La Diarrea Causada por antibióticos es una de las mas frecuentes en pacientes hospitalizados y que hallan sido expuestos a antimicrobianos. Clostridium difficile en 2-20% causante de las formas mas graves.
2. Fisiopatología
La diarrea es un efecto secundario que aparece con una frecuencia que oscila entre
el 2 y el 20% de los pacientes tratados con antimicrobianos. Esta frecuencia es
variable y depende del tipo de antimicrobiano utilizado y de la vía y duración de su
administración.
La diarrea aparece básicamente por tres mecanismos:
a) Por selección o sobrecrecimiento de bacterias enteropatógenas
b) Por la supresión de la flora endógena intestinal que altera el metabolismo de los
ácidos biliares y de los carbohidratos no absorbidos
c) Por efecto directo farmacológico de los antibióticos.
3. Infección por Clostridium difficile
Es casi siempre el responsable de la colitis seudomembranosa y, en general, de la
mayoría de las colitis asociadas a tratamiento antibiótico. Sin embargo, globalmente,
se estima que esta bacteria es responsable sólo de una pequeña parte de todos los
casos, pues sólo se halla en el 10-20% de las muestras de heces que se solicitan para
estudiar esta complicación.
Las cepas patógenas de Clostridium difficile producen:
**Enterotoxina (toxina A)
** Citotoxina (toxina B)
Las dos actúan de forma sinérgica en la destrucción de las células de la mucosa
colónica. El tratamiento antibiótico promueve el crecimiento de estas cepas (por
alteración de la flora intestinal responsable de la supresión fisiológica del
sobrecrecimiento de C. difficile) y, además, favorece la transmisión nosocomial entre
los pacientes.
4. Sobrecrecimiento de Otros
Enteropatógenos
•– Clostridium perfringens: Puede producir una enterotoxina responsable de la
diarrea en humanos.
•– Staphylococcus aureus: Se ha encontrado en algunos pacientes con diarrea
asociada a antibióticos, en ausencia de otros enteropatógenos; en algunos de ellos,
además, el cuadro ha mejorado con el tratamiento antibiótico antiestafilocócico. Sin
embargo, su papel real es desconocido.
•– Klebsiella oxytoca: En los últimos años, se han descrito casos de colitis
hemorrágica segmentaria en pacientes tratados con penicilinas, que mostraban
sobrecrecimiento bacteriano de Klebsiella oxytoca, productora de citotoxina. Estas
cepas parecen responsables de lo que se conocía como colitis segmentaria aguda
hemorrágica por penicilina, entidad a la que se le suponía un mecanismo de tipo
inmunoalérgico.
•– Candida spp.: En algunas series de DAA se ha encontrado un sobrecrecimiento
de Candida spp. en heces.
5. Alteración del Metabolismo de los
Carbohidratos y los Ácidos Biliares
La flora colónica tiene un importante papel en el metabolismo de los carbohidratos
que llegan al colon sin ser absorbidos, así como de los ácidos biliares conjugados
no absorbidos por el intestino delgado.
La alteración de la flora colónica causada por el tratamiento antibiótico puede inhibir
el metabolismo de los ácidos biliares primarios, que tienen un efecto secretor sobre
la mucosa colónica y producen diarrea.
La reducción en el metabolismo de los carbohidratos por la flora colónica puede
producir una alteración funcional de la mucosa del colon, que se manifiesta por
descenso de las concentraciones de ácidos grasos de cadena corta y por la
aparición de diarrea.
6. Presentación Clínica
Va desde una diarrea leve de curso benigno hasta una colitis intensa con desarrollo de
megacolon tóxico y complicaciones intraabdominales y sistémicas que pueden llevar a
la muerte del paciente.
Las deposiciones son abundantes, acuosas o mucosas, pueden contener sangre y se
acompañan de dolor abdominal, fiebre y compromiso del estado general.
En casos más prolongados o intensos puede aparecer deshidratación, depleción de
electrolitos e hipoproteinemia (por colopatía perdedora de proteínas).
Unos pocos casos evolucionan en forma fulminante, con pancolitis, hemorragia o
megacolon tóxico, con todas sus consecuencias.
En algunos pacientes, la colitis está confinada al colon derecho y se pueden presentar
como abdomen agudo, con signo de blumberg, sin diarrea.
7. Leve- Moderada Menos de 6 deposiciones al día
Leucocitosis <15,000 mm3
Severo Diarrea Profusa (> 6 deposiciones al día)
Que desarrolle en el curso de la diarrea:
-Leucocitos > 15.000/mm3
-Dolor abdominal (no abdomen agudo)
-Hipoalbuminemia (albumina < 3gr/dl)
Severo- Complicado ICD severa asociada a : (7)
-Ingreso a unidad de paciente crítico
-Hipotensión con o sin DVA
-Fiebre > 38,5ºC
-Íleo
-Compromiso de conciencia
-Leucocitosis >35.000/mm3 o 2,2mmol/lt
-Cualquier evidencia de falla de órgano
CLASIFICACIÓN SEGÚN
SEVERIDAD DE LA
INFECCIÓN POR
CLOSTRIDIUM DIFFICILE
8. Antibióticos que Causan Diarrea
**Con mas frecuencia son:
•Clindamicina
•Ampicilina
•Amoxicilina
•Cefalosporinas
**Con menor Frecuencia son:
•Otras Penincilinas
•Quinolonas
•Eritromicina
•Trimetropim-Sulfametoxazol
•Cloranfenicol
•Tetraciclinas
La Diarrea aparece tanto si el antibiótico se
administra por vía oral como Endovenosa.
Factores que favorecen este tipo de diarrea
Edad Avanzada
Malnutrición
Enfermedades asociadas
Operaciones Abdominales Recientes
Estar ingresado en Hospitales, Asilos, etc.
9. Diagnóstico
Se establece Clínicamente, es decir, ante un paciente que presenta diarrea y el
antecedente de toma de antibióticos (justo antes o durante el inicio de la diarrea)
sospecharemos que la causa de la diarrea es secundaria al antibiótico. Debe
sospecharse en todo paciente hospitalizado que inicie un cuadro diarreico. (Aunque
también puede aparecer este cuadro en condiciones tales como la terapia con
antineoplásicos). La mayoría de los casos es autolimitada y mejora espontáneamente
al cabo de unos días. Si la diarrea persiste, realizar un estudio en heces para detectar
la toxina del Clostridium difficile (pruebas de Inmunoensayo Enzimático (EIA) toxinas A
y B ó Ensayo molecular por Reacción de la Polimerasa en Cadena (PCR) para
detección de toxinas posee (alta sensibilidad (91,7-95%) y especificidad (94-95,5%)
para la detección de toxinas del CD. )). Si es positiva se tendrá que realizar un
tratamiento especifico para la infección por Clostridium difficile. Los pacientes con
infección por Clostridium a los que se le realiza una colonoscopía (en casos graves), se
observa una imagen característica en el recto-sigma, que es el depósito de una
sustancia blanco-amarillenta en pequeños acumulos adheridos a la superficie de la
mucosa denominados pseudomembranas.
10. Diagnóstico
El diagnóstico se basa en:
El cuadro clínico
Los exámenes de laboratorio y a veces
El estudio endoscópico del colon (esta última en
pocas ocasiones).
• En los exámenes generales se puede encontrar:
•Anemia
•Leucocitosis
•Aumento de la creatinina
•Elevación de la velocidad de sedimentación
según el grado de gravedad.
11. Tratamiento
Debe incluir la suspensión o cambio del antibiótico asociado,
dependiendo de la situación clínica del paciente. Si no es recomendable
suspender la terapia antibiótica, en lo posible se debe optar por alguno
menos asociado al desarrollo de DAA. Además de ello se emplean
medidas dietéticas, de apoyo general e hidratación, en concordancia con
la gravedad del cuadro clínico
12. TERAPIA FARMACOLÓGICA
En los cuadros catalogados como leve a moderado, se recomienda el
uso del Metronidazol oral durante 10 días. En la severa, se ha visto
significativamente una mejor respuesta al uso de Vancomicina oral por
14 días (7). En los casos graves o complicados se recomienda uso de
Vancomicina oral por 14 días con o sin Metronidazol iv. o
Fidaxomicina oral por 10 días (7). Si esto fracasa, se planteará la
cirugía
CIRUGÍA
Es una terapia de excepción en los pacientes con DACD y sólo se
plantea en aquellos casos graves que no responden a la terapia
médica, (Ej. desarrollo de megacolon tóxico, signos de perforación
intestinal, colitis fulminante, shock refractario con lactato elevado),
sugiriéndose en estos pacientes la colectomía total con ileostomía
terminal.
13.
14.
15. BIBLIOGRAFÍA
•Longo, Dan L., Anthony S. Fauci (2013): Harrison Gastroenterología y
Hepatología: McGraw-Hill
Páginas Web:
• www.lactoflora.es/diarrea-causada-por-antibioticos
•www.elsevier.es/es-revista-gastroenterologia-hepatologia-continuada-8-pdf