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Hemoparásitos
- 1. Hemoparásitos 1 Trypanosoma cruzi PlasmodiumFilarias Dra. Tatiana Diez Álvarez
- 2. 2 Generalidades de Hemoparásitos •Son parásitos protozoos y helmintos, que viven en el torrente sanguíneo o dentro de los Eritrocitos. Entre los que frecuentemente encontramos: • Tripanosoma cruzi • Plasmodium: malariae, falciparum, ovale y vivax. • Microfilarias: – Con vainas: Wuchereria bancrofti, Brugia malayi, Loa loa. – Sin vaina: Dipetalonema perstans, Mansonella ozzardi
- 3. 3 Trypanosoma cruzi • Elgénero Trypanosoma es un protozoos flagelado que se encuentra en la sangre. • Las especies de Trypanosoma de importancia médica son: – Trypanosoma gambiense, producen la enfermedad del sueño. – Trypanosoma rhodesiense, producen la enfermedad del sueño. – Trypanosoma cruzi, produce la enfermedad de Chagas. – Trypanosoma rangeli, no patógeno en humanos, pero produce alteraciones en los canes y equinos.
- 4. 4 Historia • Parásito descubiertoen Brasil por Carlos Chagas en 1909, (Mina Gerais). • Denomina, Trypanosoma cruzi en honor a su profesor Oswaldo Cruz. • Estudió la enfermedad: los aspectos parasitológicos, epidemiológicos, clínicos y patológico. • Único investigador que estudió los cuatros puntos de la enfermedad. Dr. Carlos Chagas 1879-1934 Berenice
- 5. 5 Dr. FÉLIX TORRICO MédicoCochabambino • Publica trabajo sobre la presencia del parásito en LCR de un R.N. 1941 (Cochabamba) • Estudia desde 1941 la enfermedad de Chagas en Cochabamba. • Estudia la enfermedad desde los aspectos parasitológicos, epidemiológicos, clínicos y patológico. • Primer investigador boliviano de la enfermedad. Historia
- 6. 6 Estados Morfológicos Tripomastigote Epimastigote Promastigote Amastigote Membrana ondulante Cinetoplasto Núcleo Flagelolibre Cinetoplasto Núcleo Axonema Tripomastigote Epimastigote Promastigote Amastigote
- 7. 7 Tripomastigote Epimastigote Promastigote AmastigoteTripomastigote metacíclico
- 8. 8 Grueso Fino Largo T.C. en LCR Tripanosoma cruzi
- 9. 9 Trypanosoma cruzi enrosetas En cultivo N.N.N., LIT., Nagushi
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- 14. 14 Estadíos Huevos Estadío I EstadíoIV Estadío III Estadío VIEstadío V Estadío II
- 15. 15 Triatoma sórdida Especies Triatoma infestansTriatoma brasiliensis Rhodnius prolixus Triatoma rubrofasciata
- 16. 16 Reservorios • Animales domésticos, perros,gatos. • Animales silvestres, armadillos, comadrejas, murciélagos, rata, monos. • Las aves son refractarias a la infección
- 17. 17 Patología • Miocarditis yvísceromegalias • Muerte súbita • Insuficiencia cardiaca congestiva. • Hipertrofia ventricular izquierda con aneurisma apical. • Bloqueo auriculoventricular • Síndrome de Stokes-Adams. • Alteraciones electrocardiográficas, bloqueo de rama derecha, arritmias.
- 18. 18 Manifestaciones Clínicas Forma aguda: •Chagoma de inoculación • Síndrome de Romaña. Forma Indeterminada: • Asintomática. Forma Crónica: • Miocarditis • Vísceromegalias
- 19. 19 Fases de laEnfermedad de Chagas Fase aguda: • Los amastigotes se reproducen dentro de las células, la destruyen e invaden nuevas células. Forma Indeterminada: • Invasión generalizada en el órgano infectado. Forma Crónica: • Destrucción del órgano infectado y alteración en su funcionamiento, cardiomegalias, megacolon y megaesófago
- 20. 20 Forma Connatal • Pocofrecuente. • Se presenta en niños de madres asintomáticas, corresponden. generalmente a prematuros que manifiestan la enfermedad al nacer. • Presenta hepato y esplenomegalias sin fiebre. • Meningoencefalitis. • Alteraciones cardiovasculares.
- 21. 21 Fase Aguda • Pocofrecuente y se encuentra más en los niños que en los adultos. • Chagoma de inoculación. • Nódulo inflamatorio, infarto ganglionar. • Complejo oftalmoganglionar o signo de Romaña. • Linfoadenopatias generalizada, fiebre, escalofríos • Exantema morbiliforme.
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- 24. 24 Fase Indeterminada • Faselatente • Baja parasitemia • Paciente no presenta sintomatología • Periodo puede durar meses o años antes de manifestarse la forma crónica.
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- 30. 30 Diagnóstico • Diagnóstico Clínicodiferencial: • Cardiomegalias, Megaesófago, Megacolon. • Diagnóstico laboratorial • Parasitológicos directos: Examen en fresco, extendido colorado, gota gruesa, recuento de tripanosoma, biopsia, microstrout (Bennett). • Parasitológicos indirectos :Xenodiagnóstico, cultivo, Inoculación en animales. • Serológicos:FC, IFI, LATEX, AD, F EVI, ELISA, W.B.
- 31. 31 Diagnóstico Fase Aguda •Gota fresca. • Gota espesa. • Gota gruesa. • Strout centrifugación. • Micro Strout. • Método lisis diferencial. • Métodos de los silicones. • Inoculación en ratones • Xenodiagnóstico.
- 32. 32 Diagnóstico Fase Crónica •Parasitológicos – Xenodiagnóstico – Hemocultivos • Inmunológicos: Especif. Sensibil. – RFC 100.0% 100.0% – IFI 99.9%100.0% – HAI 98.0% 95.0% – RAD 94.0% 95.0% – TL 90.0%85.0% – HEMAVE 70.0%85.0% – ELISA m 87.0% 99.0%
- 33. 33 Epidemiología • El T.C.predomina en zonas tropicales. • En gallineros, ya que la sangre es una fuente importante de alimentación de este parásito. • Santa Cruz - Bolivia, presenta 49.0% de esta parasitosis en al área urbana y de 60 a 100% en el área rural.
- 34. 34 Distribución geográfica del Trypanosomacruzi (enfermedad de Chagas)
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- 36. 36 Niño observando hecesde Vinchuca al microscopio. El Motacú, que secreta una sustancia no identificada que atrae a la vinchuca Video
- 37. 37 Prevención • Cambio deltecho de paja y motacú por otro de material a las viviendas. • Cubrir las hendiduras de las paredes y pintarlas con cal. • Higiene de la vivienda • Educación sanitaria.
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- 39. 39 Plasmodium • El géneroPlasmodium es un protozoos coccidio que se encuentra en la sangre. • Las especies de Plasmodium que afectan al hombre son: – Plasmodium vivax – Plasmodium falciparum – Plasmodium malariae – Plasmodium ovale
- 40. 40 Malaria Enfermedad conocida desdetiempos muy remotos. Egipto, existen escrito sobre ella. Empédocles, 480 a.c., seca los pantanos Hipócrates, 370 a.c., diferencia la enfermedad clínicamente. Malaria (mal aire) Paludismo (paluster o pantano)
- 41. 41 Forma parasitarias • Trofozoítos: Citoplasmaque se colorea de azul y núcleo o cromatina de color rojo.
- 42. 42 Forma parasitarias • Esquizontes: Condos o más masas de cromatina según el grado de maduración, pueden contener pigmentos maláricos
- 43. 43 Forma parasitarias • Gametocitos: Citoplasma voluminososde color azul, que contiene pigmento malárico, la cromatina se presenta como masa única, difusa.
- 44. 44 Ciclo de vida Cicloesporogónico: En el mosquito, huésped definitivo reproducción sexual. Ciclo Esquizogónico: En el hombre, huésped intermediario, reproducción asexual.
- 45. 45 Ciclo Esquizogónico Fase pre-eritrocítica:(6 a 12 días) Penetración de los esporozoíto en los hepatocitos. Fase Eritrocítica: Merozoítos invaden eritrocitos. (malariae 2000, vivax 10.000, ovale 15.000 falciparum 30.000).
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- 47. 47 Patología • Alteración enel eritrocito: – Pérdida de elasticidad. – Aumento a la adhesividad al endotelio capilar. – Aumento de la fragilidad. – Disminuye transporte de oxígeno. – Liberación de toxina y antígenos. • Alteraciones posteriores al daño eritrocitario. – Hemólisis anemia anoxia – Bloqueo capilar por los trombos – Bazodilatación – Aumento de la Permeabilidad capilar – Defecto de la coagulación.
- 48. 48 Patología Alteraciones en losórganos: – Bazo: Infarto y hemorragias. – Hígado: Insuficiencia, lesiones inflamatorias. – Cerebro: Hemorragias, infiltrados y edema. – Riñones: Glomérulonefritis. – Pulmones: Edema, congestión, insuficiencia pulmonar aguda
- 49. 49 Manifestaciones Clínicas • Dependende la especie del parásito, número de parásitos y estado inmunitario del hospedero: • Escalofrío. • Fiebre. • Sudoración. • Anemia. • Leucopenia. • Esplenomegalia.
- 50. 50 Diagnóstico • Diagnóstico Diferencial: •Fiebre amarilla. • Fiebre tifoidea y paratifoidea. • Pielonefritis. • Brucellosis. • Fiebre recurrente. • Dengue. • Tuberculosis, Leishmaniasis visceral. • Procesos sépticos.
- 51. 51 Diagnóstico Diagnóstico laboratorial • Gotagruesa. • Extendido fino • Gota espesa • Anticuerpos monoclonales. • Método inmuncromatográficos
- 52. 52 Epidemiología • Grandes problemasde salud pública en todo el mundo. • Las campañas de fumigación mejoraron el panorama, pero sigue en aumento. • Factores epidemiológicos primarios. – Hombre, vector, receptor • Factores epidemiológicos secundarios. – Transmisión: – Control – Medio ambiente.
- 53. 53 Prevención • Difícil dellevarla a cabo completa, debido a los hábitos del vector y condiciones de trabajo de individuos susceptibles. • Uso de insecticidas. • Uso de Repelentes. • Vestidos que protejan piel expuesta. • Uso de mosquiteros.
- 54. 54 Esporozoítos en elmosquito
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- 59. 59 Plasmodium malariae Gametocito hembraGametocito macho
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- 62. 62 Plasmodium ovale Gametocito hembraGametocito macho
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- 64. 64 Plasmodium ovale Gametocito hembraGametocito macho
- 65. 65 Trofozoítos, Esquizontes yMerozoítos
- 66. 66 Filarias • La SuperfamiliaFilaroidea comprende helmintos que viven en el sistema sanguíneo linfático y tejido conjuntivo muscular y en cavidades serosas. • Las especies que parasitan el hombre tenemos:
- 67. 67 Filarias Géneros y especiescon Vaina: Wuchereria bancrofti Brugia malayi Loa loa Géneros y especies sin vaina: Onchocerca vólvulus Dipetalonema perstans Mansonella ozzardi
- 68. 68 Filariosis • Infección producidapor: – Microfilarias • Transmitida por picaduras de insectos, caracterizada por síndrome febril. • Signos oculopalpebrales, mialgias, eosinofilia levada.
- 69. 69 A = Wuchereriabancrofti B = Brugia malayi C = Loa loa D = Onchocerca volvulus E = Mansonella perstans F = Mansonella streptocerca G = Mansonella ozzardi
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- 71. 71 Morfología Wuchereria bancrofti • Machomide 3 a 4 cm de largo por 100 um de ancho. • La hembra mide 8 a 10 cm de largo por 300 um de ancho. • Vivíparas, 1500 larvas en total.
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- 75. 75 Culex quinquefasciatus Anophelesgambia Aedes polynesiensis Mansonia titillans Vectores (Wuchereria bancrofti)
- 76. 76 Patogenia • Obstrucción delos vasos linfáticos, provocando derrames linfáticos, linfangitis y adenitis.
- 77. 77 Patología • Hiperplasia delas paredes de los vasos • Proliferación de histiocito, macrófagos. • Elefantiasis
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- 82. 82 Sintomatología • Incubación Invasión •Reproducción Postura de larvas • Enquistamiento • Fase intestinal: edema, inflación, nauseas, vomito dolor abdominal cefalea, fiebre • Muerte
- 83. 83 Diagnóstico • Diagnóstico Clínico: Por las manifestaciones clínicas • Diagnóstico laboratorial Gota fresca y gruesa Método de Bennet Método de Knott Prueba serológicas
- 84. 84 Epidemiología • Filariosis distribuidaen áreas tropicales y subtropicales. • Islas del Caribe, Cuba, Puerto rico, Nordeste del Brasil, Guayana, Venezuela, Colombia.
- 85. 85 Prevención • Control dedípteros hematófagos • Protección de la vivienda con insecticida. • Educación sanitaria. • Medidas de protección individual y colectiva.
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- 92. 92 VECTOR Tábano del géneroChrysops.
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