Neuropatías periféricas: SGB y neuropatía diabética

NEUROPATIAS PERIFERICAS:
SD GUILLAIN BARRÉ Y
NEUROPATIA DIABETICA

LOS NERVIOS PERIFÉRICOS
Están compuestos por
elementos sensitivos, motores
y autónomos.
Las enfermedades pueden
afectar el cuerpo celular de
una neurona, sus
prolongaciones periféricas
(axones) o las vainas de
mielina que los recubren

NEUROPATÍAS PERIFÉRICAS
son un grupo diverso de trastornos que afectan
los nervios periféricos.
Pueden ser adquiridas o hereditarias, de origen
sistémico o restringidas a los nervios periféricos.
Estas afecciones son comunes, a menudo
dolorosas, a veces incapacitantes e incluso
fatales.

CLASIFICACIÓN
Mononeuropatías que comprometen solamente a
un tronco nervioso
Mononeuropatías múltiples con compromiso
sucesivo de varios troncos nerviosos
Polineuropatías distales con compromiso difuso y
simétrico de los cuatro miembros
Las neuropatías periféricas pueden ser clasificadas en
tres grandes grupos:

SINDROME DE GUILLAIN - BARRE
Es una polirradiculoneuropatia aguda, con frecuencia
grave y de evolución fulminante, de origen
autoinmunitario.
El síndrome de Guillain-Barré (SGB) es un conjunto de
neuropatías caracterizado por: debilidad motora
progresiva, disminución o ausencia de reflejos
profundos y parálisis flácida.
Es de naturaleza autoinmune y desencadenada en dos
tercios de los casos, por una infección precedente, con
mayor frecuencia infecciones respiratorias o

HISTORIA
La historia del síndrome de Guillain Barré se remonta al año de
1859 cuando Landry describió las características clínicas de una
parálisis ascendente sin amiotrofia.
Sin embargo, los primeros estudios fueron sentados por los
investigadores franceses Georges Charles Guillain y el
neurólogo Jean Alexandre Barré

El 20 de agosto y 5 de
septiembre de 1916
ingresaron dos soldados
que presentaban
parestesias, fatiga
progresiva y trastornos
de la marcha.
Las pruebas
demostraron
debilitamiento de los
reflejos neurológicos así
como reflejos
musculares debilitados y
retrasados.
Sin embargo, los
conocimientos médicos
de ese momento no
permitieron interpretar
que tales síntomas eran
consecuencia de la
desmielinización del
nervio periférico
HISTORIA

EPIDEMIOLOGIA
En el año 2016, debido a la dispersión del virus zika
en las Américas y en el territorio nacional, así como su
relación con el Síndrome de Guillain Barré, el
Ministerio de Salud aprobó el Protocolo Sanitario de
Urgencia para la Vigilancia del Síndrome de Guillain
Barre.
En el segundo trimestre del 2018 ocurrió un brote
extenso de SGB en la región de la Libertad en el cual
no se registraron defunciones debido a la intervención
oportuna del nivel local, regional, nacional,
incorporándose al sistema de vigilancia, la notificación
inmediata y obligatoria.

En el brote de Trujillo el 2018, los casos tuvieron una evolución
rápida donde la parálisis en la mayoría de los casos fue
descendente o mixta, situación que representó una
característica clínica nueva en el país siendo los análisis de
laboratorio no concluyentes acerca de la etiología del brote

1 a 17 18 19 20 21 22 23 24 Total general
AMAZONAS 0 0 0 0 0 0 0 0 0
ANCASH
10 1 1 0 0 0 5 3 20
APURIMAC 0 0 0 0 0 0 0 0 0
AREQUIPA 3 0 0 0 0 0 1 0 4
AYACUCHO 0 0 0 0 0 0 0 0 0
CAJAMARCA 4 1 0 1 2 5 23 5 41
CALLAO 3 0 0 0 0 1 9 2 15
CUSCO 3 1 0 0 0 0 3 1 8
HUANCAVELICA 1 0 0 0 0 1 6 1 9
HUANUCO 0 0 0 0 1 0 2 0 3
ICA 3 0 0 0 0 1 0 1 5
JUNIN 4 0 0 0 1 5 71 13 94
LA LIBERTAD 10 0 0 2 0 7 31 2 52
LAMBAYEQUE 2 0 0 0 1 3 17 1 24
LIMA 13 1 3 1 7 25 88 25 163
LORETO 1 0 0 0 0 0 0 0 1
MADRE DE DIOS 0 0 0 0 0 0 1 0 1
MOQUEGUA 0 0 0 0 0 0 0 0 0
PASCO 0 1 0 0 0 0 0 0 1
PIURA 5 0 0 0 3 14 57 20 99
PUNO 0 0 0 0 0 0 0 2 2
SAN MARTIN 1 0 0 0 0 0 0 1 2
TACNA 3 0 0 0 0 0 0 0 3
TUMBES 0 0 0 0 0 0 0 1 1
UCAYALI 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Total general 66 5 4 4 15 62 314 78 548
Fuente: Sistema de vigilancia epidemiológica del Centro Nacional de Epidemiologia Prevención y Control de Enfermedades.
*Semana Epidemiológica N.º 24 -actualizado al 13 de junio 2019
Los casos notificados durante el brote representan e 85.6% del total de casos reportados hasta la SE 24-2019.
Es decir, casi 6 veces mas de los casos durante el periodo no epidémico del año 2019
brote
Ministerio de salud del
Perú. final caracterización
brote SGB hasta SE 24
2019 final

Ministerio de salud del Perú. final caracterización brote SGB hasta SE 24 2019 final

SITIO ANATOMICO DE AFECTACIÓN

LOS GANGLIOSIDOS
En el ser humano, los gangliosidos y otros
glucoconjugados están presentes en grandes
cantidades en el tejido nervioso y en sitios clave, como
los nódulos de Ranvier
Son glucoesfingolipidos complejos que contienen uno o mas
residuos de acido sialico; diferentes gangliosidos participan en
las interacciones celula-celula (incluidas las interacciones entre
los axones y las células de la neuroglia), en la modulación de
los receptores y en la regulación del crecimiento
Suelen estar expuestos en la membrana plasmática
celular, lo que los hace vulnerables a un ataque
mediado por anticuerpos

Goodfellow JA, Willison HJ. Guillain-Barré syndrome: a century of progress. Nat Rev Neurol. 2016;12(12):723-31
Gangliosid
o en C.
Jejuni

En las formas desmielinizantes del GBS, el mecanismo fisiopatológico de la
parálisis flácida y de las alteraciones sensitivas es el bloqueo de la
conducción.
Esta observación, demostrable por medios electrofisiológicos, implica que
las conexiones axonicas permanecen intactas
En casos graves de GBS desmielinizante se suele producir degeneración
axonica secundaria; su extensión se demuestra electrofisiológicamente
FISIOPATOLOGIA

En los casos con afectación axonica motora en que la recuperación es rápida, se
considera que la lesión esta localizada en ramas motoras pre terminales, lo que
permite que tengan lugar rápidamente la regeneración y la reinervacion
Otra posibilidad en los casos leves es que los renuevos colaterales y la
reinervacion a partir de los axones motores que sobreviven cercanos a la unión
neuromuscular empiecen a restablecer la continuidad fisiológica con las células
musculares durante un periodo de varios meses
La mayor gravedad de la degeneración axonica secundaria se relaciona con
mayor lentitud en la recuperación y con un mayor grado de discapacidad
residual
FISIOPATOLOGIA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El GBS se manifiesta como un cuadro de parálisis motora arreflexica de
evolución rápida, con o sin alteraciones sensitivas.
El modelo habitual es una parálisis ascendente que al principio se percibe como
si las piernas fueran de goma.
Lo habitual es que la debilidad evolucione en un lapso de horas a pocos días, y
a menudo se acompaña de disestesias con hormigueos en las extremidades.
Las piernas son afectadas con mayor intensidad que los brazos y en 50% de los
pacientes se observa paresia facial

Los pares craneales inferiores se afectan a menudo, con
debilidad bulbar que causa dificultad para el manejo de
secreciones y mantenimiento de la vía respiratoria.
Es habitual el dolor en el cuello, hombro, espalda o difuso en
toda la columna en las etapas iniciales del GBS y ocurre en
cerca de 50% de los casos.
Los reflejos tendinosos profundos suelen desaparecer a los
pocos días del inicio.
Los déficits sensitivos cutáneos (como perdida de la sensibilidad dolorosa y
térmica) suelen ser relativamente leves; no obstante, las funciones
mantenidas por fibras sensitivas de calibre grueso, como los reflejos
tendinosos profundos y la propiocepción, suelen tener una mayor
afectación
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Cuadro 4. Criterios diagnósticos de síndrome de Guillain-Barré, síndrome de Miller-Fisher y sus subtipos (2014) por el

DATOS DE LABORATORIO – LIQUIDO
CEFALORAQUIDEO
Los datos del LCR son peculiares y comprenden un
mayor valor de proteína en dicho liquido (1 a 10 g/L
[100 a 1 000 mg/100 mL]) sin pleocitosis
acompañante
El LCR suele ser normal cuando los síntomas han
durado 48 h o menos; al final de la primera semana
por lo común aumentan los valores de proteínas

ELECTRODIAGNOSTICO
Los datos son leves o nulos en las etapas iniciales del
GBS y van retrasados con respecto a la evolución
clínica.
En la polineuropatia desmielinizante aguda, las manifestaciones mas tempranas son latencias distales prolongadas y reducción en la amplitud de los potenciales de acción muscular compuestos.
Después se observan disminución de la velocidad de
conducción, bloqueo de la conducción y dispersión
temporal

Definición utilizada en situación de no brote
Fuente: OMS identificación y tratamiento del síndrome de Guillain Barré en el contexto del brote de virus Zika. Orientación
provisional 25 de febrero de 2016

Nota:
El Puntaje de
Discapacidad de SGB
plantea seis niveles:
- 0 (saludable)
- 1 (síntomas menores y
capaz de correr)
- 2 (puede caminar 10m
sin ayuda pero no
puede correr)
- 3 (puede caminar 10
metros con ayuda)
- 4 (postrado en cama o
en silla de ruedas)
- 5 (que requiere
ventilación asistida)
Manejo del
Síndrome de
Guillain-Barré

TRATAMIENTO
INMUNOTERAPI
A
En casi todos los pacientes con GBS, el tratamiento debe iniciarse
lo antes posible después del diagnostico.
Cada día cuenta; alrededor de dos semanas después de los
primeros síntomas motores aun no se sabe si la inmunoterapia
es efectiva

Hay ciertos indicios de
que los
autoanticuerpos del
GBS se neutralizan por
los anticuerpos
antiidiotipicos
presentes en las
preparaciones de IVIg,
lo que tal vez explique
su efecto terapéutico
TRATAMIENTO

PRONOSTICO
Alrededor de 85% de los pacientes con GBS
logra la recuperación funcional completa en
varios meses o un año, aunque es posible que
persistan hallazgos menores en la exploración
(como arreflexia) y las personas a menudo se
quejan de síntomas persistentes, como fatiga.
La tasa de mortalidad es <5% en el mejor de los
contextos

PRONOSTICO
En los casos de fallecimiento, la causa de la muerte suelen ser complicaciones
pulmonares secundarias.
El pronostico es peor en los pacientes con lesión axonica proximal motora y
sensitiva grave.
Otros factores que empeoran el pronostico de recuperación son edad avanzada,
cuadros fulminantes o muy graves y retraso en el inicio del tratamiento.
Se sabe que 5 a 10% de los pacientes con GBS típico tienen una o mas recidivas
tardías; en tal situación, dichos casos se clasifican como polineuropatia
desmielinizante inflamatoria crónica.

DEFINICION
Presencia de síntomas y/o signos de disfunción nerviosa
periférica en las personas con diabetes, después de la exclusión
de otras causas.
La polineuropatía sensitivo motora diabética representa una
lesión simétrica y dependiente de la longitud difusa a los
nervios periféricos que tiene importantes implicaciones en la
calidad de vida, la morbilidad y los costos desde una
perspectiva de salud pública.
La neuropatía diabética es un diagnostico de exclusión.
La neuropatía diabética es una alteración nerviosa periférica muy heterogénea con diversas manifestaciones clínicas. Puede ser focal o difusa.

Tanenberg R, Donofrio P. Problemas neuropaticos de los miembros inferiores en los pacientes diabeticos.
En: Levin y O`Neal. El Pie Diabetico. Elsevier España; 2008, p 33 - 74
DOLOR NOCICEPTIVO: Nace de un estimulo fuera del
sistema nervioso y es proporcional a la estimulación del
receptor. Ejm: artritis, lesiones deportivas, dolor post
operatorio, etc.
DOLOR NEUROPATICO: Nace de una lesión o disfunción
primaria del sistema nervioso y es desproporcionado para
la estimulación del receptor. Ejm: NPD, neuralgia post
herpetica, neuralgia del trigemino, polineuropatia distal
por VIH, etc.

Según la Asociación Americana de Diabetes, por lo menos 20% de los adultos
con DM2 tienen alguna manifestación de neuropatía periférica.
Estudios previos demuestran que las neuropatías, especialmente la NDP, son
más frecuentes en países menos desarrollados.
Así pues, mientras que un estudio realizado en Suiza encontró una
prevalencia de neuropatía periférica entre 15% y 28% y otro en Brasil de 22%
En un reporte previo realizado en un hospital de Lima, Perú, encontró que
más de la mitad de los pacientes con diabetes tenían neuropatía periférica
EPIDEMIOLOGIA

Actualmente la neuropatía diabética es la neuropatía
más frecuentemente identificada en clínica, afectando
hasta 50% de los pacientes diabéticos al cabo de 25
años de evolución.
La pérdida de sensibilidad protectora causa úlceras de
los pies que afectan al 15% de los diabéticos en algún
momento de su vida a lo cual se atribuyen dos tercios
de las amputaciones no traumáticas de extremidades
inferiores en pacientes con DM
EPIDEMIOLOGIA

Oliveros-Lijap L, ÁvilaEspinoza P, Ulloa
V, Bernabe-Ortiz A. Calidad de vida en
pacientes con neuropatía diabética
periférica: estudio transversal en Lima,
Perú. Acta Med Peru. 2018;35(3):160-7
EPIDEMIOLOGIA

FACTORES DE
RIESGO
Solo la hiperglicemia es
un factor de riesgo
demostrado mediante
ensayos clínicos
prospectivos,
aleatorizados,
multicentricos.

DCCT: DM1, Reducción de complicaciones
microvasculares 34 -76% (terapia intensiva)
UKPDS: DM2 Reducción del 25% de las
complicaciones microvasculares
Por cada punto de reducción de HbA1C se
produce un 35% de reducción de
enfermedades microvasculares.
Estudio EDIC
(estudio de seguimiento de todos
pacientes participantes en el estudio
DCCT)
El enlentecimiento de la progresión de la
enfermedad microvascular persiste incluso
cuando ya no existe control correcto:
Memoria metabólica
Seguimiento 20 años (1993- 2013)
HIPERGLUCEMI
A

CLASIFICACI
ÓN
COMPLICACIONES-DE-LA-DIABETES-
MELLITUS.pdf [Internet]. [citado 14 de
junio de 2019]. Disponible en:
https://www.salud.gob.sv/archivos/pdf/t
elesalud_2016_presentaciones/presentaci
on23112016/COMPLICACIONES-DE-LA-
DIABETES-MELLITUS.pdf

NEUROPATÍAS SOMÁTICAS
La forma más frecuente está representada por una
polineuropatía simétrica distal en la que la alteración
funcional presenta una distribución denominada “en
medias y guantes” por afectar sobre todo a los
extremos de las extremidades superiores e inferiores.
La disminución de la percepción de la temperatura y el
dolor aumenta el riesgo de quemaduras y lesiones
graves de los pies (pie diabético).
La neuropatía diabética dolorosa afecta las neuronas
somatosensitivas que conducen los impulsos álgicos
COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 [Internet]. [citado 15 de junio de 2019]. Disponible en:
http://147.96.70.122/Web/TFG/TFG/Memoria/INES%20LAZARO-CARRASCO%20HERNANDEZ.pdf

NEUROPATÍA AUTONÓMICA
Las neuropatías autonómicas comprenden trastornos funcionales de los
sistemas nerviosos simpático y parasimpático.
Estos trastornos pueden acompañarse de alteraciones de la función
vasomotora, disminución de las respuestas cardíacas, alteraciones de la
motilidad del tracto gastrointestinal, evacuación vesical incompleta y
disfunción sexual.
Las alteraciones de los reflejos vasomotores pueden provocar mareos y
síncope al pasar del decúbito dorsal a la posición erecta

PRESENTACION
CLINICA
SIMETRICA
FOCAL
MULTIFOCAL
DOLOROSA
PARALITICA
ATAXICA
TIPO DE FIBRAS
AFECTADAS
MOTORAS
SENSORIALES
AUTONOMICAS
PRESENCIA DE
DOLOR
DOLOROSA
NO DOLOROSA
LA NEUROPATIA DISTAL SIMETRICA ES LA
PRESENTACION MAS FRECUENTE DE LA
NEUROPATIA DIABETICA
CLASIFICACI
ÓN

NEUROPATIAS FOCALES
MONONEURITIS
• Etiología vascular
• Inicio súbito
• Usualmente un solo nervio
(pero también puede ser
múltiple)
• Nervios comunes: pares
craneales (III, IV, VII),
cubital, radial, mediano,
peroneo, femoral.
• No progresa y resuelve
espontáneamente
• Tratamiento sintomático
ATRAPAMIENTO
• Un solo nervio expuesto a
trauma.
• Inicio gradual.
• Nervios comunes:
mediano, cubital,
peroneal, medial, plantar
lateral, femoral, femoral
cutáneo.
• Progresivo.
• Tratamiento: descanso,
corticoides, cirugía.
Vinik A, MehrabyanA,
Colen L, et al. Focal
entrapment neuropathies
in diabetes. DiabetesCare
2004;27:1783–8.

Tanenberg R, Donofrio P. Problemas
neuropaticos de los miembros
inferiores en los pacientes diabeticos.
En: Levin y O`Neal. El Pie Diabetico.
Elsevier España; 2008, p 33 - 74

NEUROPATIAS
DIFUSAS
VinikA,Strotmeyer E, NakaveA,
ChhayaA. Patel, Diabetic
Neuropathy inOlderAdults.Clin
Geriatr Med 24 (2008) 407–435
()
NEUROPATÍA MOTORA
PROXIMAL
Puede ser de distribución
simétrica o asimétrica, y algunas
veces se asocia con dolor en la
cara lateral del muslo.
DEBILIDAD MUSCULAR PROXIMAL
+
ATROFIA MUSCULAR
Principalmente afecta a las personas mayores.
El inicio puede ser gradual o agudo.
Comienza con dolor en los muslos, caderas o
los glúteos unilateral y se propaga.
Hay fasciculación muscular espontánea o
provocado por la percusión.
MANIOBRA DE GOWER +

UNA VISTA
SIMPLIFICAD
A DE LA
NEUROPATÍA
DIABÉTICA
COMPLICACIONES-DE-LA-DIABETES-
MELLITUS.pdf [Internet]. [citado 14 de junio
de 2019]. Disponible en:
https://www.salud.gob.sv/archivos/pdf/teles
alud_2016_presentaciones/presentacion2311
2016/COMPLICACIONES-DE-LA-DIABETES-

Alteración de la percepción de vibraciones y sentido de la posición.
Ataxia sensorial.
Reflejos osteotendinosos deprimidos.
Debilidad de los ms pequeños con dedos en martillos y debilidad en manos
y pies.
Acortamiento del tendón de Aquiles con pie en equino.
Aumento del flujo sanguíneo a los pies (pie caliente) .
MANIFESTACIO
NES CLINICAS
DE NEUROPATIA
DE FIBRAS
GRANDES
VinikA,Strotmeyer E, NakaveA,ChhayaA. Patel, Diabetic Neuropathy inOlderAdults.ClinGeriatr Med 24 (2008) 407–435

Dolor Prominente: urente y superficial asociado con alodinia. Hipoalgesia en la condicióntardía.
Función autonómica defectuosa con disminución de la sudoración, sequedad de la piel.
Reflejos intactos y fuerza del motora conservada.
Electrofisiología normal.
Sensibilidad reducida al monofilamento Semmes Weinstein.
Umbrales anormales para la percepción cálida térmica, la función neurovascular, dolor, sudorimetria
cuantitativa, y pruebas de función autonómica cuantitativos.
Aumento del riesgo de ulceración del pie y posteriorgangrena
VinikA,Strotmeyer E, NakaveA,ChhayaA. Patel, Diabetic Neuropathy inOlderAdults.ClinGeriatr Med 24 (2008) 407–435
MANIFESTACIO
NES CLINICAS
DE NEUROPATIA
DE FIBRAS
PEQUEÑAS

ESTADIO DE LA NEUROPATIA
DIABETICA

FISIOPATOLOGÍA
El enfoque fisiopatológico actual de la
neuropatía diabética contempla múltiples
causas las cuales se agrupan en aspectos
metabólicos y vasculares.
Páez JA, Triana JD, Ruiz MA, Masmela KM, Parada YA, CA Peña, et al. Complicaciones crónicas
de la diabetes mellitus. Cuarzo 2016; 22 (1): 13-38

1. Daño osmótico producido
por el aumento (↑) de
sorbitol (S) el cual causa
edema celular y mitocondrial
Páez JA, Triana JD, Ruiz MA,
Masmela KM, Parada YA, CA
Peña, et al. Complicaciones
crónicas de la diabetes mellitus.
Cuarzo 2016; 22 (1): 13-38
FISIOPATOLOGÍA ASPECTOS METABÓLICOS

2. Daño oxidativo dado por el
aumento (↑) en la concentración
de las especies reactivas de
oxigeno (ROS) y de nitrógeno
(RNS) y al mismo tiempo
disminución (↓) de la
concentración de glutatión el
cual tiene importantes
propiedades antixidantes
Cuarzo 2016; 22 (1): 13-38

3. Disminución (↓) de las señales
intracelulares que favorecen la
supervivencia y crecimiento del
axón dado por resistencia
periférica, disminución y en
mayor medida bloqueo total de
la producción de insulina.
Cuarzo 2016; 22 (1): 13-38

4. Activación de la respuesta
inflamatoria por dos mecanismos
principales:
PRIMERO es el aumento en la
concentración del factor nuclear
kappa-beta y el factor de
crecimiento transformante beta
(NF-kβ y TGFβ respectivamente)
así como de diferentes
interleuquinas proinflamatorias
SEGUNDO mecanismo depende
del reconocimiento de las
proteínas glicosiladas que actúan
como neoantígenos
favoreciendo la destrucción
celular mediada por el sistema
inmune
Cuarzo 2016; 22 (1): 13-38

Callaghan B,Cheng H, StablesC, SmithA, Feldman E. Diabetic neuropathy: clinical manifestations and current treatments. Lancet Neurol
El daño celular puede
ocurrir en neuronas,
glías, células
endoteliales y activar
a los macrófagos los
cuales desencadenan
el daño celular.
FISIOPATOLOGÍA

VASANERVORUM
PEQUEÑOS VASOS SANGUÍNEOS QUE PROPORCIONAN IRRIGACIÓN A LOS
NERVIOS PERIFÉRICOS
El aumento de la actividad de la
aldosa reductasa secundaria a la
hiperglicemia compite con el oxido
nítrico sintetasa por NADPH y
conduce a una disminución del
oxido nítrico.
La reducción del oxido nítrico
reduce el flujo sanguíneo de los
nervios e induce a la isquemia
neural
NEURITIS POR INSULINA: Proliferación de nuevos vasos epineurales con fugas, que conducen a un
fenómeno de “robo” que provoca isquemia en el endoneuro, produciendo un dolor neuropático agudo
que se observa en algunos pacientes un poco después del inicio de insulina
FISIOPATOLOGÍA

NEUROPATÍA PERIFÉRICA DIABÉTICA
DOLOROSA

manifestaciones habituales incluyen entumecimiento, hormigueo y dolor
Los síntomas de la PND distal varían entre los distintos pacientes, pero las
que
comienzan en los dedos y las plantas de los pies y progresan a lo largo de meses o años
para afectar la superficie superior de los pies y los tobillos.

DIAGNÓSTICO
Dado que la neuropatía periférica se encuentra dentro
de las complicaciones más frecuentes de la DM es
fundamental detectarla a tiempo con el objetivo de
ofrecer atención temprana.
Actualmente se considera que los estudios
neurofisiológicos (electromiografía) son los métodos
más objetivos de diagnóstico y seguimiento de esta
enfermedad, sin embargo, no se considera su uso de
rutina, sino más bien, deben ser reservados para
establecer la gravedad o para cuando existan dudas en
cuanto al diagnóstico

DIAGNÓSTICO
El puntaje máximo
es
33
- 0 indica ausencia
de polineuropatía
diabética
sintomática
- 1- 9 indica
polineuropatía
Leve
- 10 a 18 moderada
- 19 a 33

Es posible definir
el diagnóstico
clínico de
neuropatía con 7
o más respuestas
afirmativas
en el cuestionario
DIAGNÓSTICO

El examen físico
debe realizarse
en ambos pies y el
puntaje máximo es
8, un puntaje
mayor o igual a
dos es positivo
para polineuropatía
diabética
DIAGNÓSTICO

3. Test del Monofilamento de Semmes-Weinstein.
Se trata de un filamento de nailon unido a un mango, que al doblarse aplica una presión
constante de 10 g independientemente de la fuerza con que lo aplique el explorador,
evalúa la sensibilidad a la presión táctil

TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN
1. Un adecuado control metabólico de la diabetes disminuye la frecuencia y la
gravedad de las complicaciones nerviosas periféricas
2. El objetivo principal del tratamiento es el control estricto de los niveles de glucosa
en sangre
3. Es importante realizar la corrección de anomalías metabólicas, control nutricional
regular, manejo antibiótico adecuado para las complicaciones infecciosas, corrección
de posibles agentes
Existe importante evidencia de que:

DOLOR NEUROPÁTICO
Existen 3 líneas de tratamiento
descritas
En trabajos recientes sobre la tolerancia y
eficacia de estos fármacos:
- La pregabalina resultó ser el fármaco más
eficaz
- La amitriptilina el menos seguro
- La gabapentina el que mejor balance eficacia-
seguridad presentaba.
Se recomienda iniciar la administración de los fármacos en dosis bajas e ir titulando
hasta alcanzar la dosis eficaz, si el fármaco seleccionado no funciona, es necesario
cambiar a otro fármaco del mismo grupo o cambiar de grupo

Cuarzo 2016; 22 (1): 13-38

Neuropatías periféricas: SGB y neuropatía diabética

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