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SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ
Universidad nacional hermilio valdizam medrano
Eap medicina humana
Medicina interna
Sinónimos:
 Polineuritis Idiopática Aguda
 Polirradiculoneuritis Ideopática Aguda
 Polineuropatía Inflamatoria Aguda
 Polineuritis Infecciosa
 Síndrome de Guillain-Barré-Landry
¿Qué es el Síndrome de
Guillain-Barré?
Epidemiología:
 Afecta a todas las edades y sexo, con una incidencia de 1-2 en 100
000 hab ⁄ año.
 Antecedente de Infección Respiratoria Aguda o Gastrointestinal 1-4
semanas antes de los síntomas.
 Antecedente de operaciones, traumatismos, reacciones vacunales,
LES o Enfermedad de Hodgkin.
Agentes infecciosos con los que se
relaciona:
 Campilobacter yeyuni 26-41 %
 Citomegalovirus 10-22 %
 Virus de la varicela zozter
 HIV
 Micoplasma pneumoniae 10 %
 Epstein-Barr
Fisiopatología
Sistema Destrucción vaina Imposibilidad de enviar
Inmunológico mielina y axones señales de forma
eficaz
al cerebro
Incapacidad sentir El cerebro recibe Los músculos pierden
textura, calor, menos señales capacidad de
respuesta
dolor sensoriales a las órdenes del cerebro
El cerebro puede recibir señales
Inapropiada ( cosquilleo en piel y
sensaciones dolorosas )
Cuadro Clínico:
 Parestesia de pies y manos seguida de debilidad
muscular
 Dolor moderado a severo (80% de los casos)
 Reflejo osteotendinoso reducido y lentos
 Compromiso de los nervios craneano III,VI,IX,XII
(50%)
 Disfunción autonómica, hipotensión, arritmias,
retención urinaria en 65% de los casos
 El déficit máximo se produce antes de las 3
semanas
Síntomas de emergencia
(Buscar ayuda inmediata)
 Dificultad para deglutir
 Babeo
 Dificultad respiratoria
 Ausencia temporal de la respiración
 Incapacidad para respirar profundamente
 Desmayos
Variantes Clínicas del Síndrome de
Guillain-Barre:
 Neuropatía Axonal Sensitivo
Motora aguda
 Neuropatía Axonal Motora Aguda
 Síndrome de Miller-Fisher
Neuropatía Axonal Sensitivo Motora
aguda
 Mal pronóstico
 Antes de los 7 días tetraparesia profunda
 Ventilación mecánica antes de los 7 días
 Requiere ventilación mecánica prolongada
 A veces solo hallazgo en necroscopia
Neuropatía Axonal Motora
Aguda
 Asociada en un 80% a infección previa por Campilobacter yeyuni
Síndrome de Miller-
Fisher
 Buen pronóstico
 Representa 5% de los casos
 Tríada de ataxia, oftalmoplejía y arreflexia
 Estudios electrofisiológico demuestra conducción anormal de las
fibras espinocerebelosas
Diagnóstico Diferencial:
 Neuropatías agudas: porfirias, neuropatías
en pacientes críticos, difteria y vasculitis
 Enfermedad de la placa neuromuscular:
botulismo y miastenia gravis
 Enfermedades musculares: hipokalemia,
hipofosfatemia, poliomielitis, rabdomiolisis
 Enfermedades del SNC: poliomielitis, rabia,
mielitis transversa y trombosis basilar
Exámenes Complementarios:
LCR
Aumento de los
niveles de proteína
Recuento celular
normal (10%)
HIV y Linfoma
es normal
Electromiografía
con
anormalidad en el
90% de los casos
Latencia de la
onda F
Ausencia de
Onda F
Enlentecimiento
de la velocidad
de conducción
nerviosa
Tratamiento de Soporte:
Ventilación Mecánica
Soporte
Nutricional
Intensivo
Analgesia
Ventilación Mecánica:
 Debe ser precoz
 Puede ocurrir hiperkalemia letal asociada a succinilcolina
 Se puede exagerar la respuesta hipotensora inducida por drogas
 Se puede presentar bradiarritmias durante la manipulación de las
vías aéreas
Criterios de Conexión a VM:
 Imposibilidad de extender el
cuello
 CVF < 20ml ⁄Kg
 PIM < 20
Predictores de Conexión a
VM al ingreso:
 Incapacidad para ponerse de pie
 Incapacidad para levantar el codo de la cama
 Incapacidad para levantar la cabeza de arriba de la cama
 Elevación de la bioquímica hepática
Analgesia:
 Aparece en el 50% de los casos el dolor
 Administrar paracetamol, AINES, y narcóticos
 Otras opciones: carbamazepina, ácido valproico
Soporte Nutricional Intensivo:
 Alimentación Enteral: 40-45 Kcal ⁄
Kg de calorías no proteicas
 De 2-2,5 g ⁄ Kg de proteínas al día
Tratamiento
Específico
Plasmaféresis
Inmunoglobulina
Endovenosa
Corticoides
Plasmaféresis:
 Se recomienda para los que no pueden caminar sin apoyo
 Aumento de la eficacia si se inicia antes de las 2 semanas del
comienzo de los síntomas
 Dosis recomendada 5 intercambios (40-50 ml ⁄ Kg
Complicaciones de la
Plasmaféresis:
 Hipotensión arterial
 Reacción al citrato
 Hematoma en el sitio de la punción
 Neumotórax
 Sepsis relacionada con el catéter
Inmunoglobulina Endovenosa:
 5 infusiones diaria de Ig (0,4 g ⁄ Kg ⁄ día) administrar las primeras 2
semanas desde el inicio de la enfermedad
 Puede aparecer complicaciones como: anafilaxia, IRA, EAP,
meningitis séptica y aséptica e hipercoagulabilidad
Corticoides:
 500 mg ⁄ dia durante 5 días de
metilprednisolona
 No deben ser usados de forma
rutinaria
Conclusiones:
El tratamiento con plasmaféresis ,
así como las inmunoglobulinas es
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Guillain barre

  • 1. SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ Universidad nacional hermilio valdizam medrano Eap medicina humana Medicina interna
  • 2. Sinónimos:  Polineuritis Idiopática Aguda  Polirradiculoneuritis Ideopática Aguda  Polineuropatía Inflamatoria Aguda  Polineuritis Infecciosa  Síndrome de Guillain-Barré-Landry
  • 3. ¿Qué es el Síndrome de Guillain-Barré?
  • 4. Epidemiología:  Afecta a todas las edades y sexo, con una incidencia de 1-2 en 100 000 hab ⁄ año.  Antecedente de Infección Respiratoria Aguda o Gastrointestinal 1-4 semanas antes de los síntomas.  Antecedente de operaciones, traumatismos, reacciones vacunales, LES o Enfermedad de Hodgkin.
  • 5. Agentes infecciosos con los que se relaciona:  Campilobacter yeyuni 26-41 %  Citomegalovirus 10-22 %  Virus de la varicela zozter  HIV  Micoplasma pneumoniae 10 %  Epstein-Barr
  • 6. Fisiopatología Sistema Destrucción vaina Imposibilidad de enviar Inmunológico mielina y axones señales de forma eficaz al cerebro Incapacidad sentir El cerebro recibe Los músculos pierden textura, calor, menos señales capacidad de respuesta dolor sensoriales a las órdenes del cerebro El cerebro puede recibir señales Inapropiada ( cosquilleo en piel y sensaciones dolorosas )
  • 7. Cuadro Clínico:  Parestesia de pies y manos seguida de debilidad muscular  Dolor moderado a severo (80% de los casos)  Reflejo osteotendinoso reducido y lentos  Compromiso de los nervios craneano III,VI,IX,XII (50%)  Disfunción autonómica, hipotensión, arritmias, retención urinaria en 65% de los casos  El déficit máximo se produce antes de las 3 semanas
  • 8. Síntomas de emergencia (Buscar ayuda inmediata)  Dificultad para deglutir  Babeo  Dificultad respiratoria  Ausencia temporal de la respiración  Incapacidad para respirar profundamente  Desmayos
  • 9. Variantes Clínicas del Síndrome de Guillain-Barre:  Neuropatía Axonal Sensitivo Motora aguda  Neuropatía Axonal Motora Aguda  Síndrome de Miller-Fisher
  • 10. Neuropatía Axonal Sensitivo Motora aguda  Mal pronóstico  Antes de los 7 días tetraparesia profunda  Ventilación mecánica antes de los 7 días  Requiere ventilación mecánica prolongada  A veces solo hallazgo en necroscopia
  • 11. Neuropatía Axonal Motora Aguda  Asociada en un 80% a infección previa por Campilobacter yeyuni
  • 12. Síndrome de Miller- Fisher  Buen pronóstico  Representa 5% de los casos  Tríada de ataxia, oftalmoplejía y arreflexia  Estudios electrofisiológico demuestra conducción anormal de las fibras espinocerebelosas
  • 13. Diagnóstico Diferencial:  Neuropatías agudas: porfirias, neuropatías en pacientes críticos, difteria y vasculitis  Enfermedad de la placa neuromuscular: botulismo y miastenia gravis  Enfermedades musculares: hipokalemia, hipofosfatemia, poliomielitis, rabdomiolisis  Enfermedades del SNC: poliomielitis, rabia, mielitis transversa y trombosis basilar
  • 14. Exámenes Complementarios: LCR Aumento de los niveles de proteína Recuento celular normal (10%) HIV y Linfoma es normal
  • 15. Electromiografía con anormalidad en el 90% de los casos Latencia de la onda F Ausencia de Onda F Enlentecimiento de la velocidad de conducción nerviosa
  • 16. Tratamiento de Soporte: Ventilación Mecánica Soporte Nutricional Intensivo Analgesia
  • 17. Ventilación Mecánica:  Debe ser precoz  Puede ocurrir hiperkalemia letal asociada a succinilcolina  Se puede exagerar la respuesta hipotensora inducida por drogas  Se puede presentar bradiarritmias durante la manipulación de las vías aéreas
  • 18. Criterios de Conexión a VM:  Imposibilidad de extender el cuello  CVF < 20ml ⁄Kg  PIM < 20
  • 19. Predictores de Conexión a VM al ingreso:  Incapacidad para ponerse de pie  Incapacidad para levantar el codo de la cama  Incapacidad para levantar la cabeza de arriba de la cama  Elevación de la bioquímica hepática
  • 20. Analgesia:  Aparece en el 50% de los casos el dolor  Administrar paracetamol, AINES, y narcóticos  Otras opciones: carbamazepina, ácido valproico
  • 21. Soporte Nutricional Intensivo:  Alimentación Enteral: 40-45 Kcal ⁄ Kg de calorías no proteicas  De 2-2,5 g ⁄ Kg de proteínas al día
  • 23. Plasmaféresis:  Se recomienda para los que no pueden caminar sin apoyo  Aumento de la eficacia si se inicia antes de las 2 semanas del comienzo de los síntomas  Dosis recomendada 5 intercambios (40-50 ml ⁄ Kg
  • 24. Complicaciones de la Plasmaféresis:  Hipotensión arterial  Reacción al citrato  Hematoma en el sitio de la punción  Neumotórax  Sepsis relacionada con el catéter
  • 25. Inmunoglobulina Endovenosa:  5 infusiones diaria de Ig (0,4 g ⁄ Kg ⁄ día) administrar las primeras 2 semanas desde el inicio de la enfermedad  Puede aparecer complicaciones como: anafilaxia, IRA, EAP, meningitis séptica y aséptica e hipercoagulabilidad
  • 26. Corticoides:  500 mg ⁄ dia durante 5 días de metilprednisolona  No deben ser usados de forma rutinaria
  • 27. Conclusiones: El tratamiento con plasmaféresis , así como las inmunoglobulinas es efectivo, pero su asociación no es la mejor La Ig no produce inestabilidad hemodinámica y es fácil de administrar, no requiere acceso venoso especial