Este documento describe la infección por Helicobacter pylori, incluyendo sus características, mecanismos de patogénesis, manifestaciones clínicas, diagnóstico e indicaciones de tratamiento. H. pylori es una bacteria gram-negativa en forma de espiral que coloniza el estómago humano y causa gastritis y úlceras pépticas. La mitad de la población mundial está infectada y su transmisión ocurre entre personas que comparten el mismo ambiente. El diagnóstico se realiza mediante pruebas invasivas

3. H. pylori en las células epiteliales secretoras de moco
gástrico (x1000). De la biopsia de estómago del Dr.
Marshall tomada 8 días después de que bebió un
cultivo de H. pylori (1985).

4. Características microbiológicas
Bacilo de forma curva gram-negativo.
Bacterium flagelados en forma de espiral
“Vive en la mucosa del estomago y en el implante gástrico del duodeno.”
Con sus flagelos y su forma en espiral, la bacteria perfora la capa mucosa
del estómago y puede encontrarse suspendida en la mucosa gástrica o
unida a las células epiteliales.
Los humanos son el único reservorio conocido.
El periodo de incubación: 5-10 días
(de la infección a la gastritis)
El periodo de portador es
desconocido

5. Prevalencia de Helicobacter pylori en el mundo.
La mitad de la población mundial está infectada

6. Mecanismo de defensa de H. pilory
1.- Produce adhesinas que se unen a los lípidos y
carbohidratos asociados a la membrana y ayudan a
su adhesión a las células epiteliales.
2. Una vez que H. pylori esta instalado en el moco, es
capaz de combatir el ácido del estómago que lo
alcanza con una enzima llamada UREASA. La ureasa
convierte la urea, de la cual hay una abundante oferta
en el estómago (de la saliva y jugos gástricos), en
bicarbonato y amoníaco, que son bases fuertes. Esto
crea una nube de productos químicos neutralizadores
de ácido alrededor del H. pylori, protegiéndolo del
ácido en el estómago.
La reacción de la hidrólisis de la urea es
importante para el diagnóstico de H. pylori por la
prueba del aliento.
UREA

7. Patogenia
 H. pylori prolifera en la capa de moco
sobre el epitelio y la atraviesa
(mucinasa) y no se elimina por la
respuesta inmune del huésped.
 H. pylori sobrevive y crece allí debido a
una variedad de factores de virulencia
(proteasas) que contribuyen a la
inflamación gástrica (neutrófilos y
mononucleares), alteran la producción
de ácido gástrico y causan la
destrucción de tejidos.
 Daño tisular localizado mediado por:
Mucinasas, peptidasa, fosforilasa A-
interrumpen el moco gástrico.
 La citotoxina vacuoladora (VacA)-
provoca apoptosis en las células
epiteliales, ya que las vacuolizan.
 H.pilory tiene un sistema de
secreción(PAI) que inyecta VacA,
proteina CagA en las células epiteliales,
ya dentro ésta proteína induce cambios
celulares.

10. Historia natural de la infección

11. Transmisión
La ruta de transmisión
por la cual se produce la
infección sigue siendo
desconocida.
Transmisión entre
personas que comparten
el mismo ambiente de
vida.
La transmisión persona
a persona de H. pylori a
través de la exposición
fecal-oral / oral u oral
parece más probable.

12. Manifestaciones
clínicas
 Dolor epigástrico con ardor.
 A menudo el dolor se agrava con el
estómago vacío.
 Dolor nocturno es común.
 Poco apetito.
 Anorexia.
 Quemadura restroesternal.
 Indigestión (dispepsia).
 Eructos.
 Náusea.
 Vómito.
 Molestias según tipo de alimento o
bebida
 Sangre en las heces.

13. H.pylori es el agente causal de:
Gastritis antral(más del 50%)
Úlcera duodenal (95%)
Úlcera gástrica (70-80%)
Cancer gástrico (60-70%)
 Síndromes extraños (asociados con acné rosácea, síndrome de veteranos del
golfo, síndrome de fatiga crónica y halitosis crónica)
Aumenta el riesgo de linfoma gástrico tipo MALT.
72-98% pacientes con linfoma MALT están infectados con HP
Erradicación del HP provoca una reducción del linfoma MALT en
un 70-80%. (62 % de los linfomas MALT de bajo grado
tienen remisión completa dentro de los 12 meses)

17. Secuencia de eventos histológicos y endoscópicos en el estómago infectado por
H. pylori con la consiguiente transformación de la gastritis atrófica crónica a
gastritis crónica activa con pólipo, metaplasia intestinal y displasia al cáncer.

19. Métodos invasivos Endoscopia digestiva alta
Biopsia gástrica
Prueba de la ureasa
Cultivo
Histología

20. Métodos no invasivos Otras muestras
SEROLOGÍA
ANTÍGENO EN HECES
PRUEBA DE LA UREA EN EL
ALIENTO
PCR
Diagnóstico de la infección por H. Pylori

21. Diagnóstico
Sensibilidad Especificidad
Histología 88-95% 90-95%
Cultivo 80-90% 95-100%
Ureasa 90-95% 90-95%
Test del Aliento 90-95% 90-95%
Ser. ELISA 80-95% 80-95%
Ser. rápida 60-90% 70-85%
Ag en heces 90-95% 90-95%
Ag saliva 93% 82%
Enterotest

22. Indicaciones de tratamiento de la infección por
Helicobacter pylori
Úlcera péptica
Dispepsia no investigada < 55 años y sin síntomas/signos de alarma
Dispepsia funcional
Antecedentes de úlcera (uso de AINE de manera continuada)
Linfoma MALT gástrico de bajo grado
Resección quirúrgica o endoscópica de un cáncer gástrico
Familiares de primer grado de pacientes con cáncer gástrico
Atrofia mucosa gástrica o metaplasia intestinal
Anemia ferropénica de causa no aclarada
Púrpura trombocitopénica idiopática
Déficit de vitamina B12 no explicable por otras causas
A todo paciente diagnosticado de infección por H. pylori se recomienda
ofrecer tratamiento erradicador

23. Indicaciones y contraindicaciones para la
erradicación
• Beneficio modesto pero significativo en dispepsia no
ulcerosa.
• El screening de HP en pacientes con RGE no esta
recomendado
• La búsqueda de HP debería considerarse en pacientes con
terapia de mantenimiento con IBP por tiempo prolongado.
• La erradicación del HP interrumpe la progresión de la gastritis
atrófica.
• El efecto sobre la metaplasia de tipo intestinal es incierto.
• HP aumenta el riesgo de hemorragia ulcerosa en 1.79 (los
AINES en 4.86 y en conjunto 6.13).
• La erradicación de HP es insuficiente para prevenir por
completo el desarrollo de las ulceras relacionadas al AINE.
• La infección con HP debe ser buscada y tratada en pacientes
con anemia ferropénica inexplicada y PTI.

26. PREVENCIÓN
1.- Hasta que el modo de transmisión sean mejor entendidos, no
se pueden hacer recomendaciones para prevenir la infección.
2.- La vacuna contra H. pylori ha sido exitosa en modelos
animales, utilizando la administración orogástrica de Ag de H.
pylori.
3.- La ureasa recombinante también ha sido exitosa curando
infecciones en modelos animales y ha demostrado ser efectiva
en estudios fase I en humanos.

27. BIBLIOGRAFÍA
Enfoques ambientales en la epidemiología de la infección
por Helicobacterpylori:http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pi
d=S1409-14292009000200006
Universidad de Arizona, H. Pylori Transmission and Spread of Infection:
https://publichealth.arizona.edu/outreach/health-literacy-
awareness/hpylori/transmission
Revista Clínica Española, Infección por Helicobacter pylori:
http://www.revclinesp.es/es/infeccion-por-helicobacter-pylori/articulo/13026913/
Villalobos J.J. Gastroenterología. Méndez Editores, sexta edición, 2012.
Capítulo 52 y 53.
Houben MHM, Van De Beek D. A systematic review of Helicobacter pylori
eradication therapy – the impact of antimicrobial resistance on eradication rates.
Aliment Pharamcol Ther 1999;13:1047-55
Métodos para la detección de la infección por Helicobacter pylori:
http://www.bvs.sld.cu/revistas/med/vol48_1_09/med07109.htm

28. III Conferencia Española de Consenso sobre la infección por Helicobacter
pylori: http://www.elsevier.es/es-revista-gastroenterologia-hepatologia-14-
articulo-iii-conferencia-espanola-consenso-sobre-S0210570513000745
Romero Cabello Raúl. (2007). Microbiología y Parasitología humana. 3°
Edición medica panamericana.