Breve exposición sobre gastritis aguda, etiología, epidemiología de México, diagnóstico y tratamiento.

1. •SE DENOMINA COMO GASTRITIS A CUALQUIER
ENFERMEDAD INFLAMATORIA QUE AFECTE AL
ESTÓMAGO.

2. Panorama Epidemiológico México
Según la secretaría de salud en cuanto a gastritis,
úlceras gástricas y duodenitis, en el año 2003 se
reportaron 1 335 714 casos y una incidencia de
1281.71 por cada 100,000 habitantes. Para el 2008
se mantuvieron en el mismo lugar con 1,523,116
casos y una incidencia de 1767.07 por 100,000
habitantes.

5. Factores de Riesgo
Agentes infecciosos (H. Pylori).
Tabaquismo.
Uso de AINES.
Alcoholismo.
Agentes químicos.
Radiación Gástrica.
Sustancias erosivas.

7. Gastritis Aguda
Es la inflamación con o sin necrosis de la mucosa
gástrica secundaria a una agresión aguda,
generalmente exógena.

8. Mecanismo de protección del estómago
Barrera Gástrica. Moco, Bicarbonato, fosfolípidos,
epitelio.
No permite la absorción en el estómago.
Impermeable a iones hidrógeno.

9. Gastritis Aguda Superficial
Las células inflamatorias originan infiltrados en
criptas. En dicho infiltrado predominan los
neutrófilos, pudiendo existir también edema y
congestión variable en la lámina propia. En la
gastritis producida por ingesta de caústicos, o la
debida a colonización bacteriana, las lesiones pueden
ser graves, dando lugar a necrosis profunda y difusa.

10. Gastritis Aguda por AINE
Los fármacos AINE son los que debido a su amplio
uso, los que mayor número de reacciones adversas
provocan (hasta un 25% tracto digestivo). Los
hallazgos clínicos suelen no relacionarse con
hallazgos endoscópicos.
Los AINES potentes (ej. piroxicam) producen
lesiones endoscópicas en todos los pacientes.

11. Mecanismo de Lesión
Los AINES ejercen efecto tóxico sobre las células
epiteliales de la mucosa gástrica. Bloquean enzimas,
alteran el pH intracelular. Inhiben síntesis de PGs, lo
cual lleva a necrosis isquémica de las células.

12. Petequias

13. Clínica
Depende del agente causal y de la lesión en la
mucosa gástrica. Con frecuencia son silentes. En
otras ocasiones producen malestar general, dolor
epigástrico, anorexia, naúseas, vómitos y en
ocasiones diarrea.

14. Clínica
Si hay hemorragia digestiva, solamente es
clínicamente importante en el 5% de los casos, pero
en estos casos la mortalidad puede llegar a ser del
50%.

15. Diagnóstico
Clínico.
Endoscopia. (En ocasiones se encuentra en
endoscopias realizadas por otras causas).
Biopsia.

18. Tratamiento
En las formas leves o moderadas es suficiente con
recomendar reposo, dieta, antisecretores,
antieméticos, a veces analgesia.
Si hay hemorragia se precisará el uso de fármacos
inhibidores de la bomba de protones. El Omeprazol
es el fármaco de primera elección.

19. Tratamiento
Si hay presencia de H. pylori, erradicación del
mismo.
Amoxicilina 1g dos veces al día.
Claritromicina 500 mg dos veces al día.
+ IBP durante 14 días.
Levofloxacino 500mg/24 hrs.
+ IBP durante 10-14 días.

20. Tratamiento
En ocasiones se requerirá de tratamiento
endoscópico de las lesiones.
Cauterización.
En ocasiones es necesario realizar arteriografia para
localizar el punto y embolizarlo.