El documento detalla la historia, características, transmisión, y síntomas asociados a la bacteria Helicobacter pylori, así como su relación con diversas patologías gástricas como gastritis y úlceras. Se menciona el diagnóstico mediante pruebas serológicas y las opciones de tratamiento disponibles para erradicar la bacteria y manejar la enfermedad ulcerosa. Además, se describen factores de riesgo y síntomas asociados a complicaciones como el cáncer gástrico.

2. HISTORIA
 En 1875 Bottcher y Letulle
 En 1893 Bizzozero
 En 1896 Salomon
 En 1899 Walery Jaworski en Cracovia
 En 1906 Krienitz
 En 1979 Robin Warren
 En 1985 Barry Marsall
 En 1989 en la Reunión del Grupo Europeo

3. HELICOBACTER PYLORI
 es una bacteria gram negativa, curva,
espiriforme, muy móvil, no fermentadora,
no oxidante que mide de 2.5 a 4 micras
de longitud por 0.5 a 1 micra de ancho,
con un mechón de flagelos en uno de sus
extremos en número de 4 a 8 envainados
y que le dan gran movilidad

4. MECANISMO DE
TRANSMISION
 La bacteria Helicobacter
pylori principalmente se transmite por vía:
GASTRO-ORAL
GASTRO-FECAL

5. Factores de virulencia
UREASA
ADHESINAS
FLAGELOS
FOSFOLIPASAS
LIPOPOLISACÁRIDOS

7. EPIDEMIOLOGIA
México
Centro América
Sur América

8. SINTOMAS
 Dolor abdominal.
 Eructos y regurgitación.
 Distensión y sensación de
plenitud.
 Dispepsia o indigestión.
 Sentir mucha hambre de 1
a 3 horas después de
comer.
 Náuseas leves (que se
pueden aliviar al vomitar).

9. PATOGENIA

10. Inflamación continua de la mucosa
gástrica
Reclutamiento de neutrófilos seguidos
por Linfocitos t y b, células plasmáticas
y MØ MHC
Los genes del HP inducen formación de
IL-8Y de otras citosinas como elTNFα
y la IL-1 β y el interferón γ
causa hipoclorhidria transitoria y se
diagnostica Raramente
 La gastritis crónica se desarrollará en
todas las personas persistentemente
colonizadas, pero 80 a 90 por ciento
nunca tendrán síntomas.

12. Secreción
acida elevada
Gastritis
antral
Ulcera
duodenal
Secreción acida
disminuida
Gastritis en
cuerpo del
estomago
Ulcera gástrica
CARCINOMA
GASTRICO

13. CLINICA
ulcera duodenal
ulcera gástrica
Hemorragia digestiva alta
Cáncer gástrico
Gastritis crónica

14. GASTRITIS CRONICA
 la gastritis se desarrolla como resultado
de la influencia combinada de enzimas y
toxinas bacterianas y liberación de
agentes químicos nocivos por los
neutrófilos reclutados.

15. Gastritiscrónica antral
pangastritis

16. Ulcera duodenal
 Es más frecuente que la úlcera gástrica.
 Es mucho más frecuente en el varón que en la
mujer.
 Se observa entre los 35 y los 55 años.
 Factor nervioso: personas inestables, depresivos,
 competitivos, ansiosos, irritables.
 Deben tenerse en cuenta los trastornos
endócrinos:
 Síndrome de Zollingher-Ellison,
 Hiperparatiroidismo, Síndrome de adenomas
endócrinos múltiples.

17.  dolor epigástrico
precedido por ardor o
acidez, tiene periodicidad
y ritmo, con la
característica de que
aparece el dolor por la
madrugada y calma con la
ingestión de alimentos o
soluciones alcalinas,
reaparece al mediodía
antes de la comida
denominándose hambre
dolorosa (dolor a tres
tiempos)
 vómitos y náuseas
hematemesis o melena.
sintomas

18.  Es menos frecuente
que la úlcera
duodenal.
 Es más frecuente en
el sexo masculino.
 Aparece entre los 35
y los 64 años.
Ulcera gástrica

19.  dolor epigástrico que tiene periodicidad
 y horario, es el llamado dolor a cuatro
 tiempos, aparece después de las comidas,
 suele ceder espontáneamente antes de una
 nueva ingestión de alimentos
 pirosis
 Vómitos pituitosos o alimentarios
sintomas

20.  Hemorragia digestiva alta
 Se puede presentar con hematemesis
 hematoquesia, melena, hipotensión arterial
 sangre oculta en materia fecal.
 El paciente puede estar:
 inestable hemodinámicamente, con sangrado
activo.
 estable hemodinámicamente, con sangrado
activo.
 estable hemodinámicamente, sin evidencia de
sangrado activo.
sintomas

21. El cáncer gástrico
temprano
prácticamente es
asintomático.
 En el cáncer gástrico
avanzado, predominan
la pérdida de peso y el
dolor abdominal,
también existen la
disfagia, saciedad
temprana, vómitos
Cáncer gástrico

22. Exámenes no invasivos:
Serología:
 ELISA: se detectan IgG o IgA dirigidas
contra varios antígenos específicos del
HP.
 Pruebas en aire espirado (Breath
Test):se detecta la descomposición, por
la ureasa del HP, de la urea marcada
ingerida por el paciente.
diagnostico

23. Exámenes invasivos:
Prueba de ureasa en biopsia
astral: La ureasa producida por el HP
convierte la urea a amonio y CO2, lo
que modifica el pH del medio y provoca
el cambio de color que define la
reacción como positiva
 Histopatología: constituye el
goldstandard para definir la
presencia o ausencia de HP, tiñendo
la muestra con Giemsa

24.  Cultivo
 Pcr
 Helico Blot 2.1 Kit: es un
test serológico cualitativo
usado para detectar
anticuerpos de tipo IgG
para antígenos específicos
del HP.
otros

25. Tratamiento médico para la
enfermedad ulcerosa:
 Estimulantes de los factores defensivos de la
mucosa:
 sucralfato, prostaglandinas, carbenoxolona,
subnitrato de bismuto
Los neutralizantes de la secreción ácida:
 Inhibidores de la secreción gástrica ácida:
 Anti H2: cimetidina, ranitidina y famotidina
 inhibidores de la bomba de protones:
omeprazol

26. Tratamiento para la
erradicación del Helicobacter
pylori
 Omeprazol + Claritromicina
 Lansoprazol
 Esomeprazol
 Ranitidina Citrato de Bismuto
 Subsalicilato de Bismuto