Manejo de la Sesis

SIRS
Bacteremia
Sepsis
Sepsis Severa
Shock Séptico
Disfunción
orgánica múltiple
Falla orgánica
múltiple

SIRS
Temp >
38º C ó <
36º C.
FC> 90
FR >20
• ó pCO2
arterial <
32
Leucos>
12000 ó <
4000 ó >10%
formas
inmaduras
(baciliformes)
American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Consensus Conference Committee.
Definitions of sepsis and organ failure and guidelines for de use of innovative therapies in sepsis. Chest 1992; 101:1664-1665

BACTEREMIA:
Presencia de
Bacterias en
el torrente
sanguíneo.
SEPSIS:
SIRS
provocado
por causa
o
sospecha
infecciosa.
SEPSIS
SEVERA:
Sepsis con
disfunción
de uno o
más
órganos
vitales.
SHOCK
SÉPTICO:
Sepsis Severa
que se
acompaña de
hipotensión
que no
responde a la
infusión
volumétrica.
DISFUNCIÓN
ORGÁNICA
MÚLTIPLE:
Alteración
funcional de
más de un
órgano vital.
FALLA
ORGÁNICA
MÚLTIPLE:
Insuficiencia
de más de
un sistema
orgánico.
American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Consensus Conference Committee.
Definitions of sepsis and organ failure and guidelines for de use of innovative therapies in sepsis. Chest 1992; 101:1664-1665

 En unos 20 años hubo un crecimiento annual
de 8.7% (de 164 000 a 660 000)
 Se incremento Sepsis fungica
 Los gram + son la mayoria de los casos
 La mortalidad intrahospitalaria bajo de 27.8%
a 17.9% pero continua incrementandoce.
The Epidemiology of Sepsis in the United States from 1979 through 2000, Greg S. Martin, M.D., David M.
Mannino, M.D., Stephanie Eaton, M.D., and Marc Moss, M.D. NEJM, Volume 348:1546-1554ª April 17, 2003

 Mortalidad = 30.4%
 Las etiologías más frecuentes:
◦ infección de punto de partida abdominal en 47 %,
pulmonar en 33 %,
◦ tejidos blandos en 8 %,
◦ renal en7 % y
◦ miscelánea en 5 %.
 Bacterias aisladas,
◦ 52 % gram negativas,
◦ 38 % a gram positivas y
◦ 10 % a hongos.
Estudio epidemiológico de la sepsis en unidades de terapia intensiva mexicanas
Raúl Carrillo-Esper,* Jorge Raúl Carrillo-Córdova,** Luis Daniel Carrillo-Córdova**
Cir Ciruj 2009;77:301-308

 Gram negativas clásicamente son los agentes
productores de sepsis.
 Ultimamente han aumentado las Gram + =
cateteres endovasculares (+ s epidermidis)
 Germenes mas frecuentes:
◦ E. coli
◦ S. aureus
◦ S. pneumoniae
◦ S. epidermidis
Manual CTO Infecciosas 7ma edición, Bacteremias y
Sepsis, Infección nosocomial

 BARRERAS MECÁNICAS
 DEFENSAS CELULARES
 DEFENSAS HUMORALES
Glauser MP. Heumann D. Baumgartner JD. Cohen J. Pathogenesis and
potential strategies for
prevention and treatment of septic shock: an update. Clinical Infectious
Diseases. 18 Suppl

Glauser MP. Heumann D. Baumgartner JD. Cohen J. Pathogenesis and potential
strategies for
prevention and treatment of septic shock: an update. Clinical Infectious Diseases.
18 Suppl
 BARRERAS MECANICAS
◦ LA PIEL INTACTA:
 QUERATINIZADA;
 pH;
 GRASA
 FLORA AUTOCTONA;
◦ LA CAPA MUCOSA :
 SECRESIONES;
 IGG; IGA
 LISOZIMAS;
 pH.
 ENZIMAS DIGESTIVAS;
 PERISTALTISMO;
 MOV. CILIARTURBULENCIA AEREA, ETC

Los cuales liberan de
forma descontrolada
diversos mediadores
humorales (TNF- alfa,
IL-1, IL-6 derivados
del ac araquidonico,
GM-CSF, óxido
nítrico)
Estas
sustancias
activan los
mediadores
celulares:
Macrófagos,
neutrófilos,
células
endoteliales
Respuesta del
huésped ante la
liberación de
ciertos
productos de los
microorganismos
invasivos como:
Endotoxinas, ac
teicóico, etc
Sepsis
Manual CTO Infecciosas 7ma edición, Bacteremias y
Sepsis, Infección nosocomial
DAÑO
ENDOTELIAL

Manual CTO Infecciosas 7ma edición, Bacteremias y Sepsis, Infección nosocomial
 Estas mismas citoquinas proinflamatoria son
responsables de:
◦ activación de las vías de coagulación y
◦ inhibición de la fibrinólisis
 que contribuyen a la lesión tisular.

 Inespecífica
 Algunos presentan:
◦ Fiebre (IL-1 TNFα) 55%
◦ Hipotermia (mal pronóstico) 15%
◦ Taquicardia
◦ Taquipnea
◦ Alteraciones a nivel de
conciencia
◦ Hipotensión
Medicrit 2005; 2(9): 203-213 .Sepsis: Etiologia, clinica y Diagnostico. Indira
Briceño M.D

 50% de los casos de sepsis grave o shock
aparece distress respiratorio agudo (SDRA)
◦ Infiltrados pulmonares difusos
◦ Hipoxemia .(PO2/FIO2) <200
Briceño M.D

 Manifestaciones renales:
◦ Oliguria
 flujo urinario <0,5 mL/Kg/hr o 20cc/h
◦ Insf. renal aguda
 por necrosis tubular aguda
 puede cursar con diuresis conservada o con oligoanuria
Briceño M.D

 Compromiso Hematológico:
◦ Leucocitosis
 12.000 a 30.000/mm3
◦ Neutropenia
 Mal pronóstico
◦ Anemia
 Frecuente y multifactorial
◦ Trombocitopenia
 ≤100.000/mm3
◦ CID
 Casos graves
Briceño M.D

 Manifestaciones gastrointestinales
◦ Alteraciones de la motilidad
 Atonía gástrica
 Ílio adinamico generalizado
◦ Sangrado
 Secundario a daño en la mucosa
 + en MODS
Briceño M.D

 Manifestaciones Hepáticas
 En Sepsis severa
◦ Incremento leve o moderado
 enzimas hepáticas y la bilirrubina
◦ insuficiencia hepática franca con:
 caída de los niveles de protrombina, ictericia e
hipoglicemia Sepsis severa
Briceño M.D

 Manifestaciones Cutáneas:
◦ Púrpura o petequias x
 N. meningitidis
◦ Ectima gangrenoso x
 Pseudomona aeruginosa
◦ Eritrodermia generalizada x
 S. aureus y S. pyogenes
Manual CTO Infecciosas 7ma edición, Bacteremias y Sepsis, Infección nosocomial

 HEMOCULTIVO
◦ 2-3 tomas
 PROCALCITONINA
◦ propéptido de calcitonina producido en la glándula
tiroides
◦ Normal <0,1 ng/mL,
◦ Pacientes sépticos > 10 ng/mL -100 ng/ mL
 PCR
◦ proteína de fase aguda liberada por el hígado después del
comienzo de la reacción inflamatoria o del daño tisular
◦ >50 mg/l
Briceño M.D
C-reactive protein as an indicator of sepsis, Intensive Care Medicine, Vol 24 No
10. Oct 1998, p. 1052-1056 ,P. Póvoa1

Surviving Sepsis
Campaign:
International guidelines for
management of severe sepsis
and septic shock:

CLASE I
Beneficios >>> Riesgos
Tratamiento DEBE
administrarse.
CLASE IIA
Beneficios >> Riesgos
Es RAZONABLE
administrar el
tratamiento.
CLASE IIB
Beneficios ≥ Riesgos
El tratamiento PUEDE
SER CONSIDERADO.
CLASE III
Riesgos ≥ Beneficio
El tratamiento NO DEBE
administrarse, es
NOCIVO.
NIVEL A
Múltiples poblaciones
evaluadas
Múltiples Ensayos
Clínicos Randomizados o
Meta-análisis.
Recomendación de que
el tratamiento es
efectivo y seguro.
Evidencia Suficiente de
estudios.
Recomendación a favor
de que el tratamiento es
efectivo y seguro.
Alguna evidencia
conflictiva entre varios
estudios randomizados
La utilidad y seguridad
del tratamiento está
menos establecida.
Evidencia conflictiva
entre varios estudios
randomizados
el tratamiento no es
efectivo y además puede
provocar daño.
Evidencia suficiente de
estudios.
NIVEL B
Número limitado de
poblaciones evaluadas
Un solo ensayo clínico
randomizado o varios no
randomizados.
el tratamiento es
efectivo y seguro.
Evidencia de un estudio
randomizado o de varios
no randomizados.
efectivo y seguro.
Alguna evidencia
conflictiva de un estudio
no randomizados.
menos establecida.
Alguna evidencia
conflictiva de un estudio
no randomizados.
provocar daño.
Un solo ensayo clínico
randomizado o varios no
randomizados.
NIVEL C
Número muy limitado de
datos evaluados.
Opinión de expertos,
estudios de casos o
standard of care.
el tratamiento es
efectivo y seguro.
Sólo opinión de
expertos.
efectivo y seguro.
La opinión de los
expertos es divergente.
menos establecida.
La opinión de los
expertos es muy
divergente.
provocar daño.
Sólo opinión de expertos
MAGNITUD DEL EFECTO DEL TRATAMIENTO
ESTIMACIÓNDELAPRECISIÓNDELEFECTODELTRATAMIENTO

 Resucitación Inicial
(Primeras 6 horas)
◦ Iniciar la resucitación inmediatamente en pacientes
con hipotensión o lactato sérico >4mmol/l; no
retrasarla esperando la admisión a la UCI. (1C)
 Objetivos de la resucitación:
(1C)
◦ Presión venosa central (PVC) 8–12 mm Hg
◦ Presión arterial media ≥ 65 mm Hg
◦ Diuresis ≥ 0.5 mL.kg-1.hr-1
◦ Saturación de Oxígeno Venosa Central (vena cava
superior) ≥ 70%, o de sangre venosa mezclada ≥
65%
Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic
shock: 2008 Crit Care Med 2008

 Diagnóstico:
◦ Obtener los cultivos apropiados antes de iniciar los
antibióticos,
 siempre que no implique un atraso en la
administración de los mismos (1C)
◦ 2 o más hemocultivos
◦ 1 debe obtenido por vía percutánea
◦ Hemocultivo de cada acceso vascular que haya
permanecido >48 horas
◦ Cultivar otros sitios de acuerdo a los hallazgos
clínicos
◦ Si es seguro, realizar estudios de imágen
tempranamente para confirmar y tomar muestras
de cualquier foco de infección. (1C)

 Antibióticos
◦ Iniciar antibióticos tan pronto como sea posible,
 1ra hr despues de el dx sepsis severa (1D) o choque
séptico. (1B)
◦ Antibióticos de amplio espectro: 1o más agentes
contra los patógenos bacterianos/hongos más
probables y con buena prenetración en la fuente
sospechada. (1B)
◦ Re-evaluar diariamente el régimen antimicrobiano
para
 optimizar la eficacia,
 prevenir resistencia,
 evitar toxicidad y
 minimizar costos (1C)

◦ Considerar la terapia combinada en
 infecciones por Pseudomona. (2D)
◦ Considerar la combinación empírica en
 pacientes neutropénicos. (2D)
◦ No usar terapia combinada por más de 3-5 días, y
considerar de escalamiento de acuerdo a
susceptibilidad. (2D)
◦ La duración de la terapia típicamente esta limitada a 7-
10 días ,
 aunque es mayor si la respuesta es lenta, existen focos
sépticos no drenados o en casos de inmunodeficiencia. (1D)
◦ Suspender la terapia antimicrobiana si se demuestra una
causa no infecciosa (1D)

 Control de la fuente de
infección
◦ Debe de establecerse tan rápido como sea posible
 sitio anatómico de infección específico (1C)
 dentro de las primeras 6 horas de presentación. (1D)
◦ Evaluar formalmente en el paciente la presencia de
un foco de infección susceptible de medidas de
control (eg: drenaje de absceso, resección
quirúrgica de tejido). (1C)

◦ Implementar las medidas de control tan rápido
como sea posible después de la resucitación inicial
exitosa. (1C)
 Excepción: necrosis pancreática infectada , donde es
mejor retrasar la intervención quirúrgica. (2B)
◦ Seleccionar la medida de control de la fuente con
máxima eficacia y menores alteraciones fisológicas.
(1D)
◦ Retirar los catéteres intravasculares si se
encuentran potencialmente infectados. (1C)

 Manejo de Líquidos
◦ La resucitación con líquidos puede ser utilizando
cristaloides o coloides. (1B)
◦ El objetivo de la PVC es de ≥ 8mmHg (≥12mmHg
si se encuentra en ventilación mecánica). (1C)
◦ Utilizar la técnica de dosis- respuesta mientras se
asocie a mejoría hemodinámica. (1D)

 Vasopresores:
◦ Mantener PAM ≥ 65mmHg. (1C)
◦ Norepinefrina y/o dopamina administrados por una
vía central son los vasopresores iniciales de
elección. (1C)
◦ Epinefrina, fenilefrina o vasopresina no deben de
utilizarse como los vasopresores de inicio en el
choque séptico. (2C)

◦ Colocar una línea arterial tan pronto como sea
práctico en aquellos pacientes que requieren
vasopresores(1D)

 Terapia Inotrópica
◦ Utilizar dobutamina en pacientes con disfunción
miocárdica basada en presiones de llenado cardíaco
elevadas y gasto cardiaco bajo. (1C)
◦ No incrementar el índice cardiaco a niveles
supranormales predeterminados.

 Esteroides
◦ Considerar la hidrocortisona intravenosa para adultos
con choque séptico cuando exista una pobre respuesta
de la hipotensión a pesar del manejo adecuado de
líquidos y vasopresores. (2C)
◦ Se prefiere hidrocortisona a dexametasona.(2B)
◦ La terapia con esteroides se puede retirar una vez que
no se requiera el uso de vasopresores. (2D)
◦ La dosis de hidrocortisona debe de ser <300mg/día.
(1A)
◦ No utilizar corticoesteroides para el manejo de sepsis en
ausencia de choque , a menos que la historia clínica del
paciente lo indique (1D)

 Uso de productos
hematológicos
◦ Administrar células rojas cuando la Hb es <7.0 g/dl
 meta Hb de 7.0 – 9.0 g/dl en adultos. (1B)
◦ Un Nivel mayor de Hb se puede requerir en
circunstancias especiales
 cardiopatía isquémica, hipoxemia grave, hemorragia
aguda, enfermedad cardiaca cianotizante o acidosis
láctica

 Ventilación Mecánica en
SDRA inducido por sepsis
◦ Utilizar volumen corriente bajo, 6ml/kg de peso
(predicho) 1B)

Control de Glucosa
◦ Mantener los niveles de glucosa en sangre <150
mg/dl, utilizando un protocolo validado para el
ajuste de la dosis de insulina.(2C)
◦ Suministrar una fuente de calorías con glucosa y
monitorizar los niveles de glucosa cada 1-2 horas
(4 horas en pacientes estables) en los pacientes que
se encuentren recibiendo insulina IV.(1C)

 Profilaxis para Trombosis
venosa profunda (TVP)
◦ Utilizar heparina no fraccionada a dosis bajas (HNF)
o heparina de bajo peso molecular (HBPM), a menos
que exista contraindicación.(1A)
◦ Utilizar dispositivos mecánicos para profilaxis,
como las medias de compresión o un dispositivo de
compresión intermitente, cuando la heparina este
contraindicada.(1A)
◦ Utilizar combinación de terapia farmacológica y
mecánica en aquellos pacientes de muy alto riesgo
para TVP.(2C)

 Profilaxis de Ulceras por stess
◦ Administrar profilaxis para úlceras por estrés
utilizando bloqueadores H2 (1A) o inhibidores de la
bomba de protones (1B). Los beneficios de la
prevención del sangrado del tracto gastrointestinal
debe de evaluarse contra el potencial de desarrollar
neumonía asociada al ventilador.

 El abordaje temprano y eficaz en las 1ras horas
puede salvar la vida del paciente.
 Que la evaluación del paciente debe ser continua
por lo cual el manejo del mismo es dinámico y
cambiante.
 La estabilización hemodinámica del paciente y
mejorar su condición clínica es primordial.
 La detección y eliminación del foco septico,
mejora considerablemente la condición del
paciente.

 Surviving Sepsis Campaign: International guidelines
for management of severe sepsis and septic shock:
2008 Crit Care Med 2008.
 Medicrit 2005; 2(9): 203-213 .Sepsis: Etiologia,
clinica y Diagnostico. Indira Briceño M.D
 Estudio epidemiológico de la sepsis en unidades de
terapia intensiva mexicanas
Raúl Carrillo-Esper,* Jorge Raúl Carrillo-Córdova,**
Luis Daniel Carrillo-Córdova**
Cir Ciruj 2009;77:301-308

 Manual CTO Infecciosas 7ma edición,
Bacteremias y Sepsis, Infección nosocomial
 The Epidemiology of Sepsis in the United
States from 1979 through 2000, Greg S.
Martin, M.D., David M. Mannino, M.D.,
Stephanie Eaton, M.D., and Marc Moss, M.D.
NEJM, Volume 348:1546-1554ª April 17,
2003

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