El documento describe Helicobacter pylori, una bacteria que infecta el estómago e incrementa el riesgo de úlceras y cáncer gástrico. Se transmite por vía oral-oral o fecal-oral. Causa inflamación gástrica y algunas cepas producen proteínas asociadas con mayor gravedad de enfermedad. El tratamiento implica combinaciones de antibióticos y otros fármacos para erradicar la bacteria y reducir el riesgo de recurrencia de úlceras.

1. Helicobacter
pylori
ALEYDIS FERNANDA FLORES GARCÍA

2. •
Enfermedad
acidopeptica
Origen infeccioso
Erradicación del
agente patológico
Curación
Índice de
recurrencia de
úlcera gástrica y
duodenal
En 1983 Barry
Marshall y Robin
Warren reportaron
por primera vez la
presencia de un
bacilo gramnegativo
adyacente al epitelio
gástrico de un
paciente con gastritis
crónica.
Con su identificación,
el diagnóstico y
tratamiento de la
enfermedad del
tracto digestivo
inferior ha cambiado
considerablemente.

3. Microbiología
Bacilo gramnegativo
Microaerofílico
Forma espiral
Puede cultivarse en agar sangre o en medios
selectivos a base de antibióticos (agar Skirrow)
Tinción de Gram

4. Epidemiología
Extraordinariamente común
Distribución mundial
Países en vías de desarrollo:
80%
País desarrollado 20 a 50%
Mayor prevalencia en
grupos de bajos recursos

5. Infección
Transmisión fecal-oral
• Transmisión a través de agua contaminada
• Ambientes deficientes de higiene y hacinamiento
Transmisión oral-oral
• Se ha identificado mediante PCR en la saliva y placa dental
Transmisión gástrica/oral
• A través de vómitos de contenido gastrointestinal

6. Patogénesis
La mucosa gástrica normalmente se
encuentra protegida contra la colonización
de microorganismos mediante:
 Producción de secreciones ácidas
 Movimientos peristálticos
Citocina vacA
• 50% de las cepas tiene
actividad vacuolizante in
vitro.
cagA
• 60% de las cepas la
expresan.
• La diversidad de desenlaces
clínicos está relacionado con
la diferente expresión de
proteínas en las cepas.

7. Respuesta inmunitaria
H. Pylori produce una inflamación gástrica superficial en casi todas las personas que la albergan.
Neutrófilos Linfocitos T y B
Células
plasmáticas
Macrófagos
Daño a la
célula epitelial

8. IL-1B
IL-2
IL-6
IL-8
Factor quimotáctico
importante
IL-10
TNF-a
H. pylori produce
inflamación al
unirse al epitelio
gástrico que expresa
antígenos clase II
del sistema mayor
de
histocompatibilidad.

9. Manifestaciones clínicas
La mayoría de los pacientes nunca desarrollan una enfermedad sintomática.
El curso clínico es muy variable y está influido por factores tanto del microorganismo tanto como
del huésped.
Dispepsia no
ulcerosa
Enfermedad
acidopéptica
Gastritis
Cáncer
gástrico
Linfoma
gástrico tipo
MALT
Enfermedad
extragástrica

10. Enfermedad acidopéptica
Los pacientes infectados por
Helicobacter pylori presentan un
riesgo al menos 3 veces mayor de
desarrollar ulcera duodenal.
90% de los pacientes con úlcera
duodenal están colonizados por la
bacteria.
Pacientes que reciben tratamiento
antimicrobiano presentan menor
reinicidencia.
20% de los pacientes colonizados
desarrollan una úlcera a lo largo de
su vida.
FACTORES
AMBIENTALES
Bebidas
alcohólicas
Cigarro
AINES
FACTORES
PROPIOS DEL
HUÉSPED
Género
masculino
Grupo sanguíneo
O
Factores
hereditarios

11. Úlceras gástricas atribuibles a H.
pylori (menor a 85%)
Úlceras duodenales (95%)

12. Gastritis
Puede producir diferentes patrones de gastritis con diferentes alteraciones y por lo tanto
diferentes desenlaces.
Se reconoce una interacción bidireccional entre gastritis por H.pylori y la fisiología gástrica.

13. Gastritis de predominio antral
• No se acompaña de ningún
grado de atrofia
• Aumento en la liberación de
gastrina y en la secreción de
ácido.
• Es la distribución de los
pacientes que desarrollan
úlcera duodenal.
Pangastritis atrófica
• Involucra el antro y el cuerpo
del estómago
• Disminuye la secreción de
ácido
• Se observa en los pacientes
que desarrollan úlceras
gástricas proximales y cáncer
gástrico.
•La mayoría de los pacientes solo desarrollan grados ligeros de atrofia gástrica
•La inflamación se localiza principalmente en el antro, aunque puede extenderse hacia el cuerpo.
•No produce ningún cambio significativo en la secreción de ácido.

14. Cáncer gástrico
Segunda causa más frecuente de muerte
Tercer lugar en prevalencia de cáncer en humanos
La gastritis atrófica puede
preceder al cáncer gástrico
En 1994 se clasificó a H.
pylori como carcinógeno
tipo I.
Adenocarcinoma de tipo
intestinal
Adultos mayores
Predomina en hombres
Adenocarcinoma gástrico
de tipo difuso
Personas jóvenes
Hombres y mujeres por igual
No se asocia con condiciones premalignas

15. Un paciente con gastritis atrófica multifocal y
grave, presenta un riesgo 90 veces mayor de
desarrollar cáncer gástrico que un sujeto con
mucosa normal

16. •Dieta
•Tipo de cepa de H. pylori
•Respuesta inflamatoria dirigida por el huésped
Factores influyentes en el
desarrollo de cáncer
40-50% de los tumores
malignos distales de
estómago están directamente
relacionados con H. pylori
Menos del 1% de los
pacientes colonizados
desarrollan malignidad a
lo largo de su vida

17. Factores dependientes del tipo de cepa
H pylori
cagA+
Incrementa el riesgo de
desarrollar gastritis grave,
gastritis atrófica,
enfermedad acidopéptica
y cáncer gástrico distal.
Gen vacA
Las cepas con el alelo m1
causan con mayor
frecuencia cáncer gástrico
que las m5

18. Linfoma gástrico tipo MALT
Afección poco frecuente
72 a 98% de los pacientes con maltoma tienen H. pylori
70% de los maltomas de bajo grado presentan regresión si el H. pylori es erradicado con
antibióticos.

19. Enfermedad extragástrica
• Aterosclerosis, cardiopatía isquémicaVasculares
• Síndrome de Sjrögen, tiroiditis autoinmunitaria, enfermedad de
ParkinsonAutoinmunitarias
• Rosacea, urticaria crónica idiopática y alopecia areataDermatológicas
• Diabetes mellitusEndocrinológicas

20. Historia natural de la colonización por H. pylori

21. Diagnóstico
Prueba rápida de la urea.
◦ (CLO test)
◦ Primera opción en paciente que será sometido a endoscopia
Poner una biopsia gástrica
en un medio que contenga
urea
Un indicador de pH
confirma la presencia de
ureasa si se torna de color
rojo
Sensibilidad 90%
Especificidad 95%
Falsos negativos: uso
reciente de antagonistas
H2, antibióticos o bismuto,
episodio reciente de
sangrado gastrointestinal.

22. Estudio histológico
Toma de múltiples biopsias del antro y el cuerpo
Provee grado de inflamación de la mucosa gástrica y presencia de metaplasia intestinal, gastritis
atrófica y presencia de MALT.

23. Cultivo
Menor sensibilidad
No se usa de rutina
SE USA EN CASOS DE FALLA DEL TRATAMIENTO DE ERRADICACIÓN
DE H. PYLORI, PARA CONOCER SENSIBILIDAD ANTIMICROBIANA.

24. Pacientes que no requieren endoscopia
◦ Prueba de aliento:
◦ Basada en la hidrólisis de la urea por H. pylori, produciendo CO2 y amonio.
◦ Alta sensibilidad y especificidad
◦ Falsos positivos raros
◦ Serología:
◦ Muy utilizada
◦ Bajo costo
◦ Numerosas ELISA comerciales

25. Tratamiento
Combinación de dos o más medicamentos:
◦ Aumenta los índices de curación
◦ Reduce el riesgo de crear resistencia
Meta: erradicación completa
de H. pylori
Amoxicilina
Claritromicina –resistencia en 10%
Metronidazol –resistencia en 30%
Tetraciclina
Bismuto

26. Esquema de primera línea
Pueden ser triples o cuádruples (cuando se agrega una sal de
bismuto)
•Se recomienda el uso de 1 g de amoxicilina dos veces al día
•500 mg de claritromicina dos veces al día y
•dosis doble de un IBP durante 14 días
Alergia a la amoxicilina, se puede
emplear tetraciclina (500 mg cuatro
veces/día) o metronidazol (250 mg
cuatro veces/día).
Subsalicilato o subcitrato de
bismuto deben administrarse en
cuatro tomas al día y en dosis
promedio de 525 mg

27. Tratamiento de segunda elección
Esquema cuádruple con
◦ un IBP a doble dosis, (500mg)
◦ tinidazol 1 g dos veces al día,
◦ tetraciclina 500 mg cuatro veces al día
◦ bismuto 525 mg cuatro veces al día por 14 días
Tratamiento secuencial
Se inicia con IBP a doble dosis y amoxicilina 1 g dos
veces al día durante 5 días, seguido por IBP a doble
dosis más claritromicina y tinidazol a las dosis
previamente descritas por 5 días más

28. Tratamiento de tercera elección
IBP a dosis doble + azitromicina 500 mg al día por tres días, seguidos de IBP a
dosis doble más furazolidona 200 mg tres veces al día por 10 días
Existen otros esquemas en los que se emplea furazolidona con diferentes
antibióticos e IBP con tasas de erradicación que oscilan entre 60% y 90%

29. EFECTOS ADVERSOS
•diarrea (8%),
•alteraciones del gusto (7%),
•náusea y/o vómito (5%),
•dolor epigástrico (5%),
•cefalea (4%),
•estomatitis (2.5%)
•erupción cutánea (2%)