La gastritis puede ser aguda o crónica. La gastritis aguda erosiva se presenta con erosiones superficiales de la mucosa gástrica y puede deberse a drogas como los AINEs, alcohol u otros factores de estrés. La gastritis crónica no erosiva a menudo está causada por la infección con Helicobacter pylori y se caracteriza por inflamación leve de la mucosa. El diagnóstico requiere endoscopia con biopsia para detectar H. pylori.

1. Gastritis

2. Protección de la Mucosa Gástrica 1.- producción mucosa (de mucus y HCO 3 ) : crea un gradiente de pH desde la mucosa gástrica (bajo pH) a la submucosa (pH neutro). Es una barrera a la difusión de ácido y pepsina. 2.- células epiteliales: remueven el exceso de H + via sistemas de transporte de membrana.Tienen uniones fuertes, que previenen la retrodifusión del H + . 3.- flujo sanguíneo de mucosa: remueve el exceso de ácido que ha difundido a través de la capa epitelial.

3. Otros factores de Protección Varios factores de crecimiento (ej, factor de crecimiento epidérmico, el factor I de crecimiento tipo insulina -IGF1) Y prostaglandinas : Se los ha relacionado con la reparación de la mucosa y mantenimiento de su integridad.

4. Gastritis concepto y clasificación Es la inflamación de la mucosa gástrica . 1.-erosiva o 2.- no erosiva: segun la severidad de la lesion mucosa. Puede clasificarse tambien por el sitio de compromiso: (cardias, cuerpo, antro). Histológicamente: aguda o crónica (basándose en el tipo de celulas inflamatorias).

5. Según el tipo de células inflamatorias la Gastritis puede ser Aguda: infiltración con neutrófilos de la mucosa antral y del cuerpo gastrico Crónica: implica cierto grado de atrofia (con pérdida de la capacidad funcional de la mucosa) o metaplasia. Compromete predominantemente el antro , con pérdida subsiguiente de células G y disminución de la secreción de gastrina, o del cuerpo, con pérdida de la glándulas oxinticas, reduciendose la secreción de ácido, pepsina, y factor intrínsico.

6. GASTRITIS AGUDA EROSIVA- Causas: drogas (especialmente AINEs), alcohol, y estres agudo , como ocurre en los pacientes de UTI. Menos comun: por radiación, infecciones virales (ej, citomegalovirus), injuria vascular y trauma directo (ej, sonda nasogástrica)

7. ¿Cómo se ve en la endoscopía la GASTRITIS AGUDA EROSIVA ? Erosiones superficiales: lesiones puntuales de la mucosa que no penetran en las capas mas profundas. Comunmente se acompaña de algun grado de hemorragia : petequias submucosas.

8. Gastritis aguda de Estrés Es una forma de gastritis erosiva en pacientes severos que tienen una gran frecuencia de hemorragias digestivas masivas por lesiones mucosas en estómago y duodeno.

9. Factores de Riesgo de Gastritis aguda de Estrés : severas quemaduras, trauma craneoencefálico, sepsis, shock, insuficiencia respiratoria con ventilación asistida, insuficiencias hepática y renal y disfuncion multiorgánica.

10. Factores de Riesgo de Gastritis aguda de Estrés : Otros predictores son la duración de internacion en TI y el tiempo que el paciente no recibe alimentacion enteral.

11. Patogénesis de la Gastritis Aguda de Estress disminución de los mecanismos de defensa de la mucosa. Hipoperfusión de la mucosa GI con posible aumento de la secreción de ClH que promueve inflamación mucosa y ulceración.

12. Sintomas, Signos, y Diagnóstico Típicamente, el paciente está “demasiado enfermo” para quejarse de sintomas gástricos, usualmente leves e inespecíficos. El primer signo es la sangre en el aspirado de la sonda nasogástrica, usualmente dentro de 2 a 5 días de iniciarse el estrés.

13. Como se Diagnostica? Endoscópicamente ; las erosiones agudas pueden verse ya a las 12 h. Comienzan en el cuerpo: son petequias o equimosis que progresan a pequeñas ulceras irregulares de 2 a 20 mm, confinadas a la mucosa. Curan rápidamente al remover el estrés. Pero pueden progresar e invadir la submucosa y aun perforar la serosa o, mas comunmente, sangrar desde múltiples sitios en el cuerpo. El antro también puede estar comprometido.

14. ¿Cómo está la Secreción de ClH? En lesiones craneoencefálicas y en quemaduras, a diferencia de otros cuadros, la secreción ácida aumenta y las lesiones (úlceras de Cushing) pueden hallarse también o solo en duodeno .

15. Profilaxis y Tratamiento Cuando ocurre la hemorragia digestiva alta (en 2% de los pacientes en TI), la mortalidad es > 60%. La Transfusión de muchas unidades de sangre puede inpedir aun mas la hemostasis. Hay tratamientos no quirúrgicos y quirúrgicos: drogas antiulcerosas; vasoconstrictores; embolización arterial; coagulación endoscópica. Pocas mejorar la evolución.

16. Evolución una vez que empezó la Hemorragia Es comun que continúe la hemorragia y la mortalidad quirúrgica iguala a la del tratamiento médico. Prevención : la hemorragia puede prevenirse con bloqueantes H 2 IV, antiácidos, o ambos. Es standard en UTI administrar bloqueantes de H 2 IV o antiácidos para aumentar el pH intragástrico a > 4..

17. Advertencias Al neutralizar el pH gástrico en pacientes críticos puede producirse sobrecrecimiento bacteriano en el tracto GI superior y orofaringe, con mayor incidencia de neumonia nosocomial.

18. GASTRITIS CRONICA EROSIVA Se define por múltiples úlceras puntiformes o aftosas en la endoscopía. Puede ser idiopática o por drogas (especialmente aspirina y los otros AINES), enfermedad de Crohn, o infecciones virales. El Helicobacter pylori no parece tener un papel mayor en esta condicion.

19. Sintomas inespecíficos : nausea, vomitos, y malestar epigastrico, aunque puede ser asintomatico endoscopia: erosiones puntiformes en el borde de los pliegues rugosos engrosados con una placa central u ombligo. Histológicamente, varía el grado de inflamacion.

20. Tratamiento Es sintomático: con antiácidos, bloqueantes H 2 , e inhibidores de la bomba de protones. Se debe evitar drogas o comidas potencialmente exacerbantes. Son comunes las remisiones y exacerbaciones

21. GASTRITIS NO EROSIVA. Etiologia H. pylori: causa primaria. Es un gram-negativo espiralado. Causa casi todos los casos de gastritis no erosiva y sus complicaciones. Produce inflamación gástrica mucosa que a su vez, altera la fisiología de secreción, haciendo la mucosa mas susceptible al daño por ácido.

22. Importancia de la infección por H. Pylori Las mayores concentrationes de H. Pylori están en el antro, donde aumenta el riesgo de úlcera prepilórica y duodenal. En algunos, la infección compromete todo el estómago Se asocia con desarrollo subsiguiente de úlcera péptica y de adenocarcinoma gástrico.

23. Epidemiologia GASTRITIS NO EROSIVA. Etiología H. pylori : infección crónica muy común en todo el mundo. En los países en desarrollo se adquiere en la infancia bajo condiciones sanitarias subóptimas, pobre higiene, bajo estatus socioeconómico, y hacinamiento con mayor prevalencia e infección mas temprana.

24. Transmisión del H. Pylori H. Pylori: se cultivó en heces, saliva y placas dentarias, lo que implica la transmisión oral-oral o fecal-oral. La infección afecta familias enteras y residentes de guarderías, geriátricos, cárceles. Las enfermeras y los gastroenterólogos parecen tener mas alto riesgo, y H. Pylori puede transmitirse por endoscopios inapropiadamente desinfectados.

25. Patologia de la Gastritis No Erosiva- Gastritis Superficial : linfocitos y celulas plasmáticas mezcladas con neutrófilos; inflamación superficial : puede comprometer antro, cuerpo o ambos. No se acompaña de atrofia o metaplasia. Prevalencia aumenta con la edad.

26. ¿Hay que hacer Tratamiento en la Gastritis Superficial por H. Pylori? Si el paciente es asintomático no hay indicacion clara de erradicar el H. pylori con antibióticos.

27. Gastritis Profunda por H. Pylori Produce sintomas (vaga dispepsia). Infiltrado mononuclear y neutrófilo en mucosa hasta el nivel de la muscularis, pero rara vez hay exudado o abscesos crípticos. Atrofia Parcial de glandulas y metaplasia. Distribución: en parches, y puede coexistir gastritis superficial.

29. Diagnóstico: La mucosa gá stric a en cuerpo del estómago muestra varios nichos de bari o, con una apariencia estrellada y rodeados por edema.

30. Gastritis Profunda por H. Pylori: Conducta Terapéutica En pacientes sintomáticos: debe intentarse la erradicación del H. pylori con antibióticos.

31. Atrofia Gástrica Consecuencia de varios tipos de injurias, especialmente gastritis, mas frecuentemente secundaria al tipo B (antral). Algunos pacientes con atrofia gástrica tienen autoanticuerpos contra las células parietales, usualmente en asociación con gastritis de cuerpo (tipo A) y anemia perniciosa. Atrofia: puede ocurrir sin sintomas específicos.

32. Atrofia Gástrica Endoscopia: la mucosa puede aparecer normal hasta que la atrofia es avanzada. Recién entonces se ve el arbol vascular submucoso. Cuando la atrofia se hace completa, disminuye la secreción de ácido y de pepsina y puede no existir secreción de factor intrinseco, produciendo malabsorción de vitamina B 12 .

33. Metaplasia en la Gastritis No erosiva Dos tipos: a.- de glándulas mucosas (pseudopilórica); b.-intestinales. Ocurre cuando hay severa atrofia de las glándulas gástricas que son progresivamente reemplazadas por glándulas mucosas (mucosa antral), especialmente a lo largo de la curvatura menor. Se producen úlceras gástricas en la unión de las mucosas del antro y cuerpo.

34. Metaplasia Intestinal la mucosa gástrica se puede parecer a la del intestino delgado, con células en cálices, endocrinas (enterocromafines o tipo enterocromafin) y vellosidades rudimentarias que pueden asumir características absortivas. Comienza en el antro y puede extenderse al cuerpo. La metaplasia Intestinal se asocia con cancer de estómago.

35. Diagnóstico de la Gastritis No Erosiva Por endoscopia y biopsia. La mayoría de los pacientes con gastritis asociada a H. pylori es asintomática; no siempre están indicadas las pruebas ni el tratamiento de la infección.

36. Detección del H. pylori Pruebas Invasivas: la gastroscopia con biopsia de mucosa. Aunque el cultivo bacteriano es muy específico, la naturaleza del H. pylori lo hace dificultoso. La tinción de las biopsias de mucosa gástrica tiene > 90% de sensibilidad y especificidad. Las biopsias deben obtenerse del antro a 1 - 2 cm del píloro.

37. Detección del H. Pylori (2) Prueba rápida de la ureasa : se coloca el especimen de la biopsia gástrica en un gel con urea y un indicador de color sensible al pH. Si el H. pylori está presente, su ureasa hidroliza la urea y cambia el color del medio. Esta prueba tiene sensibilidad y especificidad > 90%. Es exacta, fácil y relativamente económica, por lo que se considera la prueba de diagnóstico invasivo de elección.

38. Prueba No Invasiva Menos costosa y no requiere endoscopia. Se detectan los anticuerpos IgA e IgG contra H. pylori . La sensibilidad y especificidad son > 85%. Después de la erradicación del H. Pylori los ensayos serológicos cualitativos permanecen positivos hasta 3 años, aunque los cuantitativos descienden lentamente. Por eso, los ensayos serológicos no documentan confiablemente la erradicacion.

39. ¿Cuándo se usan las Pruebas Serológicas? Las pruebas serológicas son utilizadas para la documentacion inicial de la infeccion por H. Pylori.

40. Prueba de la Urea en Aire Espirado Urea marcada con 13 C o 14 C per os. En un infectado, el organismo metaboliza la urea y libera CO 2 , marcado, que se exhala y puede cuantificarse en muestras de aire espirado tomadas 20 a 30 min despues de la ingestión. La sensibilidad y especificidad son > 90%. Esta prueba es muy buena para confirmar la erradicación del H. Pylori después del tratamiento >= 4 semanas.

41. Tratamiento de la Gastritis Crónica No Erosiva Dirigido a erradicar al H. pylori . En pacientes sin H. pylori , el tratamiento está dirigido a suprimir los sintomas con supresores del ClH los ácidos: bloqueantes H 2 , inhibidores de la bomba de protones o antiácidos.

42. Terapia Anti- H. pylori C ombina c ión de bismut o ( Pepto-Bismol 2 tablet a s po 4 veces por d ia ), metronidazol (250 mg po tres o 4/dia ) y tetrac i clin a: (500 mg po tres/dia ), 2 semanas: cur a 80% de las infecciones . Se recomienda drogas antisecretor ias simultáne amente 4 semanas para asegurar la curación de la úlcer a .

43. Regímen de 3 Drogas e Inhibidor de Bomba de Protones omeprazole (20 mg dos veces al dia ) o lansoprazole (30 mg dos veces al dia ), 7 a 14 d i a s + claritrom i cin a (500 mg dos veces al dia ), + metronidazole (500 mg dos veces al dia ), ó amoxicillin a (1 g dos veces al dia ): 1 semana. puede curar la infección en 90% de los casos . Aun no ha sido aprobado por FDA.

44. Otro Tratamiento Efectivo La terapia dual con omeprazole (40 mg 2 veces por día ) y claritromycin a (500 mg 3 veces por dia ) durante 2 semanas puede lograr la erradicación del H. Pylori en 80%.

46. Los Inhibidores de la Bomba de Protones Sup rimen al H. pylori e i nduce n rápida curación de la úl cer a . Al aumentar el pH gástrico pueden elevar la concentra c ión tisular y la eficac ia de anti microbia nos para H. pylori . No se recomienda la terapia dual con amoxicilin a y omeprazole

47. ANEMIA PERNICIOSA Es una anemia megaloblástica causada por malabsorcion de Vit. B 12 . La atrofia de glándulas gástricas es severa, con pérdida de células parietales y no se segrega factor intrínsico, No afecta el antro en > 80% de los pacientes (tipo A de gastritis).

48. CAUSA de ANEMIA PERNICIOSA Inmunológica o heredada. El 90% de los casos tienen anticuerpos contra las células parietales, incluyendo anticuerpos contra el factor intrinseco y la bomba de protones H + , K + -ATPasa dependiente. Estos anticuerpos estan presentes en < 20% de los pacientes con otras formas de atrofia gástrica. El 50 % de las anemias perniciosas tienen anticuerpos antitiroideos

49. ANEMIA PERNICIOSA 10 a 20% de los familiares de los pacientes con A.P tienen una gastritis parecida con atrofia. El 65% tiene anticuerpos contra células parietales y en 20% hay anticuerpos contra factor intrinseco. Hipogammaglobulinemia en algunos pacientes puede estar asociada a la infección crónica con H. Pylori.

50. Riesgo de Adenocarcinoma Gástrico en Anemia Perniciosa Es 3 veces mayor en anemia perniciosa. Endoscopia inicial. El seguimiento endoscópico es innecesario a menos que se halle displasia o sintomas. Como hay aclorhidria no se inhibe la secreción de gastrina y sus niveles séricos son altos > 1000 pg/mL. Tratamiento: reemplazo deB 12 .

51. Otras causas de deficiencia de Secreción de Factor Intrínseco gastrectomía supresión crónica de ClH con bloqueantes H 2 o inhibidores de la bomba de protones mixedema

52. GASTRITIS INFRECUENTES: Enfermedad de Ménétrier: adultos 30 a 60 años; mas comun en hombres. Idiopática. Dolor epigástrico, nausea, pérdida de peso, edemas, y diarrea. pliegues gástricos muy gruesos con atrofia de glándulas y metaplasia glandular. hipoalbuminemia por pérdida de proteinas. Después disminución de secreción de ClH y pepsina

53. Otras Gastritis Infrecuentes Gastritis por enfermedades sistémicas : Sarcoidosis, TBC, amiloidosis. Gastritis por agentes físicos: ingestión d e acidos y por radiaciones: 16 Gy produce gastritis profunda mas en antro; estenosis pilorica y aun perforación. Infecciosa (séptica): después de la isquemia, ingestión de corrosivos o radiación, las bacterias invaden la mucosa gástrica causando gastritis aguda flemonosa. Es un abdomen agudo quirúrgico con alta mortalidad.

54. Huéspedes Debilitados o Inmunocomprometidos Gastritis virales o por Hongos ( Candida, histoplasmosis, citomegalovirus, o mucormicosis.