSS SSUUSSPPEENNSSIIÓÓNN HHEEMMAATTIIEESS
PPAACCIIEENNTTEE
SERIE 2
AAGGRREEGGAARR AA TTOODDOOSS LLOOSS TTUUBBOOSS 22 GGTTSS SSUUSSPPEENNSSIIÓÓNN HHEEMMAATTIIEESS DDEELL
GGRRUUPPOO OO II
SERIE 3
AAGGRREEGGAARR AA TTOODDOOSS LLOOSS TTUUBBOOSS 22 GGTTSS DDEE LLAA SSUUSSPPEENNSSIIÓÓNN DDEE
HHEEMMAATTIIEESS DDEE CCOORRDDOONN OO ii
IInnccuubbaarr llooss ttuubbooss aa 44 º cc -------- 2244hhss

65. PPAARRAA DDEETTEERRMMIINNAARR RRAANNGGOO TTEERRMMIICCOO ,, EEFFEECCTTUUAARR LLAASS TTIITTUULLAACCIIOONNEESS
EE IINNCCUUBBAARRLLAASS AA 3377 º CC (( 11HH )) ,,AA 2200º CC (( 44 HHSS )) yy AA 44 º CC (( 2244 HHSS ))
VV NN :: TTÍÍTTUULLOO MMAAYYOORR 3322
SSII DDÁÁ ((++ )) EENN LLAA SSEERRIIEE CCOONN AAUUTTOOGGLLOOBBUULLOOSS YY
GGLLÓÓBBUULLOOSS
DDEE AADDUULLTTOO,, LLAA EESSPPEECCIIFFIICCIIDDAADD EESS AANNTTII II
SSII DDÁÁ (( ++ )) EENN LLAA SSEERRIIEE DDEE AAUUTTOOGGLLÓÓBBUULLOOSS YY
GGLLÓÓBBUULLOOSS
DDEE CCOORRDDÓÓNN ,, LLAA EESSPPEECCIIFFIICCIIDDAADD EESS AANNTTII ii
SSII DDÁÁ (( ++ )) CCOONN LLAASS 33 SSUUSSPPEENNSSIIOONNEESS EESS
NNEECCEESSAARRIIOO
EEFFEECCTTUUAARR UUNN PPAANNEELL IIDDEENNTTIIFFIICCAADDOORR ..

66. E H F N

70. CLASIFICACIÓN
Según la especificidad del Ac
EHFN: por acs contra ags del sistema RH ( más severa )
Madres RH ( neg) sensibilizadas con anti-D
EHFN: por acs contra ags del sistema ABO ( menos
severa )
Madres de grupo “ 0 “
EHFN : por acs contra ags de otros sistemas

72. ENFERMEDED HEMOLÍTICA DEL
RECIÉN NACIDO (EHRN)
* Ictericia
 Signos * Anemia
* Esplenomegalia
* Hepatomegalia
 Causas + común ( Incompatibilidad sanguínea
materno-fetal)

73. DIAGNÓSTICO : Etapa prenatal
 + ABO , Fenotipo R
 D débil ( RH negativo )
 Determinación Ag Kell
INCOMPATIBILIDAD POTENCIAL
Mujer “ O “ C c D E E k
Hombre “ A “ C c D e e k
INCOMPATIBILIDAD REAL
Investigar Acs irregulares ( panel eritrocitario select)
- Medio salino
- Medio enzimático
- LISS / Coombs

74.  ESTUDIOS EN LA MUJER EMBARAZADA
•Acs irregulares : título e identificación 16 / 18 sem
Si es ( - ) repetir 28 / 32 sem
Si es ( + ) repetir 20 / 22 sem ó c/ 15 dias
si aumenta
* Estudios de LA ( mujeres con título > 16 + historia obstetrica
* Genotipificación R H D fetal
* Feto – Ultrasonido -----EC ( hígado- bazo )
_ Muestra sangre fetal ( 18 sem )

75. PRUEBAS DE CONFIRMACIÓN
 * A la madre : Tipificación ABO Y RH ( VARIANTES
DU )
Panel selector ( aloanticuerpos maternos )
* En el niño : Tipificación A B O y R H
P C D
H b , Hto cordón , BRR I de cordón
Reticulocitos

76. T T O de la mujer aloinmunizada
 PLASMAFÉRESIS ( pueden ser removidos hasta un 75 %
de alo Acs pero tienden a rebotar )
 ADMINISTRACIÓN DE GAMMA GLOBULINA
( en altas dosis 400mg / kg de peso materno durante 5 días)

77.  El tratamiento del
neonato ya afectado
depende de la
severidad de la
condición.
LEVE:
 Aumento agresivo de
líquidos
 Fototerapia usando
lámpara de bilirrubina.
KERNICTERUS:
 Exanguinotransfusion
(pueden requerirse varias)
 Fototerapia

78. HALLAZGOS HEMATOLÓGICOS EN EL RECIEN
NACIDO
 * Aumento de reticulocitos . 10- 30 %
evidencia de proceso hemolítico
compensado
* Eritroblastos en sangre periférica 8---15 %
* Microesferocitos 80 %