tema Guillain Barre un abordaje diagncostico

1. Síndrome De Guillain Barré
Jose Jovany Puentes Castrillon
Residente de Primer Año Medicina Interna
2021
Universidad Surcolombina

2. Definición
Es una polirradiculoneuropatía inflamatoria aguda de carácter
progresivo; producto de la inflamación de los nervios periféricos
secundaria a factores autoinmunes.
Caracteriza por parálisis arrefléxica aguda con disociación
albuminocitológica (es decir, altos niveles de proteína en el líquido
cefalorraquídeo y recuentos de células normales)

3. Epidemiologia
Desde la erradicación de la
Poliomielitis, el Síndrome de
Guillain – Barré es la causa mas
frecuente de parálisis flácida en
todo el mundo.
Constituye una
urgencia
neurológica.
Un error común es creer que
tiene un buen pronóstico,
pero el 20% quedan
seriamente discapacitados y
el 5% mueren a pesar de la
inmunoterapia.
El 70% de los casos son
precedidos de
síntomas de infección
respiratoria alta o
diarrea.

4. Epidemiologia
En Occidente la incidencia
es de 0.8 a 1.89 casos por
cada 100.000 hb/año.
se ve un incremento
en la incidencia del
20% por cada 10
años después de la
primera década de
la vida.
La relación Hombre :
Mujer es de 1.78.
El 70% de los casos son
precedidos de
síntomas de infección
respiratoria alta o
diarrea.

5. Agentes Etiologicos Relacionados
El agente mas frecuentemente asociado al desarrollo del SGB es
Campylobacter jejuni (30%).
Citomegalo virus en el 10%.
Otros: Epstein-Barr virus, virus Zika, Varicella-zoster y
Mycoplasma pneumoniae.

6. Reaccion Cruzada
El C. jejuni posee lipooligosacárido en su membrana externa, que
es similar molecularmente a GM1 y a GD1a.
H. Influenzae también acarrea lipooligosacaridos GQ1b-like.

8. Patogenesis

9. Fisiopatologia
El SGB se clasifica en cuatro grupos según
fisiopatología:
 Polineuropatía sensitivo-motora desmielinizante
 Neuropatía motora axonal aguda (NMAA)
 Neuropatía sensitivo-motora axonal aguda (NSMAA),
 Síndrome de Miller Fisher.

10. Diagnostico

11. Manifestaciones clinicas

12. Manifestaciones clinicas

13. Manifestaciones clinicas

14. La AIDP se observa hasta
en el 90% de los casos en
Europa y América del
Norte.
La AMAN representa hasta
el 65% de los casos del
SGB en Asia y México.

16. Antecedentes
El antecedente de infección respiratoria alta o diarrea 3 días
a 6 semanas antes es común.
Las parestesias distales incrementa la probabilidad de
correcto diagnóstico de SGB.
La presencia de fiebre debe hacer dudar del diagnóstico.

17. Diagnostico Diferencial
- Poliomielitis, Miastenia graves, botulismo o
miopatía aguda: si no hay compromiso sensorial.
- Hipokalemia: comparte algunas características
con el SGB. Se pasa por alto.
- Miopatía Aguda: preservados los ROT y la CPK esta
aumentada.
- Si se presenta súbitamente con importante
retención urinaria: COMPRESION MEDULAR.

18. Diagnostico Diferencial

19. Diagnostico Diferencial

20. Estudios Electrofisiológicos
Los potenciales de acción muscular compuesto (PAMC) presentan latencias
distalesprolongadas, las velocidades de conducción nerviosa (VCN) sensitivas y
motoras están disminuidas, hay signos de bloqueo de la conducción, dispersión
temporal anormal y ondas F con latencias prolongadas.

21. Subtipos Desmielinizante y Axonal
De las características histológicas del SGB se
puede hacer una clasificación en subtipos:
- Desmielinizante: Polineuropatía
Desmielinizante Inflamatoria Aguda
- Axonal: Neuropatía Axonal Motora Aguda.
La clasificación se basa en los estudios de
neuroconducción.

22. Punción Lumbar
Usualmente se practica en pacientes con sospecha de SGB.
Para descartar Enf. de Lyme o linfoma.
La disociación Albuminocitológia esta presente solo en
menos del 50% de los casos durante la primera semana. Se
incrementa al 75% durante la tercera semana.
Algunos con HIV tienen pleocitosis.
.

23. CRITERIOS DE ASBURY PARA EL DIAGNÓSTICO DE SGB.

24. Criterios de Brighton diagnósticos y definiciones del
síndrome de Guillain-Barré (2014)
Med Int Méx. 2018 enero;34(1):72-81.

25. Escala de discapacidad en el síndrome de
GuillainBarré (Hughes y colaboradores, 1978)
Med Int Méx. 2018 enero;34(1):72-81.

26. En la mayoría de los pacientes, continúa
progresando de 1 a 3 semanas después del
inicio de los síntomas.
La insuficiencia respiratoria ocurre en un
25% y ocurren complicaciones como
neumonía, sepsis, TVP y sangrado GI en el
60% de los pacientes.
Entre los afectados severamente, el 20%
permanecen incapaces de caminar 6
meses después del inicio.
Evolucion natural

27. Tratamiento

28. CUIDADOS GENERALES:
● El manejo requiere medidas
para la detección temprana
de complicaciones medicas:
● Sepsis.
● TVP.
● Paro cardiaco: Disautonomia.
Contraindications & Indications
MAYORES:
● Hipercapnia: PCO2 > 48mmHg.
● Hipoxemia: PO2 < 56mmHg.
● Capacidad Vital: < 15ml/Kg de
peso.
MENORES:
● Tos ineficiente.
● Deglución defectuosa.
● Atelectasias.
Criterios VM
Med Int Méx. 2018 enero;34(1):72-81.

29. Monitoreo del Paciente con SGB
UCI
Electrocardiografía
Presión arterial
Pulsioximetria
Espirometria
Evaluar deglución
Evaluar cada 4 horas si la
enfermedad esta
progresando
Cada 12 horas si esta
estable
Heparina sc y compresion
para la tvp
Uso de ventilacion
mecanica
Marcapasos
Sonda nasogastrica
según necesidad

30. Inmunoterapia
PLASMAFERESIS:
Fue el primer tratamiento efectivo.
Mas efectivo si se inicia entre las primeras dos semanas
del inicio de los síntomas.
Reduce el daño nervioso y una mejoría clínica mas
rápida si se compara con el soporte clínico solo.
Se recomienda remover un total de 200-250 ml/k de
plasma en 4 - 6 sesiones durante 14 días con sesiones
interdiarias

31. En pacientes que no pueden caminar
independientemente es igual de efectiva que la
plasmaferesis.
Iniciada entre las dos semanas de iniciados los
síntomas.
En general ha remplazado a la plasmaferesis,
por su disponibilidad y mayor conveniencia.
Dosis de 400 mg/Kg/día
durante cinco días
Inmunoglobulina

32. ● Pacientes infantiles tienen un mejor pronóstico que
los adultos y un menor índice de secuelas
● La recuperación tarda algunas semanas, e incluso
meses
● Un 5 - 10 por ciento mostrará secuelas importantes
● 65 por ciento presentará secuelas menores
● Luego de un año 18% presentan incapacidad para
correr, 4% para la marcha y 4% requieren soporte.
● La mortalidad varía del 3 al 8%, se eleva hasta 20%
en los pacientes con ventilación mecánica.
Pronostico

33. Notas
No hay beneficio al sumar
Plasmaferesis
Adicionar Metilprednisolona
tampoco mejora
el resultado clínico.

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