Enfermedades gastrointestinales

1. Enfermedades
Gastrointestinales
REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACIÓN SUPERIOR
UNIVERSITARIA
UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL DE LOS LLANOS
CENTRALES RÓMULO GALLEGOS
HOSPITAL LIC. JOSÉ MARÍA BENÍTEZ
Grupo: 3,1,5 Y 7

2. Tabla de contenido
1. Gastritis
2. Ulceras
3. Amebiasis
4. Enterobacterias
5. Alteración de la flora
gastrointestinal
6. Estreñimiento
7. SIBO
8. Hemorragias
9. Reflujo gastroesofágico

3. Gastritis
I.

4. Definicion
Gastritis es una enfermedad inflamatoria aguda o crónica de la mucosa
gástrica producida por factores exógenos y endógenos que produce
síntomas dispépticos atribuibles a la enfermedad y cuya existencia se
sospecha clínicamente, se observa endoscópicamente y que requiere
confirmación histológica.
Revista de Gastroenterología del Perú versión impresa ISSN 1022-5129 Rev. gastroenterol. Perú v.31 n.1 Lima ene./mar. 2011

5. Epidemiologia
La Organización Mundial de la Salud
• 25 % de la población de Estados Unidos de Norteamérica y de la mayoría de los países
occidentales sufre de gastritis aguda.
• Se estima que el Helicobacter pylori infecta hasta a 40 % de la población adulta, lo cual
incrementa a un 60 % el riesgo de padecer gastritis
• Escala mundial, tiene gran incidencia y prevalencia; de 20-50 % en adultos de países
desarrollados y hasta 90 % en países subdesarrollados.
Cruz del Ángel S, Vázquez Nava F. Gastritis aguda

6. Etiologia
Es etiológicamente multifactorial, observándose que en un solo paciente pueden intervenir múltiples factores tanto
exógenos como endógenos
Cruz del Ángel S, Vázquez Nava F. Gastritis aguda

7. Clasificación
La gastritis puede clasificar varias maneras:
Por gravedad de la lesión de la mucosa
• Erosiva
• No erosiva
Por su sitio de afectación:
• Cardias
• Cuerpo
• Antro
Histológicamente en:
• Aguda
• Crónica

8. Fisiopatología
El principal mecanismo responsable del daño a la integridad de la mucosa es la pérdida del balance entre
agentes agresores y protectores.
Factores Defensivos
(Protectores)
• Mucosa gástrica
• Secreción de bicarbonato
• Regeneración Epitelial
• Flujo sanguíneo
• Síntesis de prostaglandinas
Factores Agresivos
de la mucosa gástrica.
• Acido clorhidrico
• Pepsina
• AINES
• H.Pylori

9. Patogenia Fisiopatología
Gastritis aguda por infección por H.pylori
• H.Pylori reside en la mucosa gastrica adyacente a las celulas
epiteliales e invade la lamina propia
Aguda (fase temprana)
• Inflamación o gastritis de predominio antral
• Gastrina + somastostatina = producción de acido
• Aumento de acido agrava la lesión e inflamación de la
mucosa
Helicobacter Pylori
• Bacilo Gram (-)
• Forma curva o espiral
• Catalasa y oxidasa positivos
• Aerobia
• Flagelos muy móviles
• Produce gran cantidad de
ureasa

10. Fisiopatología
Gastritis Aguda por AINES
Mecanismo de lesión :
Lesión aguda de la mucosa gástrica por efecto toxico directo al epitelio.
• Inhibición síntesis de prostaglandinas.
• Aumento adhesión de leucocitos el endotelio vascular.
Prostaglandinas
• Regula liberación de HCO3 y moco.
• Inhibe secreción de células parietales.
• Mantenimiento flujo sanguíneo mucoso
Cuando se inhiben las
prostaglandinas se produce efecto
contrario y produce lesión
estomago por acido gástrico.

11. Manifestaciones clinicas.
• Dolor región epigastrio (epigastralgia) tipo urente no suele irradiarse
Puede estar acompañado de otros síntomas como:
• Náuseas
• Vómito (los cuales lo disminuyen de forma transitoria)
También hay presencia de:
• Anorexia
• Eructos
• Plenitud epigástrica, (que es la sensación de llenura).
Signos y síntomas que se consideran de
alarma durante el transcurso de la enfermedad, se incluyen:
presencia de disfagia, pérdida de peso inexplicable, hematemesis,
melena, vómito persistente, anemia y masa a nivel del epigastrio

12. Diagnostico
Existen diversos métodos para establecer el diagnóstico de esta enfermedad, algunos de ellos son invasivos
• Anamnesis:
• Endoscopia (Estándar de oro)
• Exámenes de sangre
• Coproanalisis.
Existen otros métodos, Identificar Helicobacter pylori, que es uno de los principales agentes causales de gastritis.
Dentro de los no invasivos se encuentran:
• Determinación de antígenos fecales.
• Determinación de anticuerpos, en especial IgG en orina y en saliva.
• Determinación de anticuerpos IgG en sangre.
• Test de aliento con ureasa marcada con C13 y C14.
Métodos invasivos:
• Detección de Helicobacter pylori por histología mediante toma de biopsia.
• Detección de Helicobacter pylori por medio de cultivo.
• Test rápido de ureasa.
• Determinación de PCR.

13. Medidas terapéuticas generales
Dependerá del factor o factores que están provocando la enfermedad.
Se debe pensar en ciertas medidas de sostén como mejorar:
• Hábito alimenticio del paciente.
Evitar
Café
ingesta de alcohol
Gaseosas
Comidas grasas o picantes
Conservantes
• Provoca por fármacos (AINES y el ácido acetilsalicílico) suspendidos o reducir la
dosis del medicamento, siempre bajo la supervisión del médico.
Cruz del Ángel S, Vázquez Nava F. Gastritis aguda.

14. Tratamiento
Terapia cuádruple con bismuto IBP a dosis altas* / 12h BMT tres-en-un 3 cápsulas / 6h
Terapia cuádruple concomitante IBP a dosis altas / 12h
Amoxicilina 1g/12h
Claritromicina 500 mg / 12h
Metronidazol 500 mg / 12h
Terapia cuádruple con levofloxacino IBP a dosis altas / 12h
Levofloxacino 500 mg / 24h
Amoxicilina 18/12h
Subcitrato de Bismuto 120 mg 2 comp / 12h
Terapia cuádruple con rifabutina IBP a dosis altas / 12h
Rifabutina 150 mg / 12h
Amoxicilina 1g/12h
Subcitrato de Bismuto 120 mg 2 comp / 12h
Terapia triple sin penicilina IBP a dosis altas / 12h
Claritromicina 500 mg / 12h
Levofloxacino 500 mg / 24h

15. Tratamiento farmacológico
Tratamiento asociado a gastritis por H.Pylori
Debe tratarse a todos los pacientes diagnosticados de la infección independientemente de su clínica.
Esquema de tratamiento según el Consenso español de 2021

16. II.
Ulceras

17. Es una lesión de la mucosa gastrointestinal que se extiende a través de la muscularis
de la mucosa, esta lesión en la pared de la mucosa, se sitúan típicamente en el
duodeno, específicamente en la primera porción del mismo o sea en el bulbo y en el
estómago hablando exactamente en la curvatura menor.
Murray PR. Microbiología M dica B sica. Elsevier Editora Ltda; 2018.

18. Definición de ulceras
ULCERAS DUODENALES: Asociadas a hipersecreción de acido clorhídrico
y pepsina.
ULCERAS GASTRICAS: asociadas a hiposecreción de acido clorhídrico,
disminución de la barrera gástrica moco y bicarbonato.

19. ETIOLOGIA
-95% HELICOBACTER
PYLORI
-4% AINES
-1% OTROS
Duodenales
-AINES: KETOROLAC,
PIROXICAM,CELECOXIB,
INDOMETACINA.
*ASPIRINAS
*PARACETAMOL
-OTROS: TUMORES,
SÍNDROME DE
ZOLLINGER-ELLISON
Gástricas
-70% PORCIENTO
HELICOBACTER
PYLORI
-25% AINES
-5% ADENO
CANCINOMA
CONSUMO DE CIGARROS Y ALCOHOL

20. Helicobacter Pylori
• Se define como un bacilo gramnegativo, microaerofilio, flagelado,
que tiene forma de “S” o helicoidal, se mueve en forma de
sacacorchos.
• Su vía de transmisión es fecal-oral o por agua contaminada.
• Epidemiológicamente se estima que el 50% la población esta
infectada con H.p.
Pylori H. Directrices mundiales de la Organización Mundial de Gastroenterología
[Internet]. Worldgastroenterology.org. [cited 2024 Jan 31]. Available from

21. MANIFESTACIONES CLINICAS
• Dolor abdominal
• Nauseas
• Vómitos
• Distención
• Perdida ponderal

22. DIFERENCIAS
La ulcera duodenal es dos veces mas común en varones que en mujeres pero la
incidencia de ulcera
gástrica es semejante en ambos sexos

23. COMPLICACIONES

24. CLASIFICACION DE JOHNSON

26. DIAGNOSTICO
Pruebas para la detención de H. pylori, existen 4 pruebas para el diagnostico:
• Hematología competa
• Prueba de aliento
• Coprocultivo
• Endoscopia
Dx fácil y rápido
TEST DE HELICOBACTER ( cuantitativo)
Examen histológico de biopsia de mucosa pilórica, cultivo bacteriano

27. TRATAMIENTO
Tratamiento Qx
1. Parche de Graham (perforaciones en
vísceras huecas)
2. Billroth 1 ( gastroduodenostomia)
3. Vagotomías
No consumir café ni alcohol
No fumar
No ingerir AINES
Inhibidores de la bomba de protones, omeprazol, pantoprazol o
esomeprazol y de estar asociada con H.Pylori antibióticos claritromicina ,
metronidazol, y dieta absoluta.

28. Amebiasis
III

29. Definicion
Es una enfermedad parasitaria producida por las amebas Entamoeba
histolytica, protozoos rizópodos muy extendidos en climas cálidos y tropicales.
Se alojan generalmente en el intestino grueso. Pueden invadir la mucosa
intestinal produciendo ulceraciones y diseminarse hacia otros órganos.
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30. Epidemiologia
La amebiasis se debe a la infección por E. histolytica y tiende a producirse en regiones
con malas condiciones socioeconómicas y problemas sanitarios.
El parásito está presente en todo el planeta, pero la mayoría de las infecciones se
detectan en América Central, la región occidental de América del Sur, las áreas
occidental y septentrional de África e India subcontinental. En los países con
suministros sanitarios de alimentos y agua
A nivel mundial, anualmente se reportan alrededor de 500 millones de personas
infectadas con este parásito. De estas, un 10 % presenta síntomas clínicos, ya sea
intestinales (80 a 98 %) o extraintestinales (2 al 20 %).
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31. Etiología
QUISTE
NO MADURO: 1 NUNCLEO
MADURO: 4 NUCLEOS
PUEDEN SOBREVIVIR EN
SUMINISTRO DE AGUAS
CLORADAS,
CONCNETRACIONES DE
ACIDOS GASTRICOS Y A
TEMPERATURAS MAYORES
DE 55°C
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32. Etiología
TROFOZOITO
PARED DEL COLON
TAMAÑO: 12-20 MICRAS
ENDOPLASMA VACUOLADO
EXOPLASMA :
PSEUDOPODOS
DIDITIFORMES
SE MULTIPLICAN CON
RAPIDEZ EN EL INTESTINO
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33. Ciclo de vida
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34. Patogenia
Factores que modulan la infección
ESTADO DE HOSPEDADOR :
• Inmunosupresión: VIH , uso prolongado de corticoides ,desnutrición proteica.
• Embarazos
• Dietas ricas en carbohidratos
VIRULENCIA DEL PARASITO:
• Capacidad fagocitaria
• Capacidad de lisis celular hospedadora
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35. Manifestaciones clinicas.
 Diarrea mucosa y sanguinolenta ( disentería )
 Fiebre
 Escalofríos
 Estreñimiento
 Flatulencias
 Cefalea
 Dolor abdominal
 Fatiga
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36. FORMAS CLINICAS
AMEBIASIS CRÓNICA
AMEBIASIS
DISENTÉRICA AGUDA COLITIS FULMINANTE
• Forma mas frecuente de
la amebiasis intestinal
• Se puede curar
espontáneamente
• Dolor : abdominal ,
diarrea, presencia
ocasional de moco.
• Periodos de constipación
• Coprológico: Quistes
• Constipación : Trofozoitos
• 1-2 semanas con dolor
abdominal ,diarrea con
moco , sangre , sensación
de ardor y tenesmo
• Normalmente no presenta
fiebre
• Pacientes con
desnutrición proteico se
pueden observar
relajación de esfínter anal
y prolapsos rectal
• Poco frecuente
• Niños menores de 2 años
con desnutrición
• Hematoquezia masiva
• Alzas térmicas muy
elevadas
• Colon distendido y
doloroso a la palpación
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37. FORMAS CLINICAS
APENDICITIS
AMEBIANA
AMEBOMA AMEBIASIS
PERFORANTE
• Poco frecuente
• Predomina en adultos
jóvenes
• 2/3 partes tienen ulceras
en el ciego
• Diarrea como diagnostico
diferencial
• Se manifiesta como una
masa abdominal de
tamaño variable
• Se sitúa normalmente en
el ciego, sigmoides y
recto
• Síntomas de probable
obstrucción
• Necrosis , inflamación y
edema
• Es una complicación
• Se corrige
quirúrgicamente
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38. FORMAS CLINICAS
ABSCESO HEPATICO AMEBIANO
• Forma mas común de amebiasis extraintestinal
• 10 veces mas común en hombres
• Puede existir fiebre y dolor en el hipocondrio derecho
• Leucocitosis mayor a 10.000
• Elevación de la fosfatasa alcalina en 75% de los casos
• La mitad de los pacientes tienen hepatomegalia
• 1/3 parte de cursan con diarrea
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39. DIAGNOSTICO
COPROANALISIS
ELISA (DETECCION DE
ANTIGENO)
PCR PARA
DETECCION DE
ANTICUERPOS
ECOSONOGRAMA
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40. Tratamiento farmacologico
LUMINALES • Hidroquinolonas
• Halogenadas (yodoquinol) y las amidas:
• Teclozan 500mg c/12hrs x 3 dosis
• Lodoquinol , paramomicina
EXTRALUMINALES • Nitroimidazoles:
• Metronidazol 500mg c/8hrs x 10 días
• Ornidazol
MIXTOS • METRONIDAZOL 500mg c/8 horas x 10 días
• TINIDAZOL 2,000mg diaria x 3 a 5 días
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41. TRATAMIENTO QUIRURGICO
• HEMICOLECTOMIAS
• COLECTOMIAS TOTALES
• PERFORACIONES INTESTINALES
• DIAGNOSTICO POSQUIRURGICOS
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42. Enterobacterias
IV

43. Alteracion de la
flora intestina
V

44. Estreñimiento
VI.

45. Definicion
Es un síntoma caracterizado por una disminución del
número de deposiciones o existencia de esfuerzo o
dificultad excesiva para expulsar las heces.
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Y cumple dos o más de los siguientes criterios:
 Menos de 3 deposiciones a la semana.
 Más de un episodio de incontinencia fecal.
 Heces voluminosas en recto o palpables en el
abdomen.
 Heces voluminosas que obstruyen el inodoro.
 Posturas retentivas y comportamientos de evitación
de la defecación.
 Defecación dolorosa

46. Etiologia
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El estreñimiento puede tener causas muy diversas. Puede tener
causas muy diversas. Puede ser:
• Primario, es decir, por un trastorno del funcionamiento del
intestino. Es el más frecuente.
• Secundario, es decir, a causa de otras enfermedades.

47. Etiologia
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 Déficit de fibra en la dieta y malos hábitos
dietéticos, que no aportan suficiente contenido al
colon.
 Alteración de la motilidad del colon.
 Alteración en la sensación de ganas de evacuar
que sucede cuando hay un recto demasiado grande
(megarecto)
 Disminución en la presión de la pared abdominal,
sobretodo en ancianos, embarazadas, pacientes
debilitados y enfermedades neurológicas
 Alteraciones en la correcta obertura del ano en el
momento de la defecación

48. Etiologia
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 Enfermedades metabólicas: Diabetes mellitus o
Hipotiroidismo.
 Enfermedades neurológicas: esclerosis múltiples,
enfermedad de Parkinson, Ictus o embolias
cerebrales, lesiones de la médula espinal.
 Enfermedades del colon. Cáncer de colon.
 Uso crónico de medicamentos

49. Fisiopatologia
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50. Manifestaciones
clinicas
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 Heces duras, secas o grumosas.
 Esfuerzo o dolor al defecar.
 Sensación de que no has expulsado todas las
heces.
 Sensación de que el recto está obstruido.
 Necesidad de usar el dedo para defecar

51. Diagnostico
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 Anamnesis
 Examen físico
 Ecografia
 Radiografia
 Colonoscopia
 Manometría ano-rectal
Tratamiento
 Dieta
 Ejercicio
 Hábito deposicional
 Laxantes:
- Laxantes formadores de masa.
-Laxantes osmóticos y lubricantes
-Laxantes estimulantes
 Quirúrgico

52. SIBO
VII

53. Hemorragias
VII

54. DEFINICION
La hemorragia digestiva inferior se define
como la perdida aguda o crónica de sangre
de origen distal al ligamento de Treitz.
Mientras que la superior se define como la
extravasación de sangre intraluminal a
cualquier nivel del aparato digestivo.
PATOGENIA
HDI: Divertículo de
meckel, colitis, cáncer
colorectal.
HDS: Úlceras pépticas
o duodenales, varices
gastroesofágicas,
gastritis, Mallory Weiss

55. MANIFESTACIONES CLINICAS
Hemorragia digestiva
inferior
• Melena
• Hematemesis
• Hematoquecia
Hemorragia digestiva
superior
• Shock hipovolémico
• Melena
• Hematemesis
• Hematoquecia

56. DIAGNÓSTICO & MANEJO
• Reanimación
• Localización de la fuente
• Intervención terapéutica
• Correción de la volemia
• Transfusión de hemoderivados
• Optimizar coagulación
• Fármacos: inhibidores de la bomba de
protones
• Hemostasia endoscópica

57. IX.
Reflujo
Gastroesofagico

58. DEFINICION
La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE)
es un trastorno que implica un flujo retrógrado del
contenido gástrico que genera síntomas o
complicaciones, como Regurgitación o Pirosis. ETIOLOGIA
• Obesidad
• Embarazo
• Tabaquismo
• Consumo excesivo del alcohol
• Consumo de: café, bebidas
cítricas, productos a base de
tomate, chocolate, menta, y
comidas grasosas.

59. FISIOPATOLOGIA
Se produce cuando se altera el equilibrio entre los factores agresivos
(reflujo) y los defensivos de la barrera fisiológica (antirreflujo).
Provocando una incompetencia del Eesfínter Eesofágico Iinferior trayendo
como consecuencia relajaciones transitoria del mismo, cortas pero muy
frecuentes haciendo que este no cierre adecuadamente.

60. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
• Pirosis
• Regurgitación
• Odinofagia
• Disfagia
• Eructos
• Dolor torácico
• Dolor abdominal DIAGNOSTICO
 Historia clínica
 Tratamiento de prueba con IBP
 Endoscopia
 pH-metría de 24 horas
 Impedanciometría

61. TRATAMIENTO
• Medidas higiénico-dietéticas:
Se recomiendan comidas frecuentes y poco
abundantes, evitando el exceso de grasas, café,
alcohol, chocolate, tabaco y fármacos que relajen
el EEI. Evitar acostarse inmediatamente tras las
comidas y elevar el cabecero de la cama al
dormir
• Tratamiento farmacológico:
• Inhibidores de la bomba de protones (IBP)
• Antiácido + alginato
• Antihistamínicos H2 (ranitidina)
• Procinéticos
• Sucralfato
• Cirugía antirreflujo

62. GRACIAS…!