El Helicobacter pylori fue descubierto en 1982 y se asocia con enfermedades como el linfoma gástrico. Se transmite principalmente de persona a persona a través de la saliva o heces. Coloniza el estómago y causa daño al tejido a través de enzimas como la ureasa, lo que puede provocar gastritis o úlceras. Su diagnóstico se realiza mediante pruebas como la detección de la ureasa en biopsias gástricas, análisis de aliento o serología para detectar anticuer

1. Helicobacter pylori

2. El Helicobacter pylori fue descubierto por los médicos australianos Barry Marshall y Robin Warren en 1982.

4. Por su semejanza con las bacterias patógenas del género Campylobacter la llamaron campylobacter pylori

5. Mas adelante vieron que no encajaba dentro del genero Campylobacter, por lo que se les ubico en un nuevo género: Helicobacter.

6. Se asocia a: Linfoma gástrico tipo MALT

7. La localización del HP en el estómago: antro y cuerpo aunque se ha comunicado en intestino delgado proximal.

8. Estructura Bacteria gram (-) curva, patógena del tracto GI Produce ureasa hasta niveles muy elevados. Móvil (motilidad en sacacorchos)

10. EPIDEMIOLOGÍA Y TRANSMISIÓN PAISES EN DESARROLLO Mayor riesgo durante la infancia 70-80% Su prevalencia aumenta con la edad. 70-90% <10años colonizados

11. Por lo común la infección y su amplia distribución puede ser de: persona-persona vía oral-oral oral-fecal por agua contaminada

12. Patogenia La colonización inicial se ve favorecida por: 1) Inhibición de la producción de ácido por una proteína bacteriana inhibidora de ácido.

13. 2) Neutralización de los ácidos gástricos por el amonio generado por la actividad de la ureasa bacteriana. Proteína de shock térmico (HspB)

14. A traviesan la mucosa y se adhieren a las células epiteliales. Daño tisular Residuos de ureasa: Mucinasa Fosfolipasas Citotoxina formadora de vacuolas

17. H. pylori se protege de la fagocitosis y de la muerte intracelular a través de la producción: Superóxido dismutasa Catalasa

18. Produce factores que estimulan: IL-8 Factor activador de plaquetas que conduce a hipersecreción de ácido gástrico. Muerte programada de células epiteliales

20. ENFERFERMEDADES CLÍNICAS H. pylori es el agente etiológico en prácticamente todos los casos de gastritis tipo B. 100% Origina 90% de úlceras gástricas > 90% úlceras duodenales

22. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO Microscopia: Examen histológico de biopsia gástrica Muestras teñidas con: Hematoxilina-eoisina Gram Warthin-Starry ( mas sensible)

24. Micorscopía electrónica

25. Prueba de la ureasa: en al biopsia se analiza la actividad de la ureasa Sensibilidad: 75-95% Especificidad: 100%

27. Actividad de la ureasa en aliento Tras el consumo de una solución de urea con isótopos marcados.

28. Detección antigénica: Heces Enzimoinmunoanálisis Sensibilidad, especificidad: 90-95%

29. Cultivo: Atmósfera microaerófila Medio enriquecido con sangre, hemina o carbón.

31. Serología: Prueba de elección H. pylori estimula un reacción inmunitaria humoral que persiste por la exposicion continua.

32. Fase inicial: Ig M Después Ig G e Ig A Nos e usa para distinguir de una infección pasada de una nueva.

33. TRATAMIENTO PREVENCIÓN Y CONTROL Inhibidor de la bomba de protones + antibiótico Bismuto.