Vibrio cholerae
Familia Vibrionaceae
 Bacilos Gram (-)
 Móviles con un flagelo polar.
 No forman capsula
 No producen esporas ni fimbrias
 Anaerobios facultativos.
 Géneros de importancia:
-Vibrio
-Aeromonas
-Plesiomonas
 El agente causal del cólera es Vibrio cholerare :
 Bacilo curvo Gram (-)
 0.5 a 1 µm de longitud
 Posee un flagelo polar.
 Produce oxidasa
 Fermenta glucosa
 Sensibles a la acidez
Estructura antigénica:
- Antígeno flagelar H
- Antígeno somático O
Sobreviven mejor en medios fríos
A temperaturas mayores a los 60° C el
microorganismo es fácilmente destruido.
 Vibrio cholerae se clasifica en 139
serotipos en base a su antígeno O
somático.
 Los serotipos O1 y O139 son productores
de cólera mientras que los otros serotipos
son no patógenos o producen infecciones
leves.
CLASICO
EL TOR
SEROGRUPO
O1
INABA
OGAWA
HIKOJIMA
SEROTIPOSBIOTIPOS
La mayoría de las pandemias que ocurrieron
antes de 1961 fueron causadas por V.
cholerare O1 , biotipo clásico.
Esta cepa tiende a producir la mayoría de los
casos sintomáticos y generalmente la
enfermedad es severa .
Los individuos excretores del organismo son
raros y este tiende a sobrevivir en el ambiente
por cortos periodos de tiempo.
 La actual epidemia es causada por Vibrio
cholerae O1 biotipo el Tor.
 Este biotipo causa la mayoría de los casos
asintomáticos (hasta el 75% de los
individuos infectados) y puede persistir por
largos periodos.
EPIDEMIOLOGIA
 El reservorio natural de Vibrio cholerae han sido
individuos enfermos , portadores transitorios y
probablemente portadores crónicos.
 El agua se ha conocido como reservorio del
organismo, V. cholerae, sobrevive y multiplica
en el agua.
EPIDEMIOLOGIA
 En zonas endémicas la mayor frecuencia ocurre
en niños mayores, es raro en lactantes y la
mayoría de los adultos han adquirido inmunidad
temporal por exposición al V. cholerae.
 En epidemias, en zonas donde no ha habido
exposición previa, se afectan por igual todos los
grupos de edades.
EPIDEMIOLOGIA
 Existen dos formas de transmisión:
Primaria:
La transmisión del hombre es por medio de
alimentos marinos que no están bien cocidos,
particularmente cangrejos, pescado fresco,
camarones, ostiones crudos etc.
Secundaria:
 Ocurre de hombre a hombre, por agua contaminada
con materia fecal, alimentos ó alguna ruta fecal-oral.
 En países sub desarrollados, en donde las
condiciones de
higiene y sanidad son pobres, predomina la
transmisión secundaria.
La dosis mínima de inoculo de V. cholerae es del orden
de 1,000,000 de microorganismos.
Debe superar diversas barreras fisiológicas para poder
colonizar e infectar exitosamente a un humano.
 Acidez gástrica,
 Peristalsis intestinal
 Anticuerpos secretorios (IgA), los anticuerpos
antitoxina y vibriocidas.
PATOGENIA
 1. Las bacterias ingresan por vía oral y aquellas
que logran atravesar la barrera ácida del
estómago se adhieren y colonizan el intestino
delgado.
 2. Una vez adheridas , probablemente mediante
fimbrias comienza la producción de una potente
enterotoxina (Toxina colérica).
MANIFESTACIONES CLINICAS
 El periodo de incubación puede ser de unas
cuantas horas pero habitualmente es de 1 a 3
días.
 El espectro clínico del V. cholerae va desde una
infección asintomática hasta un proceso diarreico
severo.
 La diarrea inicia abruptamente , es de
tipo acuoso y presenta una apariencia
de «agua de arroz»
 El primer día las evacuaciones son
fétidas y posteriormente inodoras.
 El moco es frecuente , no se acompaña
de sangre ni de pus.
 La mayoría de los pacientes presentan vomito
a menudo copioso que aparece antes o
después de la diarrea.
 Hay espasmos musculares , dolor abdominal
de tipo cólico y distención.
 La fiebre es de baja intensidad , cuando
esta presente .
 Si el cuadro es severo se encuentran
datos de deshidratación de grado
variable , hipotensión y estado de
choque.
 En los niños puede presentar fiebre , ataque
del estado general , confusión y coma.
 También se han reportado convulsiones e
hipoglucemia.
Otras complicaciones seria:
 Acidosis metabólica
 Hipocalemia
 Alteraciones electrocardiográficas
 Ileo paralitico
 Arritmias cardiacas.
DIAGNOSTICO
 El diagnóstico clínico se realiza en
presencia de la diarrea característica y
datos epidemiológicos pero debe
confirmarse la etiología mediante el
cultivo de la bacteria a partir de las heces.
 También debe buscarse la bacteria en
agua y alimentos.
 La siembra se realiza en medios de
enriquecimiento como el agua peptonada alcalina
y luego de una breve incubación se resiembra en
medios selectivos como ser el Agar Tiosulfato
Citrato Bilis Sacarosa (TCBS) en el cual la
bacteria desarrolla dando colonias amarillas
características .
Agar taurocolato-telurito-gelatina
 Posteriormente debe realizarse la identificación
mediante pruebas bioquímicas y la identificación
serológica mediante aglutinación en placa
utilizando antisueros específicos.
Deben realizarse
pruebas de
sensibilidad
antibiótica
(antibiograma).
TRATAMIENTO
SE BASA EN:
Prevención y tratamiento de la deshidratación con hidratación oral
(Vida Suero Oral).
Uso de líquidos intravenosos en casos severos.
Alimentación temprana y apropiada durante el episodio diarreico
agudo y covalencia.
Alimentación al seno materno.
No administrar anti diarreicos, ya que su uso puede ser peligrosos e
innecesarios.
Manejo adecuado de antibióticos.
CASO CLINICO
 Paciente de 16 años , sexo masculino que el 23 de
enero de 1991 a las 8 de la noche es traído a
emergencia del Hospital por sus familiares al no
poder hacerlo por sus propios medios, refiriendo
presentar desde seis horas antes y en forma
brusca , dolor abdominal intenso tipo cólico,
diarreas acuosas abundantes, vómitos
incoercibles, seguido de calambres en miembros
inferiores.
 Manifestó que antes de ese episodio había
consumido agua directamente de la ecequia que
habitualmente emplean en el caserio donde el
habita.
Dijo además que la ecequia continuaba siento la
fuente de agua de toda la comunidad.
 En el examen clínico se evidencio un paciente
con signos de deshidratación grave , sudoroso, a
febril, con pupilas mióticas, con una presión
arterial de 60 / 40 mm Hg, pulso filiforme 120 por
minuto lucido y orientado
BIBLIOGRAFIA
 Universidad Nacional del Nordeste - Facultad de
Medicina - Microbiología e Inmunología
 Cólera- Dra. Sandra Tovar Calderón.
 Microbiología y Parasitología Humana- Romero
Cabello Raúl

Vibrio cholerae

  • 1.
  • 2.
    Familia Vibrionaceae  BacilosGram (-)  Móviles con un flagelo polar.  No forman capsula  No producen esporas ni fimbrias  Anaerobios facultativos.  Géneros de importancia: -Vibrio -Aeromonas -Plesiomonas
  • 3.
     El agentecausal del cólera es Vibrio cholerare :  Bacilo curvo Gram (-)  0.5 a 1 µm de longitud  Posee un flagelo polar.  Produce oxidasa  Fermenta glucosa  Sensibles a la acidez Estructura antigénica: - Antígeno flagelar H - Antígeno somático O
  • 4.
    Sobreviven mejor enmedios fríos A temperaturas mayores a los 60° C el microorganismo es fácilmente destruido.
  • 5.
     Vibrio choleraese clasifica en 139 serotipos en base a su antígeno O somático.  Los serotipos O1 y O139 son productores de cólera mientras que los otros serotipos son no patógenos o producen infecciones leves.
  • 6.
  • 7.
    La mayoría delas pandemias que ocurrieron antes de 1961 fueron causadas por V. cholerare O1 , biotipo clásico. Esta cepa tiende a producir la mayoría de los casos sintomáticos y generalmente la enfermedad es severa . Los individuos excretores del organismo son raros y este tiende a sobrevivir en el ambiente por cortos periodos de tiempo.
  • 8.
     La actualepidemia es causada por Vibrio cholerae O1 biotipo el Tor.  Este biotipo causa la mayoría de los casos asintomáticos (hasta el 75% de los individuos infectados) y puede persistir por largos periodos.
  • 9.
    EPIDEMIOLOGIA  El reservorionatural de Vibrio cholerae han sido individuos enfermos , portadores transitorios y probablemente portadores crónicos.  El agua se ha conocido como reservorio del organismo, V. cholerae, sobrevive y multiplica en el agua.
  • 10.
    EPIDEMIOLOGIA  En zonasendémicas la mayor frecuencia ocurre en niños mayores, es raro en lactantes y la mayoría de los adultos han adquirido inmunidad temporal por exposición al V. cholerae.  En epidemias, en zonas donde no ha habido exposición previa, se afectan por igual todos los grupos de edades.
  • 11.
    EPIDEMIOLOGIA  Existen dosformas de transmisión: Primaria: La transmisión del hombre es por medio de alimentos marinos que no están bien cocidos, particularmente cangrejos, pescado fresco, camarones, ostiones crudos etc.
  • 12.
    Secundaria:  Ocurre dehombre a hombre, por agua contaminada con materia fecal, alimentos ó alguna ruta fecal-oral.  En países sub desarrollados, en donde las condiciones de higiene y sanidad son pobres, predomina la transmisión secundaria.
  • 13.
    La dosis mínimade inoculo de V. cholerae es del orden de 1,000,000 de microorganismos. Debe superar diversas barreras fisiológicas para poder colonizar e infectar exitosamente a un humano.  Acidez gástrica,  Peristalsis intestinal  Anticuerpos secretorios (IgA), los anticuerpos antitoxina y vibriocidas.
  • 14.
    PATOGENIA  1. Lasbacterias ingresan por vía oral y aquellas que logran atravesar la barrera ácida del estómago se adhieren y colonizan el intestino delgado.  2. Una vez adheridas , probablemente mediante fimbrias comienza la producción de una potente enterotoxina (Toxina colérica).
  • 17.
    MANIFESTACIONES CLINICAS  Elperiodo de incubación puede ser de unas cuantas horas pero habitualmente es de 1 a 3 días.  El espectro clínico del V. cholerae va desde una infección asintomática hasta un proceso diarreico severo.
  • 18.
     La diarreainicia abruptamente , es de tipo acuoso y presenta una apariencia de «agua de arroz»  El primer día las evacuaciones son fétidas y posteriormente inodoras.  El moco es frecuente , no se acompaña de sangre ni de pus.
  • 19.
     La mayoríade los pacientes presentan vomito a menudo copioso que aparece antes o después de la diarrea.  Hay espasmos musculares , dolor abdominal de tipo cólico y distención.
  • 20.
     La fiebrees de baja intensidad , cuando esta presente .  Si el cuadro es severo se encuentran datos de deshidratación de grado variable , hipotensión y estado de choque.
  • 21.
     En losniños puede presentar fiebre , ataque del estado general , confusión y coma.  También se han reportado convulsiones e hipoglucemia.
  • 22.
    Otras complicaciones seria: Acidosis metabólica  Hipocalemia  Alteraciones electrocardiográficas  Ileo paralitico  Arritmias cardiacas.
  • 23.
    DIAGNOSTICO  El diagnósticoclínico se realiza en presencia de la diarrea característica y datos epidemiológicos pero debe confirmarse la etiología mediante el cultivo de la bacteria a partir de las heces.  También debe buscarse la bacteria en agua y alimentos.
  • 24.
     La siembrase realiza en medios de enriquecimiento como el agua peptonada alcalina y luego de una breve incubación se resiembra en medios selectivos como ser el Agar Tiosulfato Citrato Bilis Sacarosa (TCBS) en el cual la bacteria desarrolla dando colonias amarillas características .
  • 27.
  • 29.
     Posteriormente deberealizarse la identificación mediante pruebas bioquímicas y la identificación serológica mediante aglutinación en placa utilizando antisueros específicos. Deben realizarse pruebas de sensibilidad antibiótica (antibiograma).
  • 31.
    TRATAMIENTO SE BASA EN: Prevencióny tratamiento de la deshidratación con hidratación oral (Vida Suero Oral). Uso de líquidos intravenosos en casos severos. Alimentación temprana y apropiada durante el episodio diarreico agudo y covalencia. Alimentación al seno materno. No administrar anti diarreicos, ya que su uso puede ser peligrosos e innecesarios. Manejo adecuado de antibióticos.
  • 33.
    CASO CLINICO  Pacientede 16 años , sexo masculino que el 23 de enero de 1991 a las 8 de la noche es traído a emergencia del Hospital por sus familiares al no poder hacerlo por sus propios medios, refiriendo presentar desde seis horas antes y en forma brusca , dolor abdominal intenso tipo cólico, diarreas acuosas abundantes, vómitos incoercibles, seguido de calambres en miembros inferiores.
  • 34.
     Manifestó queantes de ese episodio había consumido agua directamente de la ecequia que habitualmente emplean en el caserio donde el habita. Dijo además que la ecequia continuaba siento la fuente de agua de toda la comunidad.
  • 35.
     En elexamen clínico se evidencio un paciente con signos de deshidratación grave , sudoroso, a febril, con pupilas mióticas, con una presión arterial de 60 / 40 mm Hg, pulso filiforme 120 por minuto lucido y orientado
  • 36.
    BIBLIOGRAFIA  Universidad Nacionaldel Nordeste - Facultad de Medicina - Microbiología e Inmunología  Cólera- Dra. Sandra Tovar Calderón.  Microbiología y Parasitología Humana- Romero Cabello Raúl